补肾活血合剂对自发性高血压大鼠血管损害的保护作用

通过使用补肾活血合剂后对SHR和Wistar大鼠血压、主动脉及主动脉中膜平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)和Ki- 6 7阳性表达的观察 ,探讨了补肾活血合剂在降低血压、改善高血压血管损害中的作用机制 ,提示补肾活血合剂所调控的生长因子 (bFGF、Ki- 6 7)与血管损害的特异性有关。     

仙人掌果多糖提取物对自发性高血压大鼠血管内皮功能的保护作用

目的:探讨仙人掌果多糖提取物(CPFP)对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能的保护作用及对相关增殖因子的影响。方法:15 w雄性SHR 50只,随机分为模型组、CPFP高、中、低剂量组和阳性对照组,另取同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组。连续给药9 w,9 w末测定血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量,观察主动脉和肾动脉血管平滑肌细胞(VSMC)中的核增殖抗原(Ki-67)和碱性成纤维因子(bFGF)的表达。结果:与模型组比较,CPFP高、中剂量组ET含量显著降低(P<0.05),NO含量显著增高(P<0.05或P<0.01)。CPFP高剂量组主动脉和肾动脉VSMC中的Ki-67和bFGF的表达较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01),CPFP中剂量组主动脉VSMC中bFGF含量较模型组显著降低(P<0.05)。结论:CPFP可以通过改善内皮功能,减少Ki-67和bFGF的表达,减轻VSMC的增殖,延缓高血压的病理过程。     

补肾活血方对BPH大鼠前列腺组织中VEGF、bFGF表达的影响

目的：评价补肾活血方对BPH大鼠的疗效,并探讨其作用机理。方法：实验研究采用SD大鼠去势后皮下注射丙酸睾丸酮法复制BPH模型,用形态计量学方法研究各组前列腺组织的形态改变;用免疫组化法研究实验各组前列腺组织的血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达。结果：补肾活血方可以缩小增生前列腺腺体的体积,并抑制VEGF、bFGF的表达。结论：补肾活血方用于治疗BPH,能缩小前列腺体积,作用机理是可能是通过抑制VEGF、bFGF的表达,进而抑制前列腺增生。     

补肾活血通淋方对良性前列腺增生症大鼠模型Ki-67 及凋亡小体的影响

目的：观察补肾活血通淋方对良性前列腺增生症大鼠模型Ki-67、凋亡小体的影响。方法：72只Wistar大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、保列治组、补肾活血通淋方低、中、高剂量组。除假手术组外,余组摘除大鼠双侧睾丸后连续注射丙酸睾丸酮（5mg·kg-1）30天建立模型,造模同时,给药组灌胃给药,给药剂量：保列治组（0.8mg·kg-1）、补肾活血通淋方低、中、高剂量组（7.5、15.0、22.5g·kg-1）,每天1次,连续30天。采用免疫组化法测定Ki-67的阳性平均灰度值,采用TUNEL法测定凋亡小体的表达率。结果：与模型组比较,各给药组Ki-67表达均降低（P<0.05）;与保列治组、补肾活血通淋方低剂量组比较,补肾活血通淋方高、中剂量组Ki-67表达降低（P<0.05）,与中剂量组比较,高剂量Ki-67表达降低（P<0.05）;与模型组比较,各治疗组均能上调前列腺增生中凋亡小体的表达（P<0.05）。其中补肾活血通淋方高剂量组凋亡小体表达率高于中、低剂量组、保列治组（P<0.05）。结论：补肾活血通淋方可以降低良性前列腺增生症大鼠Ki-67的表达,提高细胞凋亡率,为临床治疗良性前列腺增生症提供了客观依据。     

补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠脑组织bFGF mRNA表达的影响

目的 探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达的影响.方法 采用脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方3组小鼠水迷宫法行为学、脑组织bFGF含量及bFGF mRNA表达的变化.结果 与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑组织bFGF含量和bFGF mRNA表达相对含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.05或P＜0.01),脑组织bFGF含量和bFGF mRNA表达相对含量明显升高(P＜0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习成绩与记忆成绩优于其他治疗组(P＜0.05),bFGF含量及脑组织bFGF mRNA表达相对含量均高于活血组(P＜0.05),与补肾组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 补肾方、活血方、补肾活血方均可通过促进脑组织bFGF mRNA表达,提高脑组织bFGF含量,改善血管性痴呆小鼠学习记忆能力,且补肾活血方在促进小鼠学习记忆能力方面显著优于补肾方和活血方,在调节bFGF含量及bFGFmRNA表达方面明显优于活血方.     

