端粒酶反义RNA 对人喉癌细胞系Hep-2 生长的影晌

 目的　探讨抗端粒酶在喉癌细胞治疗中的意义。方法　用脂质体介导法将 pBBS2 12 hTR(反义端粒酶RNA真核表达载体 )转染入人喉癌Hep 2细胞系中 ,采用TRAP法测定端粒酶活性 ,细胞动力学检测 ,电镜下观察等方法研究其对Hep 2细胞的端粒酶活性、细胞增殖及细胞凋亡影响。 结果　端粒酶反义RNA能显著抑制细胞的端粒酶活性 ,抑制细胞增殖并促进其凋亡。结论　以端粒酶反义RNA抑制端粒酶活性是治疗喉癌的潜在途径。     

端粒酶反义RNA对人肾癌细胞系GRC—1生长的影响

目的 探讨抗端粒酶在肾细胞癌治疗中的意义。方法 采用脂质体介质导法将端粒酶反义RNA真核表达载体（pBBS212-hTR)导入人肾癌GRC－1细胞系中,采用TRAR法测定端粒酶活性,采用MTT法检测细胞生长动力,电镜下观察细胞增殖情况及端粒酶反义RNA对细胞凋亡的影响。结果 端粒酶反应RNA能显著抑制细胞的端粒酶活性,抑制细胞增殖并促进其凋亡。结论 应用端粒酶反义RNA抑制肾癌端粒酶活性是治疗肾癌的潜在途径。     

端粒酶hTRT基因反义寡核苷酸抑制白血病细胞增殖和端粒酶活性的研究

目的：探讨端粒酶基因反义寡核苷酸对白血病细胞增殖和端粒酶活性的影响。方法：采用MTT法检测不同反义寡核苷酸不同时间白血病细胞HL－60增殖的影响。采用TRAP－PCR法检测经反义寡核苷酸处理后的白血病细胞不同时间端粒酶活性的变化。结果：不同剂量端粒酶基因hTRT反义寡核苷酸与HL－60细胞共育48h后，表现出其对白血病细胞增殖抑制作用，端粒酶基因hTRT反义寡核苷酸5μmol/L处理HL－60细胞24h后，端粒酶活性明显下降，而且随作用时间的延长粒酶活性不断降低，96h后下降至对照组的44．4％，结论：反义寡核苷酸通过抑制端粒酶活性达到抑制白血病细胞的增殖。     

抑制端粒酶活性对人肾癌细胞生长的抑制作用

目的 :探讨抗端粒酶在肾细胞癌治疗中的意义。方法 :采用脂质体介导法将pBBS2 12 hTR(反义端粒酶RNA真核表达载体 )导入人肾癌GRC 1细胞系中 ,采用TRAP法测定端粒酶活性 ,通过MTT法检测细胞动力学 ,观察细胞的增殖 ,电镜下观察其对细胞凋亡的影响。结果 :端粒酶反义RNA能显著抑制细胞的端粒酶活性 ,抑制细胞增殖并促进其凋亡。结论 :以端粒酶反义RNA抑制端粒酶活性是治疗肾癌的潜在途径     

抑制端粒酶活性对人肾癌细胞生长的抑制作用

目的：探讨抗端粒酶在肾细胞癌治疗中的意义。方法：采用脂质体介导法将pBBS212-hTR(反义端粒酶RNA真核表达载体)导入人肾癌GRC—1细胞系中，采用TRAP法测定端粒酶活性，通过MTT法检测细胞动力学，观察细胞的增殖，电镜下观察其对细胞凋亡的影响。结果：端粒酶反义RNA能显著抑制细胞的端粒酶活性，抑制细胞增殖并促进其凋亡。结论：以端粒酶反义RNA抑制端粒酶活性是治疗肾癌的潜在途径。     

端粒酶RNA反义寡核苷酸对白血病细胞K562增殖的影响

目的：探讨人类端粒酶RNA的反义寡核苷酸对K562细胞增殖的影响。方法：采用MTT和试验和平板集落形成实验观察反义寡核苷酸作用后K562细胞的生长情况，采用流式细胞仪分析细胞周期的改变，采用电镜观察细胞超微结构的改变，用PCR－ELISA分析细胞端粒酶活性的改变。结果：端粒酶RNA的反义寡核苷酸作用K562细胞后，细胞超微结构和细胞周期发生明显改变。端粒酶活生到明显抑制，细胞增殖受到明显抑制。结论：靶向于端粒酶RNA的反义寡核苷酸抑制白血病细胞K562的增殖。     

