金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织中核因子-κB表达的影响

目的：探讨金纳多注射液对脂多糖致急性肺损伤（ ALI）大鼠肺组织中核因子-κB（ NF-κB）表达的影响。方法采用随机法将24只Wistar大鼠分为3组：对照组（ Control）、脂多糖组（ LPS）和金纳多处理组（ GBE）。采用尾静脉注射脂多糖（ LPS）的方法建立急性肺损伤模型,光学显微镜下观察每组大鼠的肺组织病理学改变;检测血清中肿瘤坏死因子-αB（ TNF-αB）和肺组织中核因子-κB（NF-κB）的表达变化。结果与对照组相比,脂多糖组大鼠血清中TNF-αB含量升高（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达增加（P＜0．05）;与脂多糖组相比,金纳多处理组大鼠血清中TNF-αB含量减少（P＜0．05）,肺组织中NF-κB表达减少（P＜0．05）。结论金纳多注射液可有效减轻ALI时肺组织的炎症反应,其机制可能与其降低大鼠体内TNF-α含量、减少NF-κB表达有关。     

核转录因子-κB在急性肺损伤小鼠中的动态表达

目的研究核转录因子-κB（NF-κB）在脂多糖诱发的急性肺损伤小鼠中的动态表达情况。方法健康纯种昆明鼠25只,随机分为5组,包括正常对照组（腹腔注射等量生理盐水）,4组LPS组（腹腔注射LPS）。LPS组在腹腔注射脂多糖后的不同时间点（1、3、9、12h）处死小鼠,检测相关指标。通过动脉血氧分压（PaO2）检测肺功能;普遗光镜观察HE染色肺组织的病理变化;Western blotting和免疫组化法检测NF-κBp65在蛋白水平上的表达差异。结果LPS注射后1h,PaO2明显下降并有炎症反应的病理变化;小鼠肺组织中的NF-κBp65呈双峰表达,峰值分别为1h和9h。结论NF-κB在脂多糖所致急性肺损伤的炎症反应中发挥着重要作用。     

氧自由基清除剂对急性肺损伤大鼠核因子-κB的作用及机制研究

目的 探讨氧自由基清除剂依达拉奉对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠核因子-κB（NF-κB）的作用及机制.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为3组（n=10）：对照组（A组）、模型组（B组）、依达拉奉组（C组）.B、C组大鼠腹腔注射脂多糖5 mg/kg进行造模,A组大鼠腹腔注射0.9％氯化钠注射液5 mg/kg进行对照.造模后C组大鼠腹腔注射依达拉奉10 ml/kg进行干预,A、B组大鼠腹腔注射0.9％氯化钠注射液10 ml/kg进行对照.6h后处死大鼠,抽取腹主动脉血液行血气分析测定血氧分压（PO2）,用免疫组织化学法测定肺组织中NF-κB的含量,用ELISA测定TNF-α的含量.结果 B、C组大鼠PO2低于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）;C组大鼠PO2的下降幅度小于B组,与B组相比,C组的PO2高,差异有统计学意义（P＜0.05）.B、C组大鼠NF-κB、TNF-α高于A组,差异有统计学意义（P＜0.05）;C组大鼠NF-κB、TNF-α的上升幅度小于B组,与B组相比,C组的NF-κB、TNF-α低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 依达拉奉对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织起保护作用,其机制与抑制肺组织NF-κB的表达从而抑制肺部炎症反应有关.     

刺五加对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠核转录因子-κB的影响

目的：探讨刺五加对重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤大鼠肺组织中核转录因子-κB（NF-κB）的作用。方法：经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型;分3个时间点处死大鼠,取肺组织检测NF-κB水平;光镜观察大鼠肺组织病理变化。结果：刺五加能减轻SAP大鼠肺组织的病理性损伤,降低肺组织中NF-κB水平。结论：刺五加能抑制NF-κB的表达,对SAP肺损伤有保护作用。     

葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠的保护作用。方法24只健康雄性SD大鼠,完全随机分为5组：正常对照组,油酸组和葛根素干预组,各8只。通过静脉注射油酸建立大鼠急性肺损伤模型。正常对照组：大鼠静脉注射0．9％氯化钠溶液0．1ml／kg;油酸组：大鼠静脉注射油酸0．1ml／kg;葛根素干预组：大鼠在注射油酸前30min腹腔注射葛根素30mg／kg。光镜下观察大鼠肺组织形态学改变;检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛含量。结果肺组织形态学变化提示葛根素干预组大鼠肺组织炎症反应较油酸组减轻。油酸组和葛概素干预组均较正常对照组大鼠血清中TNF—α含量增加、肺组织中SOD活性降低、丙二醛含量增加[分别为（41．7±3．4）、（19．0±1．3）ng／L比（5．8±0．8）ng／L;（78±6）、（93±7）U／mg比（113±9）U／mg;（11．89±0．64）、（7．87±0．81）μmol／g比（2．49±0．28）μmol／g]（均P〈0．05）;但葛根素干预组上述3项指标均优于油酸组（均P〈0．05）。结论葛根素对油酸致急性肺损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与提高大鼠抗氧化能力、降低血清中TNF—α含量有关。     