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠主动脉损害的保护和逆转作用

目的 观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉结构的影响并探讨其可能的机制。方法 将14周龄SHR分为芩丹胶囊组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组,Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组,分别给予相应的药物并测量血压。治疗12周后,HE和Masson染色观察主动脉形态学变化,放免法检测主动脉血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量,荧光实时定量PCR检测动脉壁碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA表达水平。结果芩丹胶囊具有明显降压作用,能够改善SHR主动脉结构,降低血管组织Ang-Ⅱ含量,并抑制主动脉壁bFGFmRNA的表达（P〈0．05或P〈0．01）,疗效与卡托普利类似,且与牛黄降压胶囊比较差异有显著性（P〈0．01）。结论 芩丹胶囊对SHR主动脉损害具有明显的保护和逆转作用,其机制可能与降低局部AngⅡ含量,抑制血管壁bFGF mRNA的表达有关。     

活血通脉灵对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠VEGF、bFGF表达的影响

目的 探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,药物对照组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和活血通脉灵小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO 复制心肌缺血模型,ABC染色检测VEGF和bFGF表达量.结果 空白对照组VEGF、bFGF少量表达,其余各组均有不同程度表达,表达量较空白组高.二者在HXTMLmax组表达量最高,HXTMLmin组次之,与模型组及药物对照组比较差异有统计学意义.结论 活血通脉灵能促进缺血心肌表达VEGF,bFGF,有一定的促血管生成作用.     

补肾活血中药对无排卵型功血患者子宫内膜bFGF、VEGF表达的影响

目的：探讨中药治疗无排卵型功能失调性子宫出血的疗效及作用机理。方法：采用免疫组化SP（Histostain—Plus）法对30例无排卵功血患者经补肾活血中药治疗前后进行子宫内膜组织中bFGF、VEGF含量的测定。结果：无排卵功血患者无论其子宫内膜呈单纯增殖症或是复杂性增生改变,其子宫内膜bFGF、VEGF的表达水平均较对照组低（P〈0．01）,经中药治疗后,子宫内膜bFGF、VEGF表达均较治疗前升高（P〈0．01）。结论：子宫内膜bFGF、VEGF表达减少,导致血管生成障碍,可能是无排卵性功血的发生机制之一。补肾活血中药增强子宫内膜bFGF、VEGF表达,进而促进血管生成而达到止血的目的,可能是治疗无排卵型功血的机制之一。     

茶多酚对大鼠主动脉微血管样结构影响的研究

目的：开展茶多酚对大鼠主动脉微血管样结构影响，为其抗肿瘤血管生成分子机制研究提供实验资料。方法：大鼠主动脉无血清培养，加入茶多酚大、中、小剂量及bFGF（碱性成纤维母细胞生长因子），观察对微血管结构影响。结果：茶多酚大、中、小剂量均可抑制新生血管形成。结论：茶多酚能抗血管生成。     

补肾活血中药对实验性血瘀证大鼠内皮细胞功能的影响

目的：观察补肾活血中药对实验性血瘀证大鼠血管内皮细胞功能的影响。方法：采用补肾活血中药药液灌服实验性血瘀证大鼠模型，将动物随机分为对照组、模型组、大剂量和小剂量共4组，每组10只。造模成功后，给药组灌服药物40天，然后下腔静脉取血，测定各观察指标和主动脉血管壁组织学变化。结果：补肾活血中药组血脂、血流变、内皮功能、凝血纤溶各项指标及组织形态学均有明显变化，接近正常组，与模型组有显著差异。结论：补肾活血中药有降低血液黏度、调节血脂和改善血管内皮细胞功能的作用。     

补肾活血浸膏的舒张血管作用及其机理研究

目的:通过观察补肾活血浸膏对豚鼠肠系膜微血管、大鼠胸主动脉环、门静脉环及其血浆的NO、血管的NO和NOS、cNOS、iNOS的影响,研究本方的舒张血管作用及其效应机制.方法:去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩研究其整体的舒张血管作用;观察药物对苯肾上腺素收缩离体大鼠胸腔主动脉环或静脉环的作用,以及在预加优降糖或普萘洛尔或去血管内皮后其作用的影响;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆和血管的NO及血管NOS、cNOS、iNSO的含量变化.结果:补肾活血浸膏有扩张去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩的作用;松弛苯肾上腺素引起的离体大鼠胸腔主动脉环或静脉环的收缩作用,预加优降糖仍然有松弛作用.然而对预加普萘洛尔后补肾活血浸膏剂量低时保持舒张血管作用,剂量增加时反而引起收缩血管作用,大鼠胸腔主动脉环去内皮后药物无松弛作用,反而引起收缩作用;补肾活血浸膏高、低剂量组均能升高血浆NO水平,但只有高剂量组有显著性差异(P＜0.01);高、低剂量组均能显著性升高大鼠主动脉NO(P＜0.001,P＜0.05);高剂量组显著性升高NOS(P＜0.05)和cNOS(P＜0.001),低剂量组有升高NOS作用,但无显著性差异,对cNOS有显著性升高作用.结论:补肾活血浸膏的舒张血管作用机制与血管内皮释放NO和促进NOS、cNOS合成有关.     