反义端粒酶RNA对SMMC7721肝癌细胞系的作用

目的　观察反义端粒酶RNA对SMMC 772 1肝癌细胞系的作用 ,探讨抗端粒酶治疗在原发性肝癌治疗中的意义。方法　采用脂质体介导的方式将潮霉素抗性的反义端粒酶RNA真核表达载体PBBS2 12 /hTR转入SMMC772 1肝癌细胞中 ,经潮霉素筛选 ,克隆细胞株扩增鉴定后 ,采用TRAP PCR ELISA及FCM、电镜检测反义端粒酶RNA对SMMC 772 1细胞端粒酶活性和细胞凋亡的影响。结果　TRAP PCR ELISA法检细胞端粒酶活性的检测结果为 :实验组吸光度值为 0 .482 ,对照组吸光度值为 2 .86 1;FCM检测细胞凋亡结果为 :实验组 13 .8% ,对照组未见有凋亡峰形成 ,电镜观察发现转染反义端粒酶RNA的SMMC772 1细胞具有典型的凋亡细胞形态 ,细胞发生较多的凋亡。结果表明反义端粒酶RNA显著抑制SMMC772 1肝癌细胞的端粒酶活性 ,并且对其有显著的促凋亡作用。结论　反义端粒酶RNA能有效地抑制肝癌细胞端粒酶活性 ,同时显著促进癌细胞凋亡。借助抑制细胞端粒酶活性的手段来达到阻止肿瘤生长的目的 ,为肝癌的治疗提供了新的途径。     

以hTERT基因反义核酸抑制端粒酶活性增加白血病细胞对CDDP诱导凋亡的敏感性(英文)

目的以 hTERT 反义核酸抑制白血病细胞(HL-60和 K562)端粒酶活性,研究 CDDP 诱导凋亡敏感性的变化。方法全硫代反义核酸由上海生物化学研究所合成和纯化;端粒酶活性用试剂合测定(宝灵曼公司产品);用形态学方法和流式细胞仪检测细胞调亡。结果实验结果显示,hTERT 全硫代反义核酸,通过下调 hTERT 基因表达,显著地抑制端粒酶活性;端粒酶活性下降以后,白血病细胞对 CDDP 诱导调亡的敏感性显著升高。结论以 hTERT 基因反义核酸抑制端粒酶活性增加白血病细胞对 CDDP 诱导凋亡的敏感性。     

以hTERT基因反义核酸抑制端粒酶活性增加白血病细胞对CDDP诱导凋亡的敏感性

目的 以hTERT反义核酸抑制白血病细胞(HL-60和K562)端粒酶活性,研究CDDP诱导凋亡敏感性的变化。方法 全硫代反义核酸由上海生物化学研究所合成和纯化;端粒酶活性用试剂合测定(宝灵曼公司产品);用形态学方法和流式细胞仪检测细胞调亡。结果实验结果显示,hTERT全硫代反义核酸,通过下调hTERT基因表达,显著地抑制端粒酶活性;端粒酶活性下降以后,白血病细胞对CDDP诱导调亡的敏感性显著升高。结论 以hTERT基因反义核酸抑制端粒酶活性增加白血病细胞对CDDP诱导凋亡的敏感性。     

黄芪多糖对HL-60细胞端粒酶活性的作用

目的研究黄芪多糖对人早幼白血病HL-60细胞端粒酶活性的作用。方法不同浓度的黄芪多糖作用HL-60细胞后,MTT法测定细胞活性,计算细胞生长抑制率;TRAP-PCR-ELISA法测定端粒酶活性。结果黄芪多糖能抑制HL-60细胞的增殖,降低HL-60细胞的端粒酶活性,这两种作用均呈浓度和时间依赖性。结论黄芪多糖降低HL-60细胞端粒酶活性,可能是其诱导HL-60细胞凋亡的机制之一。     

端粒酶反义脱氧核苷酸与多糖对HL-60细胞的影响

目的　研究人类端粒酶反义脱氧核苷酸及其与梁金菇多糖协同作用对HL 6 0细胞凋亡及端粒酶活性的影响。方法　端粒酶反义脱氧核苷酸单独或与梁金菇多糖协同处理HL 6 0细胞后 ,分别用涂片法、流式细胞仪法和电镜检测两种药物处理后对细胞凋亡的影响 ,以TRAP Elisa法检测对端粒酶活性的影响。结果　端粒酶反义核酸单独或与梁金菇多糖协同处理HL 6 0均可提高细胞的凋亡率并抑制端粒酶活性 ,两者协同处理效果更显著。结论　端粒酶反义核酸可降低细胞的端粒酶活性并诱导细胞调亡 ,梁金菇多糖则可加强这种作用。     

端粒酶活性与白血病细胞系的分化

为了探讨白血病细胞的分化和端粒酶活性改变的关系。方法采用ＰＣＲ－ＬＩＳＡ方法检测白血病细胞株Ｋ－５６２和ＨＬ－６０诱导分化前后的端粒酶活性。结论分化是细胞自身调控的过程,端粒酶活性的高低与细胞所处的分化状态密切相关。