中介素后处理对肾脏缺血再灌注损伤后微血管密度及缺氧诱导因子的影响

目的 探讨中介素（IMD）后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）后损伤肾组织微血管密度（MVD）及缺氧诱导因子（HIF-1α）表达的影响.方法 正常雄性SD大鼠24只随机分为：假手术组（Sham组）、IRI组、IRI＋IMD组和IRI＋0.9％氯化钠注射液（NS）组.大鼠右肾切除1周后左肾制作肾脏IRI模型.各组分别于恢复血流后的24 h留取血液及肾组织标本.检测血清的尿素氮和肌酐水平;过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾组织的病理变化;CD31免疫组织化学标记MVD计数;实时荧光定量-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测HIF-1α mRNA的表达.结果 IRI、IRI＋NS、IRI＋IMD组的尿素氮、肌酐水平和肾小管及间质病理损伤均明显高于Sham组（均P＜0.01）;IRI＋IMD组的尿素氮、肌酐水平以及肾小管和间质病理损伤也较IRI和IRI＋NS组显著减低或减轻（均P＜0.01）.与Sham组相比,IRI及IRI＋NS组肾间质的MVD增多;IRI＋IMD组肾间质的MVD较IRI及IRI＋NS组增多更为明显（均P＜0.01）.RT-PCR结果显示：IRI及IRI＋NS组HIF-1α mRNA表达较Sham组增多;IRI＋IMD组HIF-1α mRNA表达较IRI及IRI＋NS组显著增多（均P＜0.01）.结论 中介素作为后处理药物能够在肾脏IRI后增加缺血组织的MVD并上调血管生成因子HIF-1α的表达,从而参与损伤肾组织的血管新生.     

蛇床子素对肾脏缺血-再灌注损伤的作用研究

目的探讨蛇床子素对肾脏缺血-再灌注损伤(Renal ischemia reperfusion injury,IRI)的作用及其机制。方法通过夹闭左侧肾蒂并切除右肾的方法构建大鼠IRI模型。观察各组尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)、肾脏病理形态、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达,评估蛇床子素对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的作用。结果蛇床子素可增加CAT、GPx和SOD表达,减少Cr、BUN、MDA、TNF-α、M CP-1和IL-6的表达以及肾脏病理形态的改变。结论蛇床子素可通过抑制炎症和氧化应激反应而减轻肾脏缺血-再灌注损伤。     

VEGF基因在缺血再灌注致急性肾损伤大鼠肾脏中的表达及舒洛地特的干预作用

目的分析血管内皮生长因子(VEGF)在缺血再灌注致急性肾损伤(AKI)大鼠肾脏中的表达及舒洛地特对其的干预作用。方法将雄性SD大鼠22只随机分为空白对照组7只、缺血再灌注组(IRI组)7只、舒洛地特组8只,造模后24 h测定3组大鼠血尿素氮和肌酐水平;行RT-PCR检测各组VEGF的mRNA表达情况。结果与空白对照组比较,IRI组大鼠血尿素氮、肌酐水平均明显升高,VEGF mRNA表达降低(P<0.05);与IRI组比较,舒洛地特组大鼠血尿素氮、肌酐水平均明显下降,VEGF mRNA表达增强(P<0.05)。结论舒洛地特能促进缺血再灌注致AKI大鼠肾间质血管内皮细胞损伤的修复,通过抗炎、改善血管内皮功能等机制途径保护肾脏,有效改善肾脏缺血再灌注损伤。     