核因子-κB的活化及其在急性肺损伤中的作用机制

核转录因子-κB(NF-κB)能与多种基因启动子和增强子特定的κB序列(5′-GGG ACT TTC-3′)结合，参与这些基因特别是机体防御反应有关的即早基因，如细胞因子、粘附分子、炎症介质等的表达和调控，参与机体急性炎症反应的发生与发展，在疾病演进过程中起着重要作用。NF-κB的激活与急性肺损伤(ALI)关系密切，成为近年来研究的热点，调控NF-κB成为治疗ALI一条新的思路和重要的治疗手段。     

核转录因子-κB在重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用及治疗研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见急腹症之一,主要特征是以胰腺自身消化和自身坏死为基础的一类全身性疾病,其具有发病急骤,病情凶险,进展迅速,并发症多,死亡率高等特点,CT上常表现为胰腺的出血坏死。SAP易引发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory re-sponse syndrome,SIRS),甚至导致多脏器功能障碍综合征     

桂枝、荆芥挥发油对大鼠急性肺损伤模型核因子κB信号通路影响的比较

目的探讨桂枝、荆芥挥发油对核因子κB/IκB信号通路的影响。方法用大肠肝菌内毒素(LPS)制作大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油和荆芥挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞中核蛋白NF-κB P65的含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、TNF-α和IL-1β的含量。结果正常大鼠肺组织中,NF-κB P65、磷酸化IκB-α、TNF-α和IL-1β有微量表达,LPS经尾静脉注射6 h后,各指标表达均显著增高,与空白对照组比较有显著差异(P<0.01),桂枝、荆芥挥发油组NF-κB P65、磷酸化IκB-α、TNF-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低(P<0.01)。结论桂枝、荆芥挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB/IκB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB/IκB信号通路可能是桂枝、荆芥挥发油抗炎作用的主要机制之一。     

直肠癌组织中核因子-κB的表达及临床意义

目的研究核因子-κB(NF-κB)在直肠癌组织中的表达及其与肿瘤细胞分化、浸润、淋巴结转移及远处转移等生物学行为的关系。方法应用Envision二步法检测60例直肠癌及30例癌旁组织石蜡标本中NF-κBp65蛋白的表达水平。结果 NF-κB在癌组织的表达明显高于癌旁组织,低分化癌组织较高分化、中分化组织中NF-κB的表达高;有淋巴结转移的组织较无转移的表达高;浸润程度越深,表达越高;有远处转移的组织较无转移的表达高。结论 NF-κBp65蛋白在直肠癌中有高表达,并且其在直肠癌的发生、转移过程中发挥重要作用,可能成为直肠癌治疗的一个新靶点。     

急性肺损伤时NF—κB的表达

目的：研究核因子－κB在损伤肺中的改变以期找到核因子－κB在肺损伤中的作用。方法：36只大鼠随机分为肺损伤模型组与对照组每组分1、3、4h三个时点各6只放血杀死。留肺组织作冰冻切片用免疫组化测定NF－κB的表达。肺损伤模型：采用油酸致损经典模型。分析纯油酸按0.2ml/kg经颈静脉插管给予，并测定mPAP和PO2。结果：静脉注射油酸后1h NF-κB即开始升高，同时mPAP也开始升高而PO2则下降。注射后3h NF－κB升高达高峰，4h有所下降，同时mPAP升高达到一高值，PO2下降，说明注射油酸后NF－κB升高，进而引起生理指标的改变。结论：NF－κB可能是急性肺损伤发病中的一个关键性因子。     

水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠肝脏核因子-κB及炎症因子表达的影响

目的观察水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠肝脏胰岛素敏感性的影响。方法大鼠随机分为3组:分别给大鼠静脉输注脂肪乳(脂肪乳组),脂肪乳+水杨酸钠(实验组)和生理盐水组,并在输注后2 h,进行清醒状态下扩展高胰岛素-正血糖钳夹术,检测肝脏组织中NF-κB及IL-6、TNF-α、SOCS-3 mRNA的表达。结果脂肪乳组大鼠钳夹稳态下,内生葡萄糖产物(EGP)较基础状态降低比率仅是生理盐水组大鼠的38%,水杨酸钠提高EGP降低幅度明显(P<0.01),改善了肝脏胰岛素敏感性。脂肪乳组肝细胞核NF-κB表达量是生理盐水组2.4倍,肝组织中IL-6、TNF-α及SOCS-3 mRNA表达较生理盐水组升高,输注水杨酸钠使核内NF-κB较输注脂肪乳下降40%,炎症因子表达相应降低(P<0.01)。结论水杨酸钠可抑制肝脏组织NF-κB活化,进而降低炎症因子蓄积,发挥改善肝脏胰岛素抵抗的作用。     

