过氧化氢对大鼠心室肌细胞钠通道电流的影响

目的 研究过氧化氢(H2O2)对单个大鼠心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响.方法 用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞;用标准的全细胞膜片钳技术记录钠通道电流,观察1 mmol/L H2O2引起单个大鼠心室肌细胞INa改变.结果 在1 mmol/L H2O2作用下,大鼠心室肌细胞INa峰值电流密度从(19.95±4.58)pA/pF减少至(15.19±4.15)pA/pF(n=8,P＜0.05),电流-电压曲线上移,翻转电位左移,但对激活电位、峰电位无明显影响;H2O2对INa稳态激活曲线无明显改变,V0 5从(-64.54±0.16)mV左移至(-66.28±0.32)mV(n=8,P＞0.05),对其稳态失活曲线无明显改变,V0 5从(-91.46±0.17)mV左移至(-94.52±0.25)mV(n=8,P＞0.05);H2O2对INa失活后再激活曲线有明显改变,对照组τ为(6.43±1.04)ms,H2O2组τ为(8.31±1.48)ms(n=6,P＜0.05).结论 过氧化氢可以减少大鼠心肌细胞INa,且使其复活明显减慢.     

缺血-再灌注对心肌细胞钠快通道电流的影响

目的探讨在心肌缺血-再灌注后钠快通道电流的变化及其在室性心律失常发生中的作用.方法以常规方法制备大鼠心肌缺血-再灌注模型,以酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血10和30min后再灌注组(10min和30min组)的心室肌细胞钠快通道电流(INa)的变化,以正常心肌INa为对照,同时设假手术对照组.结果缺血10 min再灌注组INa受到抑制,电流密度-电压关系曲线上移,而缺血30 min再灌注组增大,电流密度-电压关系曲线下移,峰值钠电流密度对照组为(-13.55±4.32)pA/pF(n=10个细胞),缺血10min和30min再灌注组分别为(-6.51±2.45)pA/pF(n=10个细胞)和(-41.27±9.68)pA/pF(n=10个细胞),与对照组相比,差异均有极显著性意义(P＜0.001);缺血10min再灌注失活曲线左移,而缺血30min再灌注组又右移,半数最大失活电位对照组为(-105±12)mV(n=10个细胞),缺血10min和30 min再灌注组分别为(-112±16)mV(n=10个细胞)和(-101±12)mV(n=10个细细胞),与对照组比较,缺血10 min再灌注组显著减小(P＜0.001),而缺血30min再灌注组变化不明显(P＞0.05).结论缺血10min再灌注组心室肌细胞钠快通道受抑制,而缺血30min再灌注组心室肌细胞钠快通道反而激活,可能为缺血-再灌注性心律失常发生的机制之一.     

促红细胞生成素对缺血/再灌注心室肌细胞收缩功能和钙瞬变的影响

目的:探讨人重组促红细胞生成素(rHuEPO)对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌细胞的保护作用.方法:常规酶解法获得成年大鼠心室肌细胞,用氰化钠/乳酸钠灌注造成细胞化学缺氧以模拟缺血.缺血15 min后以台氏液或台氏液加rHuEPO复氧模拟再灌注,用可视化动缘探测系统同步检测rHuEPO对单个I/R心室肌细胞收缩力和钙瞬变的影响.结果:发现rHuEPO使再灌注后心室肌细胞肌小节最大收缩幅度、最大缩短速率、最大复长速率以及ca2 荧光比率增大.使ca2 达峰值时程、舒张期ca2 减少50%时程减少(P<0.05,n=10,来自8个心脏).结论:rHuEPO可促进I/R心室肌细胞收缩及钙瞬变的恢复而发挥其保护作用.     

