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相似文献
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1.
过氧化氢在老化红细胞调节T淋巴细胞分泌机制中的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
制备老化红细胞模型,测定老化红细胞的过氧化氢酶(CAT)活力,利用丝裂原激活的小鼠脾细胞方法测定T淋巴细胞IL-2的分泌水平,并利用抗氧化剂进一步探讨。结果表明:0.5×10-3mol/L、1×10-3mol/LH2O2能明显降低老化红细胞的CAT活力(P<0.01),丹酚酸B5μg、15μg能明显提高老化红细胞的CAT活力(P<0.01)。5×105/ml、1×106/ml、5×106/ml老化红细胞对T淋巴细胞IL-2的分泌水平有明显的提高作用。经过0.5×10-3mol/LH2O2温育后的老化红细胞明显降低T淋巴细胞IL-2的分泌水平(P<0.01);再经过丹酚酸B5μg温育后的老化红细胞明显提高T淋巴细胞IL-2的分泌水平(P<0.01)。由此说明H2O2可能介导老化红细胞调节T淋巴细胞IL-2的分泌活动。  相似文献   

2.
目的:了解诱癌过程中大鼠免疫功能变化,观察大鼠IL-2、T淋巴细胞亚群动脉变化及其相互关系。方法:应用二甲基奶油黄(DAB)诱导大鼠肝癌,在诱导大鼠肝癌的3个阶段分别取大鼠脾脏和外周血测定IL-2活性和T淋巴细胞亚群。结果:肝炎、肝硬变、肝癌期大鼠IL-2活性、Th降低有显著性,P〈0.05或P〈0.01。肝癌期大鼠Ts显著增加。P〈0.05。肝炎、肝硬变期IL-2活性与Th正相关,肝癌期大鼠IL  相似文献   

3.
目的:了解应用二甲基奶油黄(DAB)诱发大鼠肝癌过程中大鼠免疫功能变化,观察大鼠白细胞介素2(IL-2),淋巴细胞转化率改变及基相互关系。方法:在诱发大鼠肝炎,肝硬化,肝癌3个阶段分别取大鼠脾脏淋巴细胞,测定IL-2活性和淋巴细胞转化率。  相似文献   

4.
5.
白细胞介素-2(IL-2)治疗恶性肿瘤和慢性病毒感染性疾病显示了可喜的前景,但由于制备人自然IL-2(简称nIL-2)的材料来源(正常成人外周血等)缺乏价格昂贵,故限制了它的推广应用。为寻找制备nIL-2的新来源我们利用胎血及正常成人外周血作了如下实验研究。一、材料与方法(一) nIL-2粗品的制备:无菌操作,取  相似文献   

6.
本文结果显示肺结核患者淋巴细胞经PHA刺激后产生IL-2水平仅为正常对照的50%左右,IL-2R表达和淋转增殖反应也明显降低。本结果对了解结核患者T细胞功能状态提供了一定依据。  相似文献   

7.
甲型肝炎患者外周血T淋巴细胞表面白细胞介素2受体测定张海,李国栋,张文玉本文作者运用红细胞花环法检测了84例甲型肝炎(甲肝)患者外周血T淋巴细胞表面白细胞介素2受体(mIL-2R)水平,并探讨了mIL-2R在甲肝发病机制中的作用,现将观察结果报告如下...  相似文献   

8.
本文测定了82例患者血浆IL-2活性及T淋巴细胞亚群。结果表明:①EH患者血浆IL-2活性、CD~+_4及CD~+_8细胞均显著低于对照组(P<0.001);其中以重度高血压组降低最明显(P<0.001),而轻度高血压组CD~+_4与对照组无显著差异;②IL-2活性与二尖瓣E/A比值呈线性正相关(r=0.72,P<0.001)。提示应用IL-2不仅可能降低血压,而且可能会逆转E/A比值。  相似文献   

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DAB诱发大鼠肝癌过程中IL-2、T淋巴细胞亚群动态变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:了解诱癌过程中大鼠免疫功能变化,观察大鼠IL-2、T淋巴细胞亚群动态变化及其相互关系。方法:应用二甲基奶油黄(DAB)诱发大鼠肝癌,在诱发大鼠肝癌的3个阶段分别取大鼠脾脏和外周血测定IL-2活性和T淋巴细胞亚群。结果:肝炎、肝硬变、肝癌期大鼠IL-2活性、Th降低有显著性,P<0.05或<0.01。肝癌期大鼠Ts显著增加,P<0.05。肝炎、肝硬变期IL-2活性与Th正相关,肝癌期大鼠IL-2活性与Ts负相关,与Th/Ts比值呈正相关。结论:诱发大鼠肝癌过程中,IL-2活性逐步降低,良性肝病期IL-2活性与Th下降有关,肝癌期IL-2活性与Ts增加和Th/Ts比值降低有关。肝炎期IL-2活性显著下降提示有早期肝癌发生的可能。  相似文献   

