非酒精性脂肪肝炎发病机制的研究进展

随着发病率的逐年增加及被认为可能是发展成终未期肝病的一个主要病因,非酒精性脂肪肝病和非酒精性脂肪肝炎(NASH)已越来越受到重视,本病发生的风险因素已基本明确,它们分别是:2型糖尿病、45岁或以上,体重指数≥26及AST/ALT比值<1。本文着     

非酒精性脂肪肝炎肥胖儿童胰岛素和瘦素抵抗研究

目的：探讨肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎（NASH）与胰岛素、瘦素抵抗的关系。方法：对符合NASH诊断的23例患儿,符合单纯性肥胖诊断的17例儿童及20例正常儿童分别检测血谷丙转氨酶、游离脂肪酸、甘油三酯、胰岛素、瘦素,比较它们的水平并分析谷丙转氨酶与各指标的关系。结果：NASH组患儿血游离脂肪酸、甘油三酯、胰岛素、瘦素水平高于单纯肥胖组和对照组（P〈0.05）。相关分析显示谷丙转氨酶与游离脂肪酸、甘油三酯、胰岛素、瘦素和HOMA-R各指标间存在正相关（r=0.407,r=0.32,r=0.338,r=0.384,r=0.524;P〈0.01,P〈0.05,P〈0.05,P〈0.05,P〈0.01）。结论：NASH患儿存在着血脂升高、高胰岛素和高瘦素血症,瘦素抵抗与胰岛素抵抗单独或共同构成NASH的发病因素之一。     

脂肪因子在非酒精性脂肪肝发病中的变化

目的:探讨人体脂肪因子、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)之间的关系。方法:检测NAFLD患者及对照组人群血浆脂肪因子瘦素、脂联素、抵抗素及胰岛素敏感指数,通过logistic回归分析脂肪因子在非酒精性脂肪肝发病中的变化。结果:NAFLD组的体质指数(BMI)及腰臀比(WHR)显著高于正常对照组(P<0.05)。NAFLD组脂联素与正常对照组相比差异无显著性意义(P>0.05),而NAFLD组的甘油三酯、瘦素及抵抗素显著高于正常对照组(P<0.05),NAFLD组的胰岛素敏感指数显著低于正常对照组(P<0.05)。Logistic回归分析发现WHR、抵抗素是非酒精性脂肪肝发病的独立危险因素。结论:WHR、抵抗素在非酒精性脂肪肝发病中具有重要作用。     

非酒精性脂肪性肝炎发病机制初探

近年来,脂肪肝的病因研究从酒精性向非酒精性转变,既往提起脂肪肝人们首先想到酒精性肝病.随着对酒精危害肝脏的认识和戒酒在西方发达国家的大力实施,酒精性肝病的发病率及其在肝病残疾和死亡中的比重逐渐下降,而非酒精性肝病越来越多并呈低龄化和全球化趋势.为此,脂肪肝的研究逐渐从酒精性肝病向非酒精性肝病转变,肥胖与脂肪肝的关系比过量饮酒更为重要,当前日益增多的脂肪肝主要是非酒精性肝病而非酒精性肝病.其相关代谢应激可导致肝酶异常和严重肝损伤,被认为是当代肝脏病学重大发现之一.非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是排除酒精及病毒引起的肝脏从单纯脂肪变性发展到脂肪性肝炎(steatohepatitis,SH)、肝纤维化、肝硬化的一组临床病理综合征.     

非酒精性脂肪肝发病相关因子的机制研究新进展

非酒精性脂肪肝疾病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一类组织病理学异常,以弥漫性肝细胞脂肪变性为主要特征的常见慢性肝病.其发病机制目前尚不十分清楚,胰岛素抵抗与脂质代谢异常可能是其发病的中心环节,肿瘤坏死因子、白介素、瘦素、脂联素、抵抗素等多种脂肪细胞因子以及脂肪生成相关转录因子在NAFLD的发生发展中发挥了重要的作用.     

