婴幼儿的胆汁酸代谢及其异常

胆汁酸是由带羟基的类固醇和脂肪侧链构成，是胆汁的主要成份。其来源有二，一是在肝脏内胆固醇合成的初级胆汁酸(包括胆酸和鹅脱氧胆酸)，二是初级胆汁酸在肠道经细菌水解和7-α-脱羟基转变而来的二级胆汁酸(包括脱氧胆酸、石胆酸和熊脱氧胆酸)。     

熊去氧胆酸治疗慢性肝病的应用进展

熊去氧胆酸 (ｕｒｓｏｄｅｏｘｙｃｈｏｌｉｃａｃｉｄ ,ＵＤＣＡ)最早是从中国黑熊胆汁中分离出来的 ,八十年代起开始试用于临床 ,具有重要的生物学特性。近年来 ,其利胆、保护肝细胞 ,尤其是免疫调节作用越来越受到重视 ,并广泛用于治疗胆汁淤积性肝病。本文主要对近年来ＵＤＣＡ在慢性肝病中的研究及应用进展作一简要综述。胆汁酸代谢　　胆汁酸是胆汁有机溶质的主要成分。肝脏是合成胆汁酸的唯一器官 ,胆固醇是其合成的前体。正常人胆汁含有初级胆汁酸和次级胆汁酸。前者由肝脏合成 ,包括胆酸和鹅脱氧胆酸 ,后者由初级胆汁酸在肠道细菌…     

熊去氧胆酸治疗胆汁淤积性肝病研究进展

胆汁淤积性肝病以胆汁酸代谢异常和肝内胆汁淤积为特征 ,病情进行性发展 ,终致肝硬化、肝衰和死亡 ,临床治疗棘手。近年发现熊去氧胆酸 (Ｕｒ ｓｏｄｅｏｘｙｃｈｏｌｉｃＡｃｉｄ ,ＵＤＣＡ)有较好疗效。通过从药理机制到临床疗效的一系列研究 ,目前已积累了一定资料。1　胆汁酸的代谢和胆汁淤积性肝病胆汁酸是胆汁的主要成分 ,分为初级胆汁酸 (胆酸、鹅去氧胆酸 )和次级胆汁酸 (去氧胆酸、石胆酸 )。由鹅去氧胆酸衍生的ＵＤＣＡ是正常胆汁酸池中一个很小的组分 (<5 % )。大多数慢性胆汁淤积性肝病由肝内外胆管进行性丧失或破坏而引起。胆…     

胆汁酸与大肠癌相关性的荟萃分析

目的 为了阐明粪便中总胆汁酸和单一胆汁酸的浓度是否与大肠癌的发生有关,我们对目前所有相关文献进行了荟萃分析.方法 检索以下电子数据库:Pubmed、Embase、the Cochrane Controlled Trials Register、the Science Citation Index和中文科技期刊数据库.根据纳入标准,纳入有关评价粪便胆汁酸和大肠癌/腺瘤关系的观察性试验.文献必需报道了患者和对照组的粪便中总胆汁酸、鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸或石胆酸的浓度.我们计算加权均数差(weighted mean difference,WMD)和95%可信区间(95%confidence interval,CI).通过漏斗图肉眼观察是否存在发表偏倚,并做Begg和Egger检验进一步验证.结果 我们检索到了20个病例对照研究或队列研究(共1226例).无论是固定效应模型,还是随机效应模型,对所有研究进行汇总后均未发现粪便中总胆汁酸和大肠癌/腺瘤存在联系(WMD0.61,95% CI 0.35～1.57)mg/g冻干粪).相比对照组,大肠癌/腺瘤巾鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸和石胆酸的浓度显著增加,分别为WMD 0.16、0.40、0.32,95% CI 0.00～0.32,0.18～0.61,0.12～0.53 mg/g冻干粪.然而初级胆汁酸和次级胆汁酸浓度却并无差异.结论 粪便中总胆汁酸与大肠癌/腺瘤无关联,但鹅脱氧胆酸和石胆酸可能涉及大肠癌的发生,脱氧胆酸则可能同大肠癌和大肠腺瘤都存在联系.     