地塞米松抗小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用研究

摘要 目的 研究糖皮质激素受体(GR)激动药地塞米松(DEX)对小鼠肾缺血-再灌注损伤的作用及其机制.方法 建立小鼠肾缺血-再灌注损伤模型.18只雄性 C57BL/6小鼠随机分为 3组(n＝ 6),分别为假手术(SHAM)组、肾缺血-再灌注损伤模型(IRI)组、地塞米松预处理(DEX)组.SHAM组和IRI组缺血前1 h给予0.9%氯化钠溶液(4 mg.kg-1,腹腔注射),DEX组缺血前1 h给予地塞米松(4 mg.kg-1,腹腔注射),IRI组和DEX组血管夹夹闭左肾动脉,置于32 ℃温箱后1 h松开血管夹,去除右肾.SHAM组操作同上,但不夹闭左肾动脉.再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本.测定血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Cr),PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化,PCR检测单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和干扰素(IFN-γ).结果 与SHAM组相比,IRI组血清肌酐,血尿素氮明显升高.病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加.PCR显示MCP-1,IFN-γ明显上调.与IRI组相比,DEX组血清肌酐,血尿素氮明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻,炎症细胞浸润减少,MCP-1、IFN-γ表达降低.结论 GR激动药DEX可通过抑制炎症反应减轻肾缺血-再灌注损伤.     

二甲基乙二酰甘氨酸对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨二甲基乙二酰甘氨酸(DMOG)对大鼠肺缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法成年SD大鼠24只均分为三组。采用阻断左肺门60min、再灌注120min制备肺IRI模型(IRI组)。DMOG组予腹腔注射DMOG 60mg/kg后制备肺IRI模型,假手术组(S组)仅游离左肺门,但不阻断。处死大鼠,计算肺组织肺湿干重比(W/D),分光光度法检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平,RT-PCR和Western blot检测肺组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA和蛋白表达量。结果与S组相比,IRI组肺组织W/D、MDA、MPO及TNF-α、IL-1β、IL-6、HIF-1α蛋白相对表达量均升高(P<0.05),而SOD降低(P<0.05)。与IRI组相比,DMOG组W/D、MDA、MPO及TNF-α、IL-1β、IL-6水平均降低(P<0.05),而SOD、HIF-1α蛋白相对表达量均升高(P<0.05)。结论 DMOG预处理可以减轻大鼠早期肺IRI,其调控作用主要发生在HIF-1α基因转录后的蛋白水平。     

白细胞介素-32在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制

目的:探讨白细胞介素-32(Interleukin,IL-32)在大鼠肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,IRI)损伤中的作用及其机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组,n=20)、缺血再灌注组(I/R组,n=20)、缺血前IgG抗体预处理组(IgG+I/R组,n=20)和缺血前IL-32抗体预处理组(Anti-IL-32+I/R组,n=20)。采用夹闭双侧肾蒂30min后恢复血供的方法制备肾脏缺血再灌注损伤模型,再灌注3h、6h、12h、24h分别处死大鼠收集血样和肾脏样本,自动生化分析仪测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IL-32、TNF-α、IL-1β的表达,化学比色法检测肾组织髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果:与S组比较:1、血清Cr、BUN浓度,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05);2、血清IL-32、TNF-α、IL-1β水平,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05);3、肾组织MPO活性,I/R、IgG+I/R组显著增强(P0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P0.05)。结论:IL-32在肾脏缺血再灌注损伤后的大鼠血清中高表达,阻断IL-32能减少炎症因子释放、抑制中性粒细胞聚集,减轻肾功能损害。     

银杏叶提取物对急性缺血-再灌注损伤小鼠肾脏的保护作用研究

目的观察银杏叶提取物对急性缺血-再灌注损伤小鼠肾脏的保护作用。方法取昆明种小鼠30只,随机分为假手术组、模型组和给药组各10只。给药组小鼠腹腔注射银杏叶提取物,0.1 mg.g-1;模型组与假手术组均腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。30 m in后将所有小鼠麻醉,切除给药组与模型组小鼠右侧肾脏,游离左侧肾脏,夹闭左侧肾蒂45 m in,然后去除血管夹,再灌注24 h;将假手术组小鼠麻醉后只切除右肾,缝合切口。24 h后处死小鼠,测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)并观察肾脏组织的病理学改变。结果模型组小鼠血清Cr[(49.90±12.02)μmol.L-1]与BUN[(26.36±7.41)mmol.L-1]均明显高于假手术组[分别为(21.40±2.67)μmol.L-1和(7.20±0.84)mmol.L-1](均P<0.01);给药组小鼠血清Cr[(30.20±6.30)μmol.L-1]与BUN[(15.37±3.77)mmol.L-1]均较模型组明显降低(均P<0.01),与假手术组相比,均差异无显著性。模型组小鼠肾小管上皮细胞缺血性改变明显,给药组小鼠肾小管上皮细胞缺血性改变较模型组明显减轻。结论银杏叶提取物对急性肾缺血-再灌注损伤小鼠肾脏有明显的保护作用。     