哇巴因诱发大鼠心律失常作用靶点的研究

目的　观察哇巴因对大鼠心室肌细胞动作电位时程、钾通道的作用 ,探讨哇巴因诱发心律失常的作用机制 ,为寻找新的抗心律失常药物提供依据。方法　应用全细胞膜片钳技术记录哇巴因对大鼠心肌细胞动作电位时程 (APD)、内向整流钾电流 (Ik1 )、瞬时外向钾电流 (Ito)的作用。结果　①哇巴因 5μmol/L使大鼠心室肌细胞动作电位时程从给药前的 86 .3ms± 2 5 .2ms(APD90 ) ,缩短至 58.9ms± 2 0 .8ms(n =5 ,P <0 .0 1 ,给药 1 0min) ;②哇巴因 5μmol/L可增加大鼠心室肌细胞内向整流钾电流 ,使Ik1 从 - 1 868pA± 1 88pA增加到 - 2 393pA± 367pA(刺激电压 - 1 2 0mV ,n=1 0 ,P <0 .0 1 ) ;③哇巴因 5μmol/L可增加大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流 ,使Ito从 1 2 73pA± 31 8pA增加到 1 70 7pA± 486pA(刺激电压 +60mV ,n =5 ,P <0 .0 1 )。结论　哇巴因诱发室性心律失常可能与它缩短心室肌细胞动作电位时程有关 ,而Ito的增加使二期平台期缩短 ,Ik1 的增加使三期复极加快 ,均参与了动作电位时程缩短的过程。同时增加Ik1 将影响静息膜电位 ,可能使膜反应性增强     

高浓度姜黄素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响

目的研究高浓度姜黄素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(Ik1)的影响。方法采用急性酶解分离法获得大鼠心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术记录Ito和Ik1,观察50μmol/L姜黄素对Ito和Ik1的影响。结果 50μm/L姜黄素对Ito和Ik1通道电流的抑制率分别是(84±11)%(P<0.05)和(59±8)%(P<0.01)。它使Ito和Ik1通道电流密度-电压曲线电流幅度减小,但不改变其整流特性。结论 50μmol/L姜黄素能明显抑制大鼠心室肌细胞Ito和Ik1电流,提示其可能存在心脏毒性作用。     

人参皂苷单体Rb1对豚鼠模拟缺血心室肌细胞动作电位的影响

目的：观察人参皂苷单体Rb1对模拟缺血状态下豚鼠心室肌细胞动作电位的影响。方法：采用酶解法分离豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳技术的电流钳模式记录正常和模拟缺血条件下心室肌细胞的动作电位的变化。结果：对于模拟缺组心肌细胞,Rb1能明显缩短动作电位时程并具有剂量依赖性（n=8,P〈0.05）,而静息电位和动作电位幅值无明显改变。结论：Rb1对缺血心肌细胞的这种作用可能是其抗心肌缺血机制之一。     

肾上腺髓质素对脓毒性休克大鼠心肌细胞外向钾电流的影响

目的 研究肾上腺髓质素(ADM)对脓毒性休克大鼠心肌细胞外向钾电流的影响.方法 成年大鼠腹腔注射脂多糖(LPS,10 mg/kg)4 h后,分离心室肌细胞.用全细胞膜片钳的方法 记录瞬时外向钾电流(I_(to)),稳态钾电流(I_(ss))和ATP敏感钾电流(I_(K,ATP)).结果 LPS处理对I_(to)和I_(ss)无影响.休克心肌细胞I_(K,ATP)密度[(2.66 ± 0.56)pA/pF(n=12)]较正常心肌细胞值[(0.27 ± 0.08)pA/pF(n=14)]明显增加(P＜0.01).ADM受体拮抗剂ADM-(22-52)可使增加的I_(K,ATP)得到明显的恢复[(0.69 ± 0.21)pA/pF(n=11),P＜0.01 vs LPS 组].而ADM-(22-52)与100 μmol/L氨基胍联合处理几乎可完全取消I_(K,ATP)的增加.结论 脓毒性休克大鼠心肌细胞I_(K,ATP)被激活.ADM 与NO共同参与了脓毒性休克大鼠心肌细胞I_(K,ATP)的激活.     