胆汁酸在肠-肝轴中的作用

正胆汁酸(BAs)是肝脏胆固醇代谢的终产物,胆固醇在肝脏中合成初级胆汁酸,并运输穿过肝细胞顶端的毛细胆管细胞膜进入胆道系统,胆道最终将它们排入小肠。在肠道中,又通过肠道微生物菌群酶的加工,产生次级胆汁酸(见图1)。在胆汁酸的代谢过程中,约有95%在末段小肠被重吸收,通常每天可通过肠肝循环6次。胆汁酸的肠肝循环对于营养物质的吸收以及随胆汁消化排泄的脂质、毒性代谢产物和外源性物质具有重要的生理作用。此外,有统计数据显示,胆汁酸可以作为肠-     

胆汁酸与大肠癌变

本文主要阐述胆汁酸的致癌机制。胆汁酸的致癌作用要追溯到1932年Cook等的发现:脱氧胆酸可转变为有致癌作用的20-甲基胆蒽(20-methylcholanthrene);脱氧胆酸注入皮下时会发生癌肿。胆汁酸可能通过酶作用转变为致癌物质,引起人们广泛的注意。胆汁酸(C_(24)类固醇)是胆固醇的代谢产物。初级胆汁酸包括胆酸及鹅脱氧胆酸均在肝内合成,从胆汁分泌,大部分再由肠道吸收,少量从粪便排出,经每天许多     

胆红素和胆汁酸调节尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的表达

目的 探讨胆红素和胆汁酸是否可以通过调节尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UGT)的表达来加速它们自身的代谢。方法 应用原始鼠肝细胞培养和Northen斑迹杂交技术。观察胆红素和胆汁酸处理肝细胞前后UGT同工酶mRNA的变化。结果 用胆红素处理肝细胞24h后两个负责胆红素代谢的UGT同工酶。UGT1A1和UGT1A5mRNA的表达显著增加。当肝细胞暴露于胆酸、鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸、猪脱氧胆酸和石胆酸时。负责胆汁酸代谢的UGT281 mRNA的表达水平明显增高。猪脱氧胆酸亦增加UGT283 mRNA的表达。结论 胆红素和胆汁酸可调节UGT的表达，这种调节可能会在清除病理性增高的胆红素和胆汁酸中起代偿作用。     

胆囊切除后粪胆汁酸代谢状况的研究

目的探讨胆囊切除后粪胆汁酸的代谢变化。方法利用薄层层析方法,检测了40例胆囊切除后病人和16例正常人粪胆酸(CA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)、脱氧胆酸(DCA)和石胆酸(LCA)的浓度。结果胆囊切除后 CA、LCA 明显高于对照组(P<0.01)。同时,石胆酸与脱氧胆酸的比值(LCA/DCA)也显著高于对照组(P<0.01)。结论胆囊切除后存在胆汁的代谢紊乱,粪胆汁酸浓度升高可能为胆囊切除后患结肠癌危险性增加的原因之一。     

胆汁成份预测

本文叙述了胆汁成份预测的概念和研究概况。从血清胆汁酸预测胆汁中胆汁酸的基础是肠肝循环,它可用于胆汁酸溶石的疗效监视。临床特征不能预测胆固醇饱和度(CSI)。用血脂预测CSI未得到最后证实。胆汁酸与胆固醇分泌密切相关,血清胆汁酸很可能成为预测CSI的有效途径。胆汁CSI和脱氧胆酸的预测具有预防胆固醇结石的意义。     

胆汁酸、微生物和代谢

<正>胆汁酸的结构1932年首先被描述,它被公认在脂肪吸收、胆固醇分泌和胆固醇结石形成的生理和病理生理过程中起着非常重要的作用。人初级胆汁酸-胆酸(CA)和鹅去氧胆酸(CDCA)由肝脏合成,分泌到肠道,经细菌生物转化形成次级胆汁酸包括脱氧胆酸(DCA)和胆石酸(LCA)。上世纪60年代以来,已公认胆汁酸代谢中微生物起重要作用。胆汁酸信号通路核受体法尼酯X受体(FXR)与Takeda G蛋白偶联受体5     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.