静脉注射硝酸甘油诱导大鼠脑膜核因子-κB表达增强

目的 观察偏头痛大鼠模型不同时相脑膜核因子-κB（NF-κB）的表达特征。方法 采用静脉注射硝酸甘油（GTN）法建立大鼠偏头痛模型，应用免疫组织化学法观察对照组、GTN iv 后0.5，1.0, 1.5, 2.0, 4.0 h组脑膜NF-κB阳性染色细胞的分布，采用Western印迹法观察相应时间点脑膜核NF-κB的蛋白表达量。结果 GTN iv后0.5 h即出现大鼠脑膜NF-κB核阳性反应和核NF-κB蛋白表达量增高，1.5 h核NF-κB蛋白表达量达高峰，然后逐渐回落，至4 h接近正常水平。结论 GTN iv后早期脑膜呈时限性核NF-κB蛋白表达增强，提示NF-κB蛋白表达增强可能与偏头痛有关。     

静脉注射硝酸甘油诱导大鼠脑膜核因子-κB表达增强

目的观察偏头痛大鼠模型不同时相脑膜核因子-κB(NF-κB)的表达特征.方法采用静脉注射硝酸甘油(GTN)法建立大鼠偏头痛模型,应用免疫组织化学法观察对照组、GTN iv 后0.5,1.0, 1.5, 2.0, 4.0 h组脑膜NF-κB阳性染色细胞的分布,采用Western印迹法观察相应时间点脑膜核NF-κB的蛋白表达量.结果 GTN iv后0.5 h即出现大鼠脑膜NF-κB核阳性反应和核NF-κB蛋白表达量增高,1.5 h核NF-κB蛋白表达量达高峰,然后逐渐回落,至4 h接近正常水平.结论 GTN iv后早期脑膜呈时限性核NF-κB蛋白表达增强,提示NF-κB蛋白表达增强可能与偏头痛有关.     

缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏核因子-κB蛋白表达的影响

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)肾组织NF-κB原位表达变化以及AT1受体阻断剂缬沙坦对其的影响。方法:16只SHR随机分成SHR组和SHR加缬沙坦药物干预组(1 mg.kg-1.d-1),另8只WKY大鼠为正常对照组。分别在实验第2、4、6、8周末测定大鼠尾动脉收缩压(SBP);实验结束取各组大鼠血浆测定血浆中肾素、血管紧张素II(AngII)水平;取出各组大鼠两侧肾脏组织,分别运用免疫组化原位测定肾组织中NF-κB蛋白表达,并进行半定量分析。结果:SHR组SBP和血浆中肾素活性以及AngII水平与WKY大鼠相比显著增高,缬沙坦治疗组SBP显著降低,但血浆中肾素活性以及AngII水平明显高于SHR组和WKY组。在蛋白水平,WKY组大鼠肾组织中NF-κB表达较低,SHR组肾小球和肾小管中NF-κB高度表达;使用缬沙坦干预后,NF-κB表达显著降低。结论:在蛋白水平对NF-κB表达的调控可能参与缬沙坦的降血压效应和肾保护作用。     

核因子-κB的研究现状

目的对核因子-κB(NF-κB)在几种癌症中的作用与发展进行综述。方法查阅国内外关于NF-κB及常见几种癌症的文献并加以总结。结果 NF-κB的组成型表达除对几种类型的癌细胞有直接作用外,也可能影响肿瘤发展相关的免疫细胞。结论随着癌症免疫疗法的兴起,免疫细胞是炎症和癌症联系的主要焦点,NF-κB可能是这些疗法的重要调节因子。     

白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤NF-κB活性影响的实验研究

目的探讨白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤时NF-κB活化的影响,以研究其对急性胰腺炎肺损伤的治疗作用及作用机制。方法 30只大鼠随机分为3组（n=10）：假手术组（SO）、重症急性胰腺炎模型组（SAP）、白藜芦醇治疗组（RES）。5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管穿刺注射复制大鼠重症急性胰腺炎模型,尾静脉注射10g/L白藜芦醇悬混液（0.1ml/100g）,6h后处死大鼠,观测腹水量、血清淀粉酶、肺湿/干重比和肺组织病理学评分及NF-κB活性。结果 SAP组腹水量、血清淀粉酶、肺湿/干比重、病理学评分、NF-κB阳性率明显高于假手术组（P〈0.05）,RES组上述各项指标高于假手术组,但明显低于SAP组（P〈0.05）。结论白藜芦醇能减轻大鼠重症急性胰腺炎造成的肺损伤,对其有一定的治疗作用,其作用机制可能与抑制NF-κB的表达有关。     