百里醌对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察百里醌对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）的保护作用。方法 60只健康SD大鼠,♂,随机分成正常组、模型组和百里醌组。模型组和百里醌组大鼠建立肾脏缺血再灌注模型,百里醌组在再灌注同时腹腔注射百里醌（40 mg·kg^-1）。HE染色观察肾脏组织病理改变;测定血清指标肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）以及肾组织指标丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）;采用原位缺口末端标记检测肾小管上皮细胞凋亡指数（AI）;RT-PCR检测肾脏组织中的caspase-3,Bax和TNF-α和IL-1β的表达情况。结果 模型组可见肾小管扩张,肾小管上皮细胞坏死等,经百里醌治疗后明显改善。与模型组相比,百里醌组凋亡指数明显降低（P<0.05）。与正常组比较,模型组SOD活性显著降低（P<0.05）,MDA含量、Scr和BUN显著升高（P<0.05）;与模型组比较,百里醌组SOD活性显著升高（P<0.05）,MDA含量、Scr和BUN显著降低（P<0.05）;与正常组比较,模型组中caspase-3、Bax、TNF-α和IL-1β mRNA表达水平明显增高（P<0.05）。和模型组比较,百里醌组中caspase-3、Bax、TNF-α和IL-1β表达明显减低（P<0.05）。结论 百里醌可减轻氧化应激水平,发挥抗炎及抗凋亡作用,从而在肾脏IRI过程中发挥保护作用。     

非诺贝特预处理对肾缺血再灌注损伤小鼠的保护作用

目的 探讨非诺贝特(fenofibrate,FENO)预处理对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。24只C57BL/6小鼠,♂,随机分为3个组(n=8),分别为假手术组(Sham组)、肾缺血再灌注损伤模型组(IRI组)和非诺贝特预处理组(FENO组)。Sham组、IRI组和FENO组经不同方法处理后,经PAS染色观察肾脏病理学形态学变化,Western blot检测JAK2和 STAT3,p-JAK2,p-STAT3,Caspase 3表达情况。结果 与Sham组相比,IRI组血清肌酐和血尿素氮水平明显升高,病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞肿胀坏死变多、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润增加显著;Western blot显示p-JAK2和p-STAT3,蛋白表达量均明显增加,JAK2和STAT3表达无明显变化,但Caspase 3 表达显著减少。与IRI组相比,FENO组血清肌酐和血尿素氮量明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻,炎症细胞浸润变少、蛋白管型形成减少,p-JAK2和p-STAT3表达明显降低,Caspase 3表达增加,JAK2和STAT3表达无明显变化。结论 FENO预处理小鼠可通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活从而减少肾小管上皮细胞凋亡,进而减轻肾缺血再灌注损伤。     

鲤鱼汤对大鼠心肌缺血再灌注后肾脏损害的研究

目的观察鲤鱼汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤后肾脏损害的影响,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠50只,随机分为对照组(10只)、模型组(20只)、治疗组(20只),鲤鱼汤治疗组给予鲤鱼汤灌胃,每天1次,连续15d,对照组及模型组则给予0.9%氯化钠溶液灌胃。利用冠状动脉结扎法建立大鼠的心肌缺血再灌注损伤模型,检测相关生化指标;光镜下观察心、肾的病理变化;ELISA方法检测血清中炎性因子白介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)的浓度。结果与对照组相比较,模型组血清中肌酸激酶(CK)、IL-2、IFN-γ明显升高(P<0.05),而内生肌酐清除率(Ccr)明显降低(P<0.01),血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)未见明显变化;与模型组相比较,治疗组血清中CK、IL-2、IFN-γ明显降低(P<0.05),Ccr明显升高(P<0.01)。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤对肾脏造成轻微损害,而鲤鱼汤对肾损害具有保护作用,其机制可能与抑制炎性因子IL-2、IFN-γ有关。     