106例肥胖儿童非酒精性脂肪肝病临床分析

目的探讨肥胖儿童非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）临床特点及高危因素,为NAFLD的预防和治疗提供帮助。方法分析我院2009年12月-2011年12月收治的106例非酒精性脂肪肝的临床资料,统计其性别、年龄、体重指数（BMI）、空腹胰岛素及甘油三酯结果,并分析体重指数（BMI）、空腹胰岛素及甘油三酯与NAFLD发生的相关关系。结果 106例患儿中,男女发病年龄分布未见统计学差异（P〉0.05）;体重指数（BMI）及甘油三酯是NAFLD发生的高位因素（P〈0.05）,而空腹胰岛素水平与NAFLD发生无明显相关关系（P〉0.05）。结论 NAFLD多发生于男性患儿;NAFLD的发生受到多种因素影响,但体重指数（BMI）及甘油三酯是主要的相关危险因素。     

非酒精性脂肪肝的血液生物化学改变机制

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是由肥胖和糖尿病等病因引起的肝脂肪性病变,是以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的代谢综合征的一种表现,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化等病理过程。为进一步探讨NAFLD的血液生物化学改变机制,作者根据国内外对NAFLD发病机制和生物化学研究的相关文献,系统概况了脂质、糖、肝脏酶学和肝纤维化指标在NAFLD中的变化。     

非酒精性脂肪肝发病机制研究进展

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是以无过量饮酒史(酒精摄入量＜20 g/d)以及肝细胞脂肪变性、气球样变、弥散性肝小叶轻度炎症和(或)肝中央静脉、肝窦周围胶原沉积等为临床病理特点的慢性肝脏疾病[1].它包括单纯性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL)、脂肪性肝炎(nonalcohlic steatohepatitis,NASH)、脂肪性肝硬化(fatty liver cirrhosis,FLC)三种类型,是仅次于病毒性肝炎的常见肝病.目前,NAFLD 已成为导致转氨酶异常的首要病因,并且有部分患者进展到终末期肝病,有些与肝脏肿瘤有关[2],现对NAFLD的病理机制的主要研究概述如下:     

非酒精性脂肪肝发病机制的研究进展

脂肪肝是一种由多种诱因引起的,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四个病理过程.根据有无过量饮酒史,将其分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝(NAFLD).而NAFLD目前是西方最常见的慢性肝脏疾病,在一般人群中的患病率约为30%[1].     

非酒精性脂肪肝与肥胖及胰岛素抵抗关系的研究

目的:探讨非酒精性脂肪肝与肥胖、胰岛素抵抗之间的关系。方法:采用对照研究,对Ⅱ型糖尿病伴有脂肪肝(DF)组59例和Ⅱ型糖尿病不伴有脂肪肝(NDF)组43例患者,测定身高、体重、腰围(WI)、臀围,检测血糖、血脂和胰岛素,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),进行统计学分析。结果:DF组的BMI、WI、WHR、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)水平和HOMA-IR均明显高于NDF组(P<0.05)。结论:非酒精性脂肪肝的发生与肥胖、胰岛素抵抗密切相关。     

非酒精性脂肪肝

由于肥胖发生率的快速上升。目前相对于酒精性肝病来说,非酒精性脂肪肝（non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD）更常见,且非酒精性脂肪肝是肝功能检查异常的最常见原因。其世界范围内的发生率据估计在一般人群约为20％、在2型糖尿病患者中高达70％。     

非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。其病理变化随病程的进展而表现有单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。NAFLD的常见病因有肥胖、Ⅱ型糖尿病、高脂血症、高血压。近年来NAFLD的发病率呈明显的上升趋势,但我们对它的认识仍然不足。以下分别介绍NAFLD的临床表现、诊断和治疗。1　临床表现NAFLD的临床表现随病因和肝脏脂肪、炎症浸润程度不同而不同。多数患者无临床症状,部分患者可有疲乏、右上腹胀满,或间歇隐痛、肠功能紊乱所导致的腹泻或便泌、腰围增…     

肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎的发病现状和机制研究进展

儿童非酒精性脂肪肝炎即为对肝脏B超有脂肪肝影像学改变且伴肝酶谱水平升高,排除常见肝炎（病毒感染,药物性肝损,全胃肠外营养和自身免疫性肝病）及可能引起的肝脂肪变性的代谢性疾病的肥胖儿童发生的肝炎。随着儿童肥胖的发病率逐年升高,儿童非酒精性肝炎的发病率也在升高,该疾病的发生机制主要是胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱,一些脂肪因子在其中起着重要的作用。     

非酒精性脂肪肝与脂肪细胞因子及胰岛素抵抗相关性研究进展

非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种以无过量饮酒史的肝实质细胞脂肪变性、坏死、炎性细胞浸润和脂肪积贮等为特征的临床病理综合征.随着人们生活水平提高,生活方式和饮食结构发生变化,体力活动减少,引起肥胖和糖尿病的高发,NAFLD发病率不断增高且呈年轻化趋向.     