补肾活血法对单纯收缩期高血压大鼠NO、AngⅡ的影响

目的:探讨补肾活血法对单纯收缩期高血压(Isolated Systolic Hypertension,ISH)模型大鼠血管重塑的影响。方法:采用法华林和维生素K诱导动脉中层钙化法(WVK)法复制ISH大鼠模型,分为补肾活血汤组、氨氯地平组、补肾活血汤与氨氯地平联用组(两药联用组)、空白对照组、模型对照组,予以相应的药物干预,8周后检测大鼠尾端血压、血清一氧化氮(Nitrogen Monoxide,NO)、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平。结果:补肾活血法能够增加ISH大鼠血清NO水平,降低AngⅡ水平,较模型组均有统计学意义(P0.05),且中西药联用组效果更明显。结论:补肾活血法等够改善ISH大鼠的血管顺应性。     

补肾活血方对血管性痴呆小鼠脑组织bFGFmRNA和BDNFmRNA表达的影响

血管性痴呆(VD)为临床常见病、多发病,补肾活血方为课题组研制的治疗VD的有效方药。本研究观察该方对模型小鼠行为学及脑组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响,现报道如下。1材料与方法1.1动物     

活血补肾合剂对白癜风小鼠模型皮损区酪氨酸酶及白细胞介素-6表达的影响

目的通过观察白癜风小鼠模型皮损区酪氨酸酶（TYR）及相关细胞因子白细胞介素一6（IL-6）表达的情况,探讨活血补肾合剂促进实验小鼠黑素生成的可能作用机制。方法将40只C57BL／6J小鼠随机分为空白对照组、活血补肾合剂组、白癜风胶囊组和模型组。除空白对照组外,其余各组均用化学脱色法造模,同时给以相应的药物治疗40天,观察各组黑素生成及酪氨酸酶（TYR）、IL-6表达情况。结果与白癜风胶囊组和模型组比较,活血补肾合剂组能显著促进白癜风小鼠模型黑素的生成,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。活血补肾合剂组皮损区TYR表达明显高于白癜风胶囊组和模型组,而IL-6的表达则明显低于白癜风胶囊组和模型组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论活血补肾合剂能够促进黑素的生成,可能与其增加酪氨酸酶的表达和抑制IL-6的表达有关。     

活血潜阳胶囊对自发性高血压大鼠血浆ET、AngⅡ及血管壁bFGF分布的影响

目的：探讨活血潜阳胶囊对SHR大鼠血管重建的影响及其作用机制。方法：以松龄血脉康为对照,按活血潜阳胶囊剂量不同分为Ⅰ、Ⅱ组,治疗8周,放免法测定血浆ET—Ⅰ、Ang-Ⅱ含量,免疫组化法测定血管壁bFGF。结果：活血潜阳胶囊能明显降低SHR血浆ET—Ⅰ含量及Ang-Ⅱ含量,一定程度地改善bFGF在SHR主动脉壁各层的分布。结论：活血潜阳胶囊能一定程度地改善SHR血管重建过程,其机制可能与减少了bFGF的表达有关。     

补肾活血泄浊汤治疗微小病变肾病的实验研究

目的:探讨中药补肾活血泄浊汤对大鼠微小病变肾病的治疗作用及其机制。方法：采用一次性尾静脉注射阿霉素法复制大鼠的微小病变肾病模型，分为补肾活血泄浊汤治疗组、模型组和正常组。动态观察中药补肾活血泄浊汤对肾功能、血液流变学、肾组织β1型转化生长因子（TGF－β1）表达及肾小球基底膜阴离子位点的影响。结果：治疗组各项指标与模型组比较，差异均有显著性，形态学观察也显示治疗组损害轻于模型组。结论：补肾活血泄浊汤具有改善肾功能、缓解血液高凝、高粘状态，保护肾小球阴电荷屏障及延迟肾小球硬化发生的作用。     