肌肉特化锚定蛋白β在小鼠心室肌组织中的增龄性变化及其与肥大心室肌细胞的相关性

目的 研究肌肉特化锚定蛋白β(mAKAPβ)在小鼠心室肌组织中的增龄性变化及其与肥大心室肌细胞的相关性.方法 分别提取不同出生时间(1、7、40、90 d)的昆明小鼠的心室肌组织,常规提取RNA后,应用实时聚合酶链反应检测不同年龄阶段小鼠心肌组织mAKAPβ基因表达水平.使用白细胞干扰因子(LIF)处理新生小鼠心肌细胞(实验组),了解LIF对新生小鼠心肌细胞中mAKAPβ基因表达水平的影响.结果 随着小鼠年龄的增长,心室肌组织mAKAPβ的mRNA表达水平逐渐升高,出生1、7、40、90 d的小鼠心室肌组织的mAKAPβ mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、1.52±0.06、1.81±0.14和2.20±0.18,各组间差异均有统计学意义(P值分别＜0.01、0.05).在LIF干预48 h后,实验组的心肌细胞面积明显增大,达(3 107.84±731.98)mm2,显著大于对照组的(2 348.19±533.00)mm2(P＜0.05).同时,实验组的mAKAPβmRNA相对表达量为1.62±0.02,显著高于对照组的1.00±0.00(P＜0.01).结论 mAKAPβ基因表达水平在小鼠心室肌组织中呈增龄性变化,随着小鼠年龄的增长,心肌组织mAKAPβmRNA相对表达量明显升高.在肥大的心室肌细胞中,mAKAPβ基因表达水平较正常心肌细胞明显升高.     

模拟缺血对豚鼠心室肌细胞Na~+/K~+泵电流的影响

目的 观察模拟缺血对心室肌细胞Na+/K+泵电流的影响.方法 采用胶原酶酶解法分离豚鼠心室肌细胞,以全细胞膜片钳方法记录心室肌细胞的Na+/K+泵电流(Ip).采用代谢抑制剂2-脱氧葡萄糖和碳酸氰-4-三氟甲氧基苯腙模拟缺血灌流,造成细胞的模拟缺血,观察模拟缺血对心室肌细胞Ip的影响,并探讨模拟缺血对双氢哇巴因(DHO)高亲和力Ip和DHO低亲和力Ip的影响.结果 模拟缺血2.5 min时Ip抑制率为(30.15±0.05)%,与4.0 min时的(49.33±0.02)%比较差异有统计学意义(P<0.05);6.0 min时Ip抑制率为(62.27±0.04)%,与4.0 min时的比较差异有统计学意义(P<0.05);Ip抑制程度随缺血时间延长而增加(r=0.82,P<0.05).模拟缺血特异性抑制DHO低亲和力Ip,而不影响DHO高亲和力Ip.结论 模拟缺血对DHO低亲和力Ip的特异性抑制作用,可能是缺血所致心室肌细胞内Na+浓度升高的主要因素之一.     

细胞外液成分对耐钙心肌细胞急性分离及电生理记录的影响

目的 探讨细胞外液成分对获取适于电生理研究的耐钙心室肌细胞及对L-型钙通道电流(ICa-L)、延迟整流钾电流(IK)记录的影响. 方法 家兔心室肌细胞急性分离采用Langendorff灌流装置及酶解分离技术,心脏灌流前实验组细胞外液为正常台氏液,对照组细胞外液为无钙台氏液,观察细胞外液中的钙离子对获取适于电生理记录的单个耐钙心肌细胞的影响;应用全细胞膜片钳技术,实验组分别以含BaCl2的台氏液及N-甲基-D-葡萄糖胺(NMDG)溶液作为细胞外液记录ICa-L及IK,对照组为正常台氏液. 结果与对照组相比较,实验组心室肌细胞存活率和耐钙心肌细胞存活率均明显升高(71% ±9.7% vs 55% ±10% ;52%±7.9% vs 39%±11% ,n=10,P＜0.05);实验组引出的ICa-L峰值电流大于对照组,且幅值稳定;实验组IK时间依赖性外向电流及尾电流随去极化时间延长增大作用更明显(1.39±0.05 pA/pF vs 0.53±0.14 pA/pF; 0.74±0.09 pA/pF vs 0.39±0.13 pA/pF,n=10,P<0.05).结论 细胞外液中的钙离子有助于获取耐钙心肌细胞,以含BaCl2的台氏液及NMDG溶液作为细胞外液易于获得典型而稳定的ICa-L及IK.     

