Alzheimer病的脑脊液标志

为了回答是否在脑脊液中含有特异的标志以助于Alzheimer病(AD)的临床诊断问题,本文回顾了有关AD脑脊液的研究。作者评价了60多种物质的脑脊液检测。一些脑脊液成分的浓度在AD中有明显的变化,但是与对照人群结果的重叠以及在研究设计方法学上的不足均限制了这些脑脊液检测的价值。但是有关在老年斑及神经纤维缠结中淀粉样蛋白的大分子的异常成为AD脑脊液很有希望的诊断性检查。     

Alzheimer病和疫苗

通过疫苗接种Alzheimer病( AD)的鼠模型后,可以停止β淀粉样物( Aβ)沉积或延缓AD的病理性进展。此疫苗可能引导出一种有效的治疗方法,本文对此作一综述。1　疫苗种类1.1　Aβ疫苗　研究人员探讨如果用淀粉样蛋白的片段进行免疫是否能改善患病鼠的病情〔1〕。据此,他们用淀粉样β蛋白的4 2个氨基酸肽段免疫小鼠Tg CRND8,发现它能减少Aβ在大脑的沉积,从而改善其认知力。Tg CRND8小鼠在3月龄时即有空间感缺失,伴随不断增多的Aβ及含Aβ的淀粉样斑。经严格配对后,Tg CRND8小鼠和非Tg小鼠分别在6、8、12、16、2 0w接受Aβ4 2或IAP…     

Alzheimer病遗传学及转基因动物模型研究进展

随着人类预期寿命的延长,许多国家将进入老龄社会,Alzheimer病(AD)等老年疾病对人类健康的危害成为突出的问题.据国外报道,AD是造成痴呆的最常见病因,已成为导致死亡的第4位原因.有报道中国60岁以上老人中AD患病率仅在2%左右,但我国该年龄组人口众多,故AD患者实际数量不容忽视.     

Alzheimer病红细胞电泳行为的改变

目的　观察 Alzheimer病 (AD)患者红细胞电泳指标的改变。方法　用实验条件下的红细胞电泳系统分别测定 AD、血管性痴呆(VD)及老年组红细胞电泳时间的数值。结果　 AD患者红细胞电泳时间明显缩短。如以红细胞电泳时间小于 1 2 .74s(老年组数据 90 %的单侧下限值 )为阳性界限 ,则 AD、VD及老年组的红细胞电泳指标阳性率分别为 81 .82 % (P<0 .0 0 1 )、76.92 % (P<0 .0 0 1 )和 7.55%。结论　红细胞电泳时间的缩短与 AD高度相关。     

Tau蛋白与Alzheimer病

近10年来Alzheimer病（AD）已被列入主要危害人体健康的病种。国外流行病学研究表明，严重痴呆占老年人群的州～5％，其中半数以上为AD。我国曾于1989年和1990年进行了两次较大规模的流行病学调查，发现60岁以上人群的患病率达3·46％～3．9％‘”’。随着人口老化迅速发展，AD将带来更大的社会问题和经济问题。AD的确切病因尚不清楚，但AD是一种与遗传有关的退行性病变的观点常被人们所接受。AD的神经组织病理学改变早在本世纪初已经发现．但在分子水平上的研究工作仅在近10年内才开始。近几年来，一个十分有意义的进展是揭示了AD神…     

卒中与Alzheimer病的危险性

Alzheimer病(AD)和卒中在老年人中很常见，但两者之问的联系却仍不确定。最近，美国研究人员Honig等对卒中临床病史与随后发生AD危险性的联系进行了研究。     

脑缺血与Alzheimer病的老年斑

老年斑是Alzheimer病的主要病理学特征。越来越多的证据表明,脑血液供应障碍可能是大多数Alzheimer病患者发病的初始病因。文章对脑缺血与Alzheimer病脑内老年斑之间的关系做了综述。     

Alzheimer病分子遗传学研究进展

Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）形成的病因很复杂，近几年来的研究已发现，与ＡＤ形成有关的基因至少有３个，它们分别存在于第１４号、第１９号和第２１号染色体上。研究表明，位于２１号染色体上的淀粉样前体蛋白质（ＡＰＰ）基因及其１４号染色体上的尚未被认识的基因与早发家族性ＡＤ（ＦＡＤ）有关；而最近发现，位于１９号染色体上的载脂蛋白Ｅ（ａｐｏＥ）基因与迟发ＦＡＤ及散发ＡＤ的形成有内在联系，且已成为一个新的研究热     

磁共振成像诊断Alzheimer病的现状与进展

Alzheimer病 (AD)为最常见的获得性脑变性疾病 ,也是老年性痴呆最主要类型 ,占全部痴呆的 60 %～ 70 % [1] 。AD的脑组织不仅在形态学方面有异常改变 ,同时也存在许多生物化学、生理学及组织学方面的异常变化。目前对本病的确诊仍主要依赖于尸检或活检的组织学检查。随着MRI技术的迅速进展 ,应用MRI、MR波谱 (MRS)以及功能性MRI(fMRI)等先进的影像学技术 ,为开展无创性研究AD提供了一条有效的诊断途径。1　病因与病理[1]从遗传学、分子生物学及其他学科的研究成果来看 ,现已初步认为本病的发生机制 ,是脑组织中某些蛋白质的正常加…     

