血液稀释疗法对不同月龄大鼠脑卒中后心肌酶活性的影响

应用４～５月龄成年鼠和２４月龄以上老年Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分别在外科手术显微镜下采用电灼法造成大鼠一侧大脑中动脉闭塞２４ｈ后进行血液稀释治疗２ｈ，检测心肌酶活性。结果表明：脑卒中后心肌损伤程度以老年大鼠为重，经血液稀释治疗后，心肌组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），丙二醛（ＭＤＡ）和Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶ＮＡＧａｓｅ两个年龄组均有一定程度的变化，以成年组治疗效果优于老年组大鼠，说明血液稀释对闭塞单侧大脑中动脉所致成年、老年大鼠心肌损伤有一定的治疗作用。     

慢性胃炎脾胃虚实证红细胞游离Ca^2＋及膜Ca^2＋—Mg^2＋— …

目的：从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医脾胃虚实证病理生理特征。方法：测定１０２例慢性胃炎患者和３０例正常人红细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ、ＡＴＰ含量、膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和２４ｈ尿１７－羟皮质类固醇排出量。结果：湿热证细胞内外Ｃａ＾２＋转换率加快,膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ合成量呈代偿性亢进;脾胃气虚Ｃａ＾２＋转换率有所下降,膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾     

急性心肌梗死患者红细胞的变形能力与其三磷酸腺苷酶活性关系的研究

本文观察了５４例急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者发病３天内红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性及红细胞内离子浓度的变化，并分析其相互关系。结果显示，ＡＭＩ患者红细胞滤过指数（ＩＦ）校对照组明显增高（Ｐ＜０．００１）。红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和红细胞Ｋ＋、Ｍｇ２＋浓度明显降低，而红细胞Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度明显增高，与对照组相比差异有显著性意义（Ｐ＜０．００１）。ＡＭＩ患者红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性、红细胞Ｋ＋、Ｍｇ２＋浓度呈负相关（Ｐ＜０．００１），与红细胞Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。这提示ＡＭＩ患者ＥＤ降低与红细胞ＡＴＰａｓｅ活性和Ｋ＋、Ｍｇ２＋浓度降低及Ｃａ２＋、Ｎａ＋浓度增高有关。     

钉螺经不同的浸泡后酶组织学变化的观察

目的 为研究槟榔碱（Ａｒｅｃｏｌｉｎｅ）灭螺增效的作用机制。方法 用加入和未加入增效剂的灭螺药物浸泡钉螺２４ｈ后,观察不同浓度的Ａｒｅ单用或杀螺剂合用对钉螺中枢神经节Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＣｈＥ、ＳＤＨ、ＬＤＨ的变化。结果 ６．２５同Ａｒｅ浸泡钉螺２４ｈ后,其中枢神经节Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ被明显破坏,ＣｈＥ轻度破坏;１．５６ｍｇ／Ｌ Ａｒｅ与１．２５ｍｇ／Ｌ ＮａＰＣＰ、０．２５ｍｇ／Ｌ     

豚鼠心脏氧反常损伤机制及药物保护

本文在离体灌流豚鼠心脏模型上研究了氧反常损伤的机制。结果表明：缺氧４０ｍｉｎ时，心肌钠，钾－三磷酸腺苷酶（Ｎａ~＋，Ｋ~－ＡＴＰａｓｅ）活性下降２４％（Ｐ＜０．０５），钙（Ｃａ~（２＋））含量升高２８％（Ｐ＜０．０５），丙二醛（ＭＤＡ）含量无明显变化。复氧２ｍｉｎ时，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降４８％，与缺氧４０ｍｉｎ相比有显著差异，Ｃａ~（２＋）和ＭＤＡ含量分别增加９０％和４３％；复氧２０ｍｉｎ时，Ｎａ~＋，Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降７２％，Ｃａ~（２＋）和ＭＤＡ含量分别增加７．２倍和３．７倍。复氧２０～３０ｓ即有·ＯＨ和Ｏ－２产生，在复氧３ｍｉｎ时达高峰。结果提示，氧自由基可能是氧反常损伤的初始原因；小壁胺（３μＭ）和地尔硫（３μＭ）能不同程度地减轻氧反常损伤。     