加温对小白鼠染色体影响的研究

加温是一种对放疗中射线抵抗性细胞增敏的有效方法。加温是否对机体有损伤目前很少有人探讨。本文利用微波辐射、恒温水浴为热源对小白鼠加温,观察细胞染色体的改变,判定热疗过程对机体的损伤。     

100例子宫肌瘤与子宫腺肌病的B超图像分析

目的 探讨子宫肌瘤与子宫腺肌病Ｂ超图像特征及其鉴别诊断。方法 常规Ｂ超检查,并将子宫肌瘤子宫腺肌病两组Ｂ超图像进行比较分析。结果 ４７例肌瘤（９４．０％）有假包膜或界限清楚,。２８例腺肌病（９３．３％）界限欠清;４１例肌瘤（８２．０％）探及栅栏样图像和后方回声衰减仅各有２例（６．６７％）、１８例（６０．０％）呈高回声,两者比较差异有显著性（Ｐ〈０．０１,〈０．０５）。结论：Ｂ超对子宫肌瘤和腺肌病的     

伤立效总提取物对小白鼠骨骼肌微循环障碍的影响

实验表明,伤立效对肾上腺素所致的小白鼠骨骼肌微循环障碍具有扩张微血管口径、加快微血管的血流速度、增加血流量的作用,实验组与对照组比较,各项指标差异均非常显著(P<0.01)。     

外阴部血管瘤21例治疗分析

目的：探讨女性外阴血管瘤的治疗方法及时机。方法：对1994-1999年收治的14例女性外阴部血管瘤和7例海绵状血管瘤，分别采用平阳霉素局部注射和手术切除治疗。结果：毛细血管瘤全部治愈，海绵状血管瘤复发率为28.6%(2/7)，1例出现部分皮拉坏死并发症。结论：女性外阴部毛细血管瘤不宜在观察中等其自然消退，应积极采用平阳霉素瘤内注射治疗，海绵状血管瘤单纯用平阳霉素注射治疗效果不佳，宜采用手术切除。     

鼻咽癌放疗后复发因素分析（附30例报告）

本文总结了1988－1993年30例鼻咽癌放疗后复发因素，包括剂量因素，边缘因素，病情估计不足及设野不合理等，其中病情估计不足造成的复发，占33．3％（10／30），克服病情估计不足，改进放疗设野布局，有进一步提高鼻咽癌的治愈率和降低复发率的可能，CT检查应列为鼻咽癌的常规检查。     

不同冷冻时间对兔角膜膨胀率的影响

对不同冷冻时间（２０ｓ和３ｍｉｎ）及不同方法保存的兔角膜膨胀率进行了测定。结果冷冻２０ｓ及３ｍｉｎ，新鲜角膜组膨胀率（％）分别为２９．４５±１．９，４９．７４±１．６（Ｐ＜０．０５）；冷冻保存组为３１．６５±０．８及５４．６７±２．７（Ｐ＜０．０５）；干燥保存组为７３．８２±７．７及８６．０９±１．３（Ｐ＜０．０５）。干燥保存组角膜膨胀率与新鲜组及冷冻保存组差异均有显著性（Ｐ＜０．０１）。提示在角膜组织镜片加工时，应考虑不同保存方法和不同冷冻时间所造成的不同膨胀率对其厚度的影响，从而减少镜片加工时的屈光度误差。     