通心痹合剂对动脉粥样硬化家兔血管内皮损伤及炎症反应的影响及其作用机制

目的：基于核因子κB/NLRP3的炎症调控通路，探讨通心痹合剂对动脉粥样硬化家兔模型血管内皮损伤及炎症反应的影响及其作用机制。方法：采用高脂喂养加颈动脉球囊拉伤术建立动物模型，随机分为模型组、辛伐他汀组、通心痹合剂大剂量组、通心痹合剂中剂量组、通心痹合剂小剂量组，另选健康雄性家兔作为对照组。对照组饲喂正常饲料，其余组饲喂高脂饲料；辛伐他汀组给予辛伐他汀片（1.33 mg/kg）灌胃，通心痹合剂大剂量组、通心痹合剂中剂量组、通心痹合剂小剂量组分别给予9.87 g/kg、4.93 g/kg、2.47 g/kg通心痹合剂灌胃，对照组和模型组灌胃等体积生理盐水，连续给药8周。处死动物后检测血脂水平；应用酶联免疫吸附试验法检测血清一氧化氮、内皮肽；半定量法判断统计血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、核因子κB的阳性细胞计数；免疫组织化学法检测主动脉组织中血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、核因子κB蛋白的表达水平；蛋白质印迹法检测主动脉组织中核因子κB/NLRP3通路相关蛋白的表达水平。结果：与模型组比较，辛伐他汀组、通心痹合剂各剂量组家兔血清中的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均明显改善（P<0.05，P<0.01）；血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、核因子κB表达均明显降低（P<0.05，P<0.01）；主动脉组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑样蛋白、原胱天蛋白酶-1、胱天蛋白酶-1表达水平均降低（均P<0.05，P<0.01）。结论：通心痹合剂可抑制核因子κB/NLRP3通路调控的炎症反应，保护血管内皮，从而缓解动脉粥样硬化的发展。     

恒河猴PCO模型卵巢VEGF mRNA的表达及中药补肾活血方对其影响的实验研究

目的：探讨恒河猴PCO模型卵巢局部血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达及中药补肾活血方对其影响。方法：选择健康育龄雌性恒河猴（6只）随机分为正常对照组、模型对照组、中药组；采用皮下注射丙酸睾丸酮和绒毛膜促性腺激素建立PCO模型，分别灌胃给予生理盐水、补肾活血方，采用原住杂交技术观察其卵巢局部VEGF mRNA表达的变化。结果：在正常卵巢组织可见VEGF mRNA表达的信号；恒河猴PCO模型卵巢组织中，VEGF mRNA在卵泡膜细胞及间质细胞异常高表达；补肾活血方能降低这种异常表达。结论：恒河猴PCO模型卵巢局部VEGF mRNA异常表达，补肾活血方具有改善这种异常表达作用，可能是其促进卵巢排卵的机制之一。     

补肾活血方对慢性免疫性血小板减少症模型小鼠VEC相关血管因子的影响

目的 探讨补肾活血方对慢性免疫性血小板减少症(chronic immune thrombocytopenia, CITP)的治疗作用及效应机制。方法 80只小鼠随机分为4组(对照组、ITP模型组、醋酸泼尼松组和补肾活血方组),采用被动免疫造模法建立CITP小鼠模型,第8天进行模型评估后,以补肾活血方、醋酸泼尼松进行药物干预14 d,采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immuno sorbent assay, ELISA)检测小鼠血管内皮细胞相关血管因子含量的影响。结果 与模型组比较,补肾活血方组、醋酸泼尼松组治疗14 d后,能显著提升血小板数目,显著降低前列环素(epoprostenol, PGI2)水平(P<0.05);而血浆血栓素(thromboxane, TXA2)、血小板激活因子(platelet activating factor, PAF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)含量显著升高。补肾活血方组对TXA2、VEGF含量升高效果显著优于醋酸泼尼松组。结论 补肾活血方能够影响慢性免疫...     

补肾活血方调控复发性流产小鼠母胎界面血管生成实验研究

目的：观察补肾活血方对复发性流产（RSA）小鼠血管内皮生长因子（VEGF）、可溶性血管内皮生长因子受体-1 (sFlt-1)、缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)、转化生长因子-β (TGF-β)的影响,探讨其降低流产率的作用机制。方法：构建RSA小鼠模型,将40只RSA模型小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组（6.53、13.06、26.13 g/kg） 4组,每组10只,另取10只正常妊娠小鼠作空白组。补肾活血方低、中、高剂量组给予对应剂量的补肾活血方颗粒剂水溶液灌胃,空白组、模型组给予等容量蒸馏水灌胃,连续给药14 d后,处死小鼠,收集样本。观察各组小鼠胚胎丢失情况及蜕膜组织病理形态学改变;采用ELISA法检测血清VEGF、sFlt-1、HIF-1α、TGF-β含量;采用RT-PCR法检测蜕膜组织VEGF、sFlt-1、HIF-1α、TGF-βmRNA表达。结果：与空白组比较,模型组小鼠胚胎丢失率、血清HIF-1α、sFlt-1及蜕膜组织HIF-1α、sFlt-1 mRNA水平升高（P<0.05）,蜕膜组织VEGF、TGF-β mRNA及血清VEGF、TGF-β水...