老年大鼠心肌肌浆网功能的改变

目的 探讨老年大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙转运的改变及其在心脏收缩功能障碍中的作用。方法 测定老年和成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠心功能。取左心室肌组织制备肌浆网膜,采用Ｍｉｌｌｉｐｏｒｅ滤过法测定心肌ＳＲＣａ＾２＋摄取、Ｃａ＾２＋释放和＾３Ｈ－Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体结合,并测定心肌ＳＲＣａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 与成年组比较,老年组大鼠左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）升高８２％（Ｐ〈０．０５）,左室内压变化速度     

血压持续偏高青少年红细胞内离子浓度及膜ATP酶活性的变化观察

我们测定了３８例血压持续偏高青少年红细胞膜ＡＴＰ酶活性和红细胞内阳离子浓度。结果表明：Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于血压正常青少年。红细胞钠、钙含量，红细胞内游离钙水平均明显高于血压正常者。提示：青少年期血压持续偏高个体已存在细胞内钙、钙离子水平的改变，Ｎａ＾＋０Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性降低是血压持续偏高的重要环     

实验性动脉粥样硬化兔血小板胞浆游离钙和钙泵的变化

实验观察了食饵性兔动脉粥样硬化形成过程中血小板胞浆游离钙［Ｃａ＾２＋］ｉ、血清钙、红细胞膜钙泵即Ｃａ＾２－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，主动脉收缩性的变化，与以照组比较结果表明：（１）高脂兔血小板［Ｃａ＾２＋］ｉ水平增高，红细胞膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及主动脉收缩性降低；（２）主动脉组织光镜可见高脂兔主动脉中层有大量钙沉积；（３）扫描电镜可见血小板粘附于内皮细胞表面。     

慢性胃炎脾胃虚实证红细胞游离Ca~(2 )及膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-AT Pase研究

目的：从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医脾胃虚实证病理生理特征。方法：测定１０２ 例慢性胃炎患者和３０ 例正常人红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ、ＡＴＰ含量、膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性和２４ ｈ 尿１７－羟皮质类固醇排出量。结果：湿热证细胞内外Ｃａ２＋ 转换率加快,膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ合成量呈代偿性亢进;脾胃气虚Ｃａ２＋ 转换率有所下降,膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性明显低于湿热,组织细胞代谢的代偿功能有所降低;脾肾气虚组织细胞代谢功能已完全失代偿,Ｃａ２＋ 在细胞内有明显滞留现象。结论：上述变化与肾上腺皮质功能有密切关系。     

心肌缺血再灌注损伤肌浆网Ca^2＋—ATPase活性变化电镜酶细胞化学观察

心肌缺血再灌注损伤肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化电镜酶细胞化学观察（摘要）谷天祥肖德绵张显清谷春久石玉秀李厚文姜桂娥王天骄应用电镜酶细胞化学技术观测大鼠离体缺血再灌注心肌细胞肌浆网、细胞膜原位Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化，旨在探讨心肌缺血再灌...     