手术治疗支气管类癌30例临床观察

目的分析支气管类癌的临床特征,探讨手术治疗的方法和影响预后的因素。方法进行回顾性分析经手术切除的30例支气管类癌病的影像学特征、临床表现及影响预后的因素。结果术后病理证实,21例为典型支气管类癌,9例为非典型支气管类癌;手术治疗后21例病人存活超过5年,其中10例超过10年;4例3年内死于肝脑转移,5例术后不足5年,仍健在。结论相对于其他类型的肺癌,支气管类癌具有良好的生物学特性及预后。手术是治疗支气管类癌的主要方法,远处转移是影响预后的主要因素。     

ANALYSIS OF 81 CASES OF NONUNION OF FOREARM FRACTURE

From 1957 t0 1979, 81 cases of nonunion of forearm fracture were treated. Among them 36 had ulnar, 24 radial and 21 radioulnar fractures. The average duration o.f injury was 17.1 months. The main factors causing nonunio.n were severe original fracture therapeutic faults and bone infections.. Treatment coinsisted of rigid internal fixation and grafting with sufficient cancellous bones. 96To of the cases were cured by one operation and 3 failed owing to infection. 50 cases weret fo.llo,wed up for an average of 12.7 monthSj, 78'70 0f them obtained excellent and good functional results. The recovery of supina- tion was better than that of pronation.     

手术治疗甲状腺机能亢进93例临床分析

目的：探讨我院所作甲状腺机能亢进的甲状腺次全切除术病例的经验教训。方法：将本院28年来外科施行的93例甲亢的甲状腺次全切除术病例资料进行回顾性分析。结果：男8例,女85例,发病年龄男15～56岁,平均36岁;女16～70岁,平均34岁。肿块大小为3～20厘米,16厘米以上占77.42%,病理诊断：弥漫性毒性甲状腺肿92例,双侧结节性毒性甲状腺肿1例。基础代谢率27%～73%,平均46.3%。心电图异常50例占53.76%。术后1例并发甲亢危象,1例并发甲低,房室传导阻滞,均痊愈出院。结论：甲亢的甲状腺次全切除术效果可靠,优于药物治疗,并发症少,术前准备要仔细充分,术中操作要细致,严防并发症的发生,特别是甲低、甲亢危象,旁腺和神经损伤的发生。     

胃去门静脉循环断流术犬模型的建立

目的设计胃去门静脉循环断流术的方法 ,并建立胃去门静脉循环断流术犬模型。方法应用缩窄门静脉主干1/2加丝线慢性栓塞术制作犬肝前型门静脉高压食管静脉曲张模型。然后,实施胃去门静脉循环断流术,即行脾切除后,保留贲门周围血管、食管曲张静脉及迷走神经,从根部离断胃冠状静脉等汇入门静脉系统的胃静脉血管,使胃的静脉血流经门奇间的交通支血管进入体循环。将已形成肝前型门静脉高压食管静脉曲张犬12只随机分为脾切除组、贲门周围血管离断术组、胃去门静脉循环断流术组。于开腹后、手术后即刻及术后3周末测量门静脉及食管曲张静脉压力。术前及术后3周末测定肝功能指标。结果犬模型均存活。手术后即刻及术后3周末与开腹后相比,胃去门静脉循环断流术组门静脉压力显著下降(F=7.386,q=3.503、3.121,P<0.05);食管曲张静脉压力亦显著下降(F=8.026,q=3.661、3.240,P<0.05)。手术前后肝功能指标变化不明显(t=0.268～1.325,P>0.05)。结论胃去门静脉循环断流术犬模型存活率高,制作方法简单易行,模型质量可靠,有助于研究胃去门静脉循环断流术对门静脉血流动力学参数的影响。