舒血宁对早期糖尿病肾病患者白细胞介素-18的影响

目的:探讨舒血宁对早期糖尿病肾病(DN)患者血清白细胞介素-18(IL-18)水平的影响。方法:68例早期DN患者随机分为2组各34例。对照组采用糖尿病常规西医治疗加口服厄贝沙坦(150mg,qd),治疗组在对照组基础上同时给予0.9%氯化钠注射液250mL+舒血宁注射液20mL,静脉滴注,qd。2组疗程均为3周。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定2组治疗前、后血清IL-18水平,同时观察尿白蛋白排泄率(UAER)、空腹血糖(FPG)、血肌酐(Scr)等指标的变化。结果:与治疗前比较,2组治疗后血清IL-18水平均下降(P<0.05),与对照组比较,治疗组下降更为明显(P<0.01)。治疗组治疗后UAER明显降低(P<0.05或P<0.01)。2组治疗前后FPG、Scr差异无统计学意义(P>0.05)。结论:舒血宁对早期DN患者外周血中炎症细胞因子IL-18有抑制作用,对肾脏有保护作用,可辅助治疗糖尿病肾病。     

丹参素钠通过抑制炎症反应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨丹参素钠通过抑制炎症反应对大鼠心肌缺血-再灌注(myocardial ischemia-reperfusion,MI/R)损伤的保护作用。方法采用结扎冠状动脉复制大鼠MI/R损伤模型,将动物随机分为假手术组,模型组,丹参素钠低、中、高剂量组。除模型组于再灌注时给予生理盐水外,丹参素钠低、中、高剂量组于再灌注即刻给予丹参素钠(15、30、60 mg kg-1)。实验终末,测定心肌梗死面积,检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平,采用苏木精-伊红染色法(HE)观察心肌组织的病理性改变。结果与模型组相比,丹参素钠中、高剂量组大鼠心肌梗死面积显著减少(P<0.05),血清中CK-MB、cTnI的浓度显著下降(P<0.05),并且丹参素钠高剂量组TNF-α、IL-1、IL-6均显著小于模型组(P<0.05),所有给药组心肌组织的病理损伤也小于模型组。结论丹参素钠对大鼠MI/R损伤有保护作用,其机制与抑制MI/R损伤时的炎症反应相关。     

右美托咪定预处理对肝癌根治术患者肝脏缺血-再灌注损伤的影响

目的:探讨右美托咪定预处理对肝癌根治术患者肝脏缺血-再灌注损伤的影响。方法:40例择期行肝癌根治术患者随机分为对照组(20例)和观察组(20例)。术前,观察组患者给予盐酸右美托咪定注射液负荷剂量0.7μg/kg,10 min内输注完成,后以0.4μg/(kg·h)维持,至手术结束;对照组患者给予与观察组同等剂量的0.9%氯化钠注射液,其余麻醉方案相同。观察两组患者术前及术后4、24、72 h时的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白细胞介素1(IL-1)、IL-6、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及不良反应发生情况。结果:术前,两组患者不同时间点的AST、ALT、IL-1、IL-6、CRP、TNF-α水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。术后,两组患者AST、ALT水平均显著高于同组术前,但观察组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且两组AST、ALT水平随时间延长逐渐降低。两组患者术后4、24、72 h IL-1、IL-6水平,术后4、24 h TNF-α水平及24、72 h CRP水平均显著高于同组术前,但观察组显著低于对照组;两组患者术后72 h TNF-α水平均显著低于同组术前,差异均有统计学意义(P<0.05),且IL-1、IL-6、TNF-α水平随时间延长逐渐降低。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:右美托咪定预处理能减轻肝癌根治术患者的肝脏缺血-再灌注损伤,降低炎症细胞因子水平,且未增加不良反应的发生。     