促红细胞生成素改善慢性肾功能衰竭血透患者红细胞质量

目的：探讨重组促红细胞生成素（ｒＨｕＥＰＯ）替代治疗慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）贫血患者的红细胞质量改变。方法：选择４３例ＣＲＦ维持性血透贫血患者，２４例应用ｒＨｕＥＰＯ治疗，１９例应用输血治疗，分别观察两组治疗前、后，血红蛋白（Ｈｂ）、血球压积（Ｈｃｔ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化以及分析Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＴＡＰａｓｅ活性与ＬＰＯ，ＳＯＤ之     

IDDM患者红细胞膜Na^＋—K^＋—ATPase活性变化及相关研究

对２０例ＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化及其与红细胞内Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋浓度、红细胞变形指数（ＥＦＩ）、空腹血糖、年龄、病程的关系进行了分析。结果表明ＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显下降，且与红细胞内Ｎａ＾＋浓度、ＥＦＩ、病程呈负相关，而与空腹血糖、年龄无相关性。提示红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变对红细胞变表能力有影响。     

糖尿病患者自由基与红细胞膜Na~ -K~ -ATPase、Ca~(2 )-ATPase 损伤的关系

糖尿病患者自由基与红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ损伤的关系严孙杰卓孝福吴长珠王中心潘时中胡雯刘友尧赵淑好红细胞功能和结构异常是糖尿病慢性并发症产生的重要因素，其中红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活...     

长期抑制大鼠体内内皮衍生舒张因子的生成对其血压及…

本文观察了内皮细胞衍生舒张因子的抑制剂Ｎ＾Ｇ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ ｍｅｔｈｙｌ ｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）在抑制大鼠体内ＥＤＲＦ产生后，对其血压和肾功能的影响，结果表明，Ｌ－ＮＡＭＥ治疗４周后，实验组大鼠的平均动脉压显著升高（Ｐ〈０．０１），其肾小球滤过率和肾血流量明显低于正常对照组，肾血管阻力则高于正常对照组；同时、实验组大鼠２４ｈ尿蛋白定量和尿ＮＡＧ酶排出量均明显高于正常组大鼠。     

不同龄SHR心肌细胞内Ca~（2＋）及心肌组织NE含量的变化

采用荧光探针结合计算机图像处理技术测定幼年、成年、老年ＳＨＲ心肌单细胞内游离Ｃａ~（２＋）浓度，采用高压液相色谱法测定幼年、成年、老年ＳＨＫ心肌去甲肾上腺素（ＮＥ）含量。结果显示随着年龄增加，ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ~（２＋）增加，而心肌组织ＮＥ含量下降。与老年ＷＫＹ大鼠比较，老年ＳＨＲ心肌细胞内Ｃａ（２＋）含量较高（Ｐ＜０．０１），而其心肌组织ＮＥ含量却较少（Ｐ＜０．０５）。本研究提示心肌组织ＮＥ与ＳＨＲ的血压升高及心肌细胞内游离Ｃａ~（２＋）增多无直接关系。＊Ｐ＜０．０１，ａ．ｖｓ．ＳＨＲ２ｍ，ｂ．ｖｓＳＨＲ６ｍ，ｃ．ｖｓ．ＳＨＲ１２ｍ３不同年龄阶段ＳＨＲ心肌组织ＮＥ含量ＳＨＲ的年龄越大，其心肌组织ＮＥ的含量越少，各年龄组之间均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。与老年ＷＫＹ大鼠比较．老年ＳＨＲ是心肌组织ＮＥ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）（Ｆｉｇ３）。Ｆｉｇ３ＮＥｃｏｎｔｅｎｔｓｉｎｃａｒｄｉａｃｔｉｓｓｕｅｓＩｎＳＨＲｓｏｆｖａｒｉｏｕｓａｇｅｓａｎｄｅｌｄｅｒＷＫＹｒａｔｓ：Ｐ＜０．０５．＊：Ｐ＜０．０１，ａ．ｖｓ．ＳＨＲ２ｍ，ｂ．ｖｓＳＨＲ６ｍ．ｃ．ｖｓＳＨＲ１２ｍ．ＤＩＳＣＵＳＳＩＯＮＦｕｒａ－２能选择性地     