益生菌作用治疗非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种比较常见的慢性肝病,其涵盖范围包括脂肪肝、脂肪性肝炎以及肝硬化。其发病率的增加与肥胖、2型糖尿病等密切相关。越来越多人体试验表明,肠道微生物菌群过度生长与 NAFLD 和非酒精性脂肪肝炎（NASH）有关。最近,已有很多研究表明益生菌在改善 NAFLD 方面有效,已被视为一种治疗 NAFLD 的新方式,但仍需大样本试验和较长周期的临床随访进行深入研究。鉴于此,本文主要对 NAFLD 以及益生菌治疗 NAFLD 的动物实验和临床试验研究进展情况进行综述,从而进一步为益生菌用于 NAFLD 的治疗提供借鉴。     

肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎发病状况及机制探讨

目的：观察不同程度肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎（NASH）的发病状况，探讨其可能的发病机制。方法：123例体质指数（BMI）≥23的7～16岁的单纯性肥胖儿童，按BMI不同分为3组：BMI≥30组34例；25≤BMI〈30组57例；23≤BMI〈25组32例。分别检测肝脏（B超），血转氨酶、甘油三酯、胆固醇、血尿酸，以及空腹血糖／空腹血胰岛素（FGIR）比值。对其中24例怀疑合并良性黑棘皮病的患儿行皮肤病理活检，分析NASH与良性黑棘皮病的关系。结果：123例患儿中B超发现肝脂肪病变的有99例（80．49％），诊断为NASH的54例（43．90％）。BMI≥30组脂肪肝炎和良性黑棘皮病的发生率及FGIR〈7者均明显高于其他两组（P〈0．01）。在54例NASH患儿中20例伴良性黑棘皮病（37．04％），其发生高脂血症、胰岛素抵抗的概率及BMI值均明显高于24例不伴脂肪肝的肥胖儿童。经相关分析，ALT和AST与BMI、血胆固醇、血甘油三酯、FGIR有相关性（rs=0．413、0．290、0．379、-0．477，P〈0．01；rs=0．359、0．349、0．348、-0．369，P〈0．01）。结论：BMI≥30是肥胖儿童发生NASH的高危因素。NASH患儿中良性黑棘皮病发生率高，其严重的脂代谢紊乱及胰岛素抵抗可能是参与NASH发病的主要机制。     

非肥胖型与肥胖型非酒精性脂肪肝临床特点比较分析

目的 通过比较非肥胖型与肥胖型非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者明确非肥胖型NAFLD的临床特点。方法随机选取2018年1~12月在笔者医院体检中心、门诊及住院确诊为NAFLD的患者。本研究将BMI<25kg/m²定义为非肥胖组,25kg/m²≤BMI＜30kg/m²定义为肥胖组,同时设置无肝脏疾病且BMI＜25kg/m²的健康人(或患者)作为对照组,收集研究对象具体信息,包括年龄、性别、吸烟、运动、学历、高血压、糖尿病、相关生化指标、腰围、血去甲肾上腺素、血肾上腺素、促甲状腺素等实验室检查以及Fibroscan、无创病理评分公式,比较3组之间的差异。结果 两组NAFLD患者在文化程度、腰围、血肾上腺素、空腹胰岛素、甘油三酯、空腹血糖、胰岛素抵抗(IR)比较差异有统计学意义,而在ALT、AST、总胆固醇、LDL-C、HDL-C、白蛋白、PLT、TSH水平、去甲肾上腺素、年龄、性别、运动时间、吸烟情况、高血压、糖尿病方面比较差异无统计学意义。结论 非肥胖型NAFLD患者虽无肥胖,但这部分患者仍有胰岛素抵抗,其程度低于肥胖组。此外,非肥胖型NAFLD患者肾上腺素水平高于肥胖患者,胰岛素则低于肥胖组,体内脂解激素及抗脂解激素水平变化,可能是非肥胖NAFLD患者除胰岛素抵抗之外的另一重要致病机制。     