大黄素对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨大黄素对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的影响及机制。方法将18只健康杂种犬随机分为假手术组、大黄素组和生理盐水组,每组各6只。假手术组仅进行肾手术切除;大黄素组在术前2 h按10 mg/kg ip大黄素,生理盐水组同法使用相同体积的生理盐水。再灌注1 h后检测MDA、MPO、SOD、iNOS、eNOS的水平;术后24 h检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平以及TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10炎性因子的水平;光镜下观察肾组织病理学改变。结果生理盐水组的MDA、iNOS水平显著高于假手术组,但MPO、SOD、eNOS水平低于假手术组(P<0.05);大黄素组的MDA、iNOS水平显著低于生理盐水组,但MPO、SOD、eNOS水平高于假手术组(P<0.05)。生理盐水组的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平显著高于假手术组,但IL-10水平低于假手术组(P<0.05);大黄素组的BUN、Cr、TNF-α、IL-6、IL-8水平显著低于生理盐水组,但IL-10水平高于生理盐水组(P<0.05),肾损伤明显减轻。结论大黄素能减轻肾移植缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应以及抑制炎性因子有关。     

低分子肝素对缺血再灌注大鼠的肾保护作用

目的探讨低分子量肝素(LMWH)通过调节血浆促炎细胞因子与抗炎细胞因子的表达水平,对肾缺血再灌注(IRI)大鼠的肾保护作用。方法建立大鼠IRI模型,将健康Wistar大鼠80只随机分为正常对照组、假手术组、模型未治疗组、LMWH治疗组,同时按术后观察时间再分为1、3、6、24h四组。检测各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-4(IL-4)及白介素-10(IL-10)水平;并同步采用流式细胞术观测中性粒细胞(PMNs)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度表达的变化。结果①肾缺血再灌注后,大鼠血清抗炎性细胞因子IL-4、IL-10浓度降低,而血清促炎细胞因子(TNF-α、IL-6)浓度及ICAM-1表达水平较假手术组明显增加,且三者升高的峰值时点相似;经相关分析发现,ICAM-1与IL-6间呈现显著正相关,而IL-6又与TNFα存在着良好的相关性;②LMWH治疗后TNF-α、IL-6浓度降低,而IL-4、IL-10浓度升高;PMNs对ICAM-1的表达较模型未治疗组显著减少(P<0.05)。结论①IRI可引起大鼠促炎性细胞因子水平增高,通过活化ICAM-1,介导白细胞与肾小管上皮细胞的粘附级联免疫反应,导致急性肾损伤;②LMWH可调节促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子浓度的相对平衡状态,抑制ICAM-1的表达,有利于重建机体免疫系统的内稳状态,保护肾功能。     

银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察银杏叶提取物治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 AECOPD患者96例随机分为治疗组(50例)和对照组(46例),对照组给予常规对症治疗(吸氧、化痰、平喘、抗感染等),治疗组在常规治疗基础上加用银杏叶提取物制剂(金纳多注射液)20 mL加入0.9%氯化钠注射液250 mL静滴,1次/d,疗程14 d。观察两组患者症状体征、血气分析及肺功能指标的变化,同时检测两组患者血清IL-8和TNF-α水平的变化。结果治疗组总有效率优于对照组(P<0.05);治疗组血清中IL-8和TNF-α浓度较对照组下降,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论银杏叶提取物可降低AE-COPD血清中IL-8和TNF-α浓度,抑制炎症细胞生成,对AECOPD气道炎症具有明显的抑制作用。     