家兔心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙、MDA、SOD变化规律比较

目的通过对比观察青、老年家兔心肌缺血再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮｓ）胞浆游离钙（［Ｃａ~（２＋）］ｉ）、丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化规律，探索上述变化对老年兔心肌缺血再灌注损伤的影响特征，并寻找一种可替代心肌组织标本作为判断再灌注损伤的检测指标。方法５年龄及６月龄家兔实验性心肌缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟，分别取外周血ＰＭＮｓ及心肌组织测定ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ和心肌组织钙。结果青、老年组ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ于缺血期均明显升高，至再灌注时更显著，而ＳＯＤ活性则明显降低（Ｐ值均＜０．０１）；上述改变在老年组更明显（Ｐ值＜０．０５及０．０１）。ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化分别与心肌钙、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化呈正相关（ｒ值分别为０．９２９２、０．９４３６和０．９８６７）。结论钙超载、氧自由基不但共同参与心肌缺血再灌注损伤，且老年期对致损因子更敏感。ＰＭＮｓ指标测定可作为判断心肌缺血再灌注损伤程度的可靠方法。     

不同龄SHR心肌细胞内Ca^2＋及心肌细胞NE含量的变化

采用荧光探针结合计算机图像处理技术测定幼年、成年、老年ＳＨＲ心肌单细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度，采用高血压液相色谱法测定幼年、成年、老年ＳＨＲ心肌去甲肾上腺素含量。结果显示随着年龄增加，ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋增加，而心肌组织ＮＥ含量下降。与老年ＷＫＹ大鼠比较，老年ＳＨＲ心肌细胞内Ｃａ＾２＋含量较高，而其心肌组织ＮＥ含量却较少。     

舒林酸对实验性高钙尿症的防治作用

目的 观察新型非类固醇类抗炎药－舒林酸对实验性高钙尿症的防治作用,探讨其可能机制。方法 建立大鼠实验性高钙尿症模型,观察舒林酸治疗后２周和４周尿Ｇａ、尿Ｃａ／Ｃｒ、尿ＮＡＧ／Ｃｒ以及肾和十二指肠Ｃａ＾２＋ＡＴＰ酶（钙泵）的变化。结果 ２周和４周时尿Ｃａ、尿Ｃａ／Ｃｒ、尿ＮＡＧ／Ｃｒ及肾和十二指肠Ｃａ＾２＋ＡＴＰ酶均显著下降（Ｐ〈０．０１）,２４ｈ尿钙定量与尿ＡＮＧ／Ｃｒ值呈正相关（Ｐ〈０．０１）。     

血小板衍生生长因子和钙拮抗剂对大鼠肝细胞胶原合成及？…

目的：观察血小板衍生生长因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ｄｅｒｉｖｄｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）和钙拮抗剂（Ｃａｌｃｉｕｍａｎｔａｇｏｎｉｓｔ，Ｇａ－Ａ）对原代培养大鼠肝细胞胶原合成及细胞内游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）ｉ）的影响，方法：应用＾３Ｈ－脯氨酸掺入率和Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光示踪法分别测定细胞内胶原含量及（Ｃａ＾２＋）结果：ＰＤＧＦ能促进细胞内胶原合成，提高肝内（Ｃａ＾２＋）ｉ且与浓度呈正相     

钙在CVB3诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的 探讨细胞内游离钙〔Ｃａ＾２＋〕ｉ在柯萨奇病毒Ｂ３（ＣＶＢ３）诱导培养心肌细胞凋亡中的作用。方法 ＤＮＡ裂点检测法（３’－末端标记）及透射电镜检测细胞凋亡。Ｆｌｕｏ３－ＡＭ负主肌细胞,共聚焦显微镜观察〔Ｃａ＾２＋〕ｉ荧光强度变化。结果感染２４ｈ心肌细胞内ＣＶＢ３滴度达峰值。感染１０ｈ未见凋亡的心肌细胞,１７、２４和３６ｈ凋亡细胞分别为５％、６０％和９０％,感染１７ｈ心肌〔Ｃａ＾２＋〕ｉ浓度达