非酒精性脂肪肝的发病机制和治疗

为进一步认识非酒精性脂肪肝（non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的发病机制,寻求NAFLD临床最佳疗效依据,本文作者对近年来NAFLD的发病机制及治疗进行了归纳和分析整理,发现NAFLD与诸多因素有关,其中最为重要的是活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）的产生,在两次打击中,以胰岛素抵抗为基础,Ros为中心环节,并在一系列相关因素如瘦素抵抗、caspase－3、Fas及其配体、外周血自然杀伤T细胞、环氧合酶2、代谢性核受体、肝细胞铁沉积、铁蛋白、结合珠蛋白、视黄醇结合蛋白4、肠道菌群失调、线粒体功能失调以及内质网压力的作用下,共同促进了NAFLD的进展。针对发病机制,临床治疗除常规改善胰岛素抵抗,抗氧化,改善脂质代谢外,还可采用核代谢配体或激活剂、铁螯合剂以及中医辨证论治方法。     

评估肥胖相关指标对非酒精性脂肪肝的筛查价值

目的 探讨筛查中老年人非酒精性脂肪肝(NAFLD)的最佳肥胖相关指标。方法 本项横断面研究筛选了2019年1—3月在陕西省人民医院健康管理中心参加体检的40岁及以上受试者1 281人,进行病史采集、体格检查及实验室检查,所有受试者均接受腹部B超检查。应用logistic回归分析研究各肥胖指标与NAFLD患病风险的相关性,采用ROC曲线评估肥胖指标对NAFLD患病风险的筛查价值。结果 在1 281例受试者中,335例诊断为NAFLD,NAFLD的患病率为26.15%。NAFLD组的血压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、转氨酶、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型估计的胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白、腰围、腰臀比、BMI、脂质蓄积指数(LAP)均明显升高,高密度脂蛋白胆固醇降低。Logistic回归分析显示,在校正了相关混杂因素后,腰围、腰臀比、BMI、LAP均与NAFLD的患病风险相关。其中LAP与NAFLD的相关性最强,与处于LAP第一分位的受试者相比,处于LAP第四分位的受试者NAFLD的患病风险显著增加(OR=18.055,95%CI:7.683～42.427,P<0.001...     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠的对比研究

目的 观察饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠相关指标的变化。方法 140只雄性SD大鼠,体质量(100±10) g。随机抽取20只作为正常对照组,喂食普通饲料;剩余120只用于模型建立,喂食高脂、高能饲料。连续8周后,将体质量大于正常对照组平均体质量+1.96倍标准差的模型大鼠作为肥胖型非酒精性脂肪肝组(O-N组),体质量小于正常对照组平均体质量+1.0倍标准差的模型大鼠作为肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝组(OR-N组),并挑出O-N组体质量增加最多的20只和OR-N组体质量增加最少的20只作为实验对象。8周内动态观察大鼠的一般情况和体质量变化,8周末每组随机取8只处死,比较血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、瘦素(leptin)含量、胰岛素敏感指数(ISI)及能量利用率变化,并观察肝脏形态学改变。结果 O-N与OR-N组大鼠在喂养期间体质量差距逐渐增大,至8周末,O-N组体质量显著高于OR-N组及正常对照组(P<0.01);两组ALT、TG、leptin均显著升高(P<0.05,P<0.01),O-N组大鼠血清TC、TG、leptin、能量利用率均显著高于OR-N组(P<0.05,P<0.01);O-N组大鼠ISI、HDL显著低于OR-N组和正常对照组(P<0.01,P<0.05);O-N组与OR-N组肝细胞内弥散大量脂肪空泡。结论 高脂、高能饲料在诱导SD大鼠发生非酒精性脂肪肝的同时,发生肥胖与肥胖抵抗,血清leptin和胰岛素水平的变化可能与其直接相关。