右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用。方法选择SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为对照组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预处理组(Pre/Dex组)及右美托咪定后处理组(Post/Dex组)。S组行右肾切除;I/R组行右肾切除,左肾缺血45 min,再灌注60 min,造肾缺血再灌注模型;Pre/Dex组于大鼠股静脉穿刺置管后泵注1μg/kg右美托咪定;Post/Dex组于左肾再灌注后静脉泵注1μg/kg右美托咪定,10 min后改为0.5μg/kg,泵注30 min停止。于再灌注后6 h留取全血标本,分离血清,测定肌酐和尿素氮浓度;ELISA法检测血清IL-1β和TNF-α含量;同时,取肾组织,制作病理切片,HE染色观察各组病理组织学变化。结果肾脏病理组织学观察,S组肾脏未见明显变化,I/R组肾脏损伤严重,炎症明显,肾小管扩张,有肾小球肾炎表现;炎症因子及血生化检测结果显示,与S组相比,I/R组、Pre/Dex组和Post/Dex组血清中肌酐、尿素氮、IL-1β和TNF-α含量均显著升高(P<0.05),Pre/Dex组和Post/Dex组明显低于I/R组(P<0.05),但Pre/Dex组和Post/Dex组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定可减轻肾缺血再灌注中的炎性反应,改善肾功能,具有一定的肾保护作用。     

参附注射液对大鼠移植肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究参附注射液对大鼠移植肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将雄性SD大鼠分为参附组、对照组和肝脏缺血-再灌注损伤模型组.参附组在获取供肝前经腰静脉灌注参附注射液(2mL/100 g),对照组注入等量0.9%氯化钠注射液,模型组不予处理.光镜观察术后180 min肝脏病理学变化.分别于肝移植完成后0,60,180 min测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶和肿瘤坏死因子-α水平.结果 再灌注180 min后,参附组病理损害程度较对照组和模型组轻;再灌注60 min和180 min后,参附组丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶和肿瘤坏死因子-α因子水平明显低于对照组和模型组(P<0.05).结论 参附注射液通过降低炎性因子肿瘤坏死因子-α表达水平,对大鼠移植肝脏缺血-再灌注损伤有明显保护作用.     

活化蛋白C通过NF-κB抑制TNF-α介导的炎症反应

目的观察活化蛋白C(APC)是否能够通过核因子-κB(NF-κB)途径抑制TNF-α介导的炎症反应。方法分离培养正常组、TNF-ɑ组、TNF-ɑ+rhAPC组的人脐静脉内皮细胞细胞(HUVECs)。用ELISA法,检测细胞上清液中的细胞内粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)及选择素浓度。用逆转录聚合酶链反应、Western bloting技术检测HUVECs NF-κBmRNA、NF-κB蛋白的表达。结果细胞上清液中ICAM-1、VCAM-1及E选择素浓度,TNF-ɑ组较正常组显著升高(均P<0.05);而TNF-ɑ+rhAPC组较TNF-ɑ组显著降低(均P<0.05)。HUVECs NF-κB mRNA、蛋白表达水平,TNF-ɑ组较正常组均显著升高(均P<0.05);而TNF-ɑ+rhAPC组较TNF-ɑ组均显著降低(均P<0.05)。结论 APC通过抑制黏附分子的产生来调节TNF-α介导的炎症反应,其可能是通过NF-κB途径来实现。     

颈动脉内等体温与冷0.9%氯化钠注射液灌注在大鼠脑梗死中的比较研究

目的探讨颈动脉内等体温0.9%氯化钠注射液灌注与冷0.9%氯化钠注射液灌注对大鼠大面积脑梗死效果的比较。方法 30只大鼠随机分成2组:颈内动脉的等体温0.9%氯化钠注射液灌注(INSI)组和颈内动脉的冷0.9%氯化钠注射液灌注(ICSI)组。再灌注48h后,检测脑梗死体积、脑含水量、血清学指标;再灌注24h,48h后,检测大鼠神经行为学评分。结果再灌注开始后与INSI组比较,ICSI组能显著减少脑梗死体积、脑含水量、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β和基质金属蛋白酶(MMP)-9水平,以及神经行为学评分。而在再灌注即刻和再灌注后1h,ICSI组中的观察指标均低于INSI组,但是差异无统计学意义。结论与INSI比较,ICSI可以明显降低局灶性脑缺血后梗死体积及脑含水量,缓解行为学损伤,促进神经功能的恢复。