白藜芦醇抑制NF-κB通路对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察白藜芦醇对脓毒症大鼠核因子κB(NF-κB)通路的影响,探讨白藜芦醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组(20只)和造模组(40只)。术后,40只造模SD大鼠随机分为脓毒症模型组和白藜芦醇干预组,每组20只,白藜芦醇干预组大鼠于术后60 min尾静脉注射无菌白藜芦醇(40 mg/kg),其余大鼠尾静脉注射等量生理盐水。ELISA法检测TNF-α和IL-6表达。Western blot检测肺组织细胞细胞核P65的表达。结果假手术组、脓毒症模型组和白藜芦醇干预组肺损伤评分分别为1.84±0.42、11.62±2.26和5.27±1.43,三组比较差异有统计学意义(P<0.01),其中假手术组肺损伤评分显著低于白藜芦醇干预组(P<0.01),白藜芦醇干预组显著低于脓毒症模型组(P<0.01)。假手术组TNF-α和IL-6表达显著低于白藜芦醇干预组(P<0.01),白藜芦醇干预组显著低于脓毒症模型组(P<0.01)。假手术组、脓毒症模型组和白藜芦醇干预组肺组织细胞核P65相对灰度值分别为0.14±0.02、0.57±0.14、0.32±0.08,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。其中假手术组肺组织细胞细胞核P65表达显著低于白藜芦醇干预组,白藜芦醇干预组显著低于脓毒症模型组。结论白藜芦醇通过调节脓毒症大鼠NF-κB通路,抑制炎症反应,发挥肺损伤的保护作用。     

核因子-κB在乳腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨核因子-κB（NF-κB）在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化Envision法检测87例乳腺癌及癌旁乳腺组织中NF-κB（P65）的表达状况.结果 NF-κB（P65）在乳腺浸润性导管癌中的表达与组织学分级（x2=5.869,6.716,均P＜0.05）、淋巴结转移（x2=6.594,P＜0.05）、TNM分期（x2=9.408,P＜0.05）和人表皮生长因子受体-2（HER-2）的状态（x2=6.228,P＜0.05）均有显著相关性;与肿瘤直径的大小、年龄以及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的状态无明显相关性.结论 NF-κB（P65）的表达可能是乳腺浸润性导管癌预后较差的危险因素.     

反义核调节因子-κB p65基因对重症急性胰腺炎肺组织的保护作用

目的探讨反义核调节因子-κBp65(NFκBp65)在重症急性胰腺炎(SAP)时对肺组织的保护作用及机理。方法(1)固相亚磷酸三酯法人工合成反义NFκBp65寡核苷酸,并进行全硫代磷酸化修饰。(2)采用腹腔内直接注射反义NF-κBp65寡核苷酸于实验动物体内,应用免疫组织化学法检测其应用12、24h肺脏组织中NFκBp65的表达。结果(1)12、24h胰腺组织病理评分为:对照组(23.6±2.6)和(21.4±2.8)分,预防组(20.7±3.4)和(8.7±1.8)分,治疗组(9.20±2.3)和(14.7±1.9)分。同时各组间比较均有显著性差异(P<0.05)。(2)对照组12h和24h肺脏组织中NFκBp65表达的阳性细胞为(67.4±12.1)%和(59.7±13.4)%,预防组(49.3±9.2)%和(28.7±15.7)%,治疗组(42.9±1.9)%和(34.3±5.0)%。预防组、治疗组与对照组比较差异显著(P<0.01)。结论(1)STC诱导的SAP时肺脏组织中NFκB活性明显升高;(2)反义NF-κBp65对SAP时的肺脏组织损害不仅有保护作用而且有明显的治疗作用,其机理可能与改善SAP的病变程度有关。     

氯胺酮对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB的影响

目的探讨氯胺酮对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB的影响。方法60只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组,SAP组和氟胺酮干预组（KTM组）,每组20只。应用逆行胰胆管泵注5％牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎。氯胺酮干预组术后腹腔给予4mg／kg氯胺酮。造模后12h检测肺湿重干重比,肺泡灌洗液中蛋白含量和中性粒细胞百分比,并应用原位杂交法检测造模后6h,12h肺组织NF-κBp65mRNA的表达。结果NF-KBp65mRNA在SAP时除肺泡的细胞质内有表达外,出现细胞核内表达,随时间的延长表达逐渐增加,KTM组NF—KBp65mRNA的表达明显下降。结论NF—κB活化与sAP的肺损伤密切相关,氯胺酮可以通过抑制NF-KBp65mRNA的表达起到肺保护作用。