细胞凋亡与Alzheimer病

细胞凋亡是细胞死亡的形式之一。它的启动和发展需要氧自由基和多种基因及其产物参与。β—淀粉样蛋白可诱导神经元凋亡,其机制可能是通过氧自由基诱导细胞早期立即反应基因及其表达而触发的,表明细胞凋亡在Alzheimer病神经元丢失中起重要作用。     

Alzheimer氏病抑郁症的诊断和治疗

Alzheimer病虽无特效治疗,但该病常伴有的精神症状如抑郁症,药物治疗有一定疗效。目前有几组药物可治疗痴呆病人的抑郁症。     

生长抑素在Alzheimer病中的研究进展

生长抑素 (Somatostatin,SS)是广泛分布于脊椎动物各种组织中的一类调节肽。大量资料表明 ,Alzheimer病 (AD)病理改变严重的脑区 ,其 SS含量下降最明显 ,而脑中 SS含量下降越多 ,其痴呆症越重〔1〕。近年来许多研究表明 ,SS可通过多种途径发挥神经兴奋性作用 ,使机体兴奋。本文主要对 SS的结构、受体特性及其在脑内的分布和神经兴奋性在 AD中的作用机制进行综述。1　 SS的结构、受体类型、在脑内的分布及与其他神经递质的共存在生长激素释放因子研究中 ,Krulich等 (196 8)发现鼠的下丘脑存在一种能抑制生长激素释放的物质 ,称为生长…     

脑血管危险因素与Alzheimer病

Alzheimer病(AD)是老年期痴呆的一个主要类型,有关AD危险因素的研究已有很多报道,比较一致的认识是,家族史、高龄、女性和雌激素水平的下降可使患AD的危险性增加.最近大量的研究发现,脑血管危险因素,如高血压、ApoE ε4等位基因、冠状动脉疾病、高胆固醇血症、高同型半胱氨酸血症和吸烟等也是AD的危险因素.     

Alzheimer病生化标识物进展

阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease,AD)约占所有老年期痴呆的 5 0 %～ 70 %。在西方已成为继肿瘤、心脏病、脑血管病之后引起老年人死亡的第四大病因。目前临床常用的诊断主要采用量表法和计分法 ,如简易精神状态实验 (MMSE) ,通过排除其他类型的痴呆和初筛而进行的临床诊断〔1〕,准确率为 85 %。确诊则有赖于脑组织活检 ,故早期诊断 AD存在更多困难。为寻找确实可行的早期诊断和鉴别诊断 AD的生物学标识物 ,近年来国内外学者进行了大量的研究 ,为 AD的发病机制和防治研究奠定了基础 ,提供了新的思路。1　A2 -巨球蛋白 (A2 M)A2 M…     

微量元素与Alzheimer病的关系

微量元素的神经毒性学说认为 Alzheimer病 (AD)人体内许多微量元素 ,如铝、铁、汞、锌、铷、溴等都存在着失衡。本文针对上述各种元素对 AD的影响综述如下。1　铝 (Al)流行病学研究显示〔1〕,饮水铝含量与痴呆死亡率呈显著正相关。形态学研究发现 :AD病人脑组织中铝水平较高 ,并发现铝可导致脑组织神经纤维缠结 (NFT)和老年斑 (SP)的形成。Perl等发现 ,铝可选择地蓄积在 AD病人大脑海马神经元内。Candy等在 AD病人大脑的 SP核心发现有铝硅酸盐蓄积。最近的研究显示 ,铝还能介导 Tau蛋白异常磷酸化。还有研究显示 ,铝能在三磷酸鸟苷…     

脑缺血危险因素与Alzheimer病

Alzheimer病(AD)是老年人最常见的痴呆类型,为一种神经变性疾病。传统观点认为,AD和血管性痴呆不论在发病机制和还是治疗上都是两种完全不同的痴呆类型,但是近年来越来越多的证据显示血管因素在AD的发生、发展中起着重要作用。文章对脑缺血及其危险因素,包括高血压、糖尿病、胆固醇等在AD的发生和发展中的作用做了综述,以期为预防和延迟AD的发生和进展提供新的策略。     

Alzheimer病中枢和外周的炎症改变

老年性痴呆即 Alzheimer病 (AD)是一种老年神经退行性疾病 ,病因尚不清楚。近年来 ,越来越多的研究证实 AD发病与脑内炎症改变有关 ,而且中枢神经系统以外组织中也存在着免疫机制的异常。1　 AD中枢神经系统的炎症改变1.1　神经胶质细胞1.1.1　小胶质细胞　在脑中 ,炎症反应的关键细胞是活化的小胶质细胞。Cagnin等〔1〕通过正电发射扫描 (PET)和 11C标记的 PK11195方法定量检测了 15例正常人 ,8例 AD病人及 1例轻度认知障碍患者的胶质细胞活化情况 ,发现 AD患者扣带回、颞顶部等部位小胶质细胞处于活化状态 ,而正常人则无此变化。…     

Alzheimer病和血管性痴呆的病理学关联

Alzheimer病和血管性痴呆是老年人最常见的2种痴呆类型,两者的病理学存在显著关联。Alzheimer病的病理学特征主要是老年斑和神经原纤维缠结,与其相关的血管病理学表现还包括脑淀粉样血管病、微血管病变、脑白质损害、微梗死、腔隙性梗死和脑出血;相对而言,血管性痴呆的病理学变化具有不均一性,既包括传统的多发性脑梗死、微血管损害和缺血后脑病,也存在神经变性性病理学改变。