11.
12.
目的 探讨他汀类药物对T淋巴细胞的抗炎机制.方法 体外培养人外周血T淋巴细胞,用不同浓度辛伐他汀进行处理,实时荧光定量PCR法检测T细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)表达水平,免疫细胞化学S-P法检测T细胞核因子-kappaB(NF-κB)移位情况.结果 辛伐他汀呈剂量依赖性抑制TNF-α、IL-2表达(P<0.05),抑制NF-κB移位入核(P<0.05),且10 μmol/L辛伐他汀在作用24 h时作用最明显.结论 辛伐他汀可对T淋巴细胞有抗炎作用,且可能是通过抑制NF-κB的转位入核实现的.  相似文献   

13.
大黄素对体外活化淋巴细胞分泌IL-2和IL-4的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
沈乃营  刘原兴  刘昌  吕毅 《山东医药》2008,48(32):70-71
采用双向混合淋巴细胞培养方法活化人淋巴细胞,给予不同剂量的大黄素和环孢素A(CsA)干预,应用双抗体夹心ELISA法检测大黄素和CsA对活化淋巴细胞的IL-2和IL-4表达水平的影响.结果 3×10-6~3×10-5 mol/L大黄素对活化淋巴细胞IL-2 的分泌具有明显抑制作用(P均<0.05),对IL-4 的分泌有明显促进作用(P均<0.05).认为大黄素在体外可以对活化淋巴细胞IL-2和IL-4 分泌的影响而发挥免疫抑制作用.  相似文献   

14.
目的为探讨可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R),膜白细胞介素-2受体(mIL-2R)水平及T淋巴细胞亚群的变化在肺结核发生发展中的作用。方法,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)和碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶(APAAP)法检测了78例肺结核患者sIL-2R,mIL-2R和T淋巴细胞亚群的变化,结果,肺结核患者sIL-2R,CD5明显增高,mIL-2R,CD4,CD4/CD5明显降低 ,与对照  相似文献   

15.
本文检测了68例丙型肝炎患者的SIL2R水平及T淋巴细胞亚群,结果显示,急性和慢性丙型肝炎的SIL2R均较对照组明显升高,且急性肝炎高于慢性肝炎,同时发现SIL2R水平与肝脏损害程度呈正相关。急性与慢性肝炎的CD3、CD4、CD4/CD8比值较对照组降低,尤以慢性肝炎降低明显。对33例HCVRNA(+)的丙型肝炎患者应用干扰素治疗,结果显示,治疗后血清SIL2R水平低及CD4/CD8比值高者,HCVRNA阴转率高,相反则阴转率低。提示,血清SIL2R水平及T淋巴细胞亚群不仅可作为衡量患者细胞免疫功能的指标,而且对于指导临床治疗,观察抗病毒药物的疗效亦有一定的意义。  相似文献   

16.
17.
慢性肾衰甲旁亢对T淋巴细胞亚群及IL—2R的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
慢性肾功能衰竭(CRF)患者易患感染,是导致死亡的重要原因之一。大量临床及实验研究证明CRF患者往往伴有继发性甲旁亢及免疫功能低下,二者与肾功能衰竭的程度相关。然而甲旁亢与机体免疫功能之间的关系尚未明确,为此,本文研究了CRF患者甲旁亢对T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8)及IL-2R的影响,现报告如下.1 对象和方法1.1 病例选择 CRF伴甲旁亢患者30例,甲状旁腺激素(PTH)均大于200ng/L,其中男20例,女10例,均已接受血透(HD)治疗3个月以上,碳酸氢盐透析,透析器为Gam-broGEF12H,面积1.2m2,每周透析3次,每次透析4h。患者被随机分为…  相似文献   

18.
李强  姜斌 《中华内科杂志》1997,36(2):102-104
为探讨T淋巴细胞及其释放的细胞因子在哮喘发病中的作用,本研究采用酶联免疫吸附法分别测定38例急性发作期哮喘病人血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、总IgE含量以及外周血单核细胞(PBMC)培养上清液中白细胞介素(IL)-4水平。结果显示:哮喘病人急性发作期血清sIL-2R(512.82×103±264.62×103U/L)及PBMC培养上清液中IL-4(1842.42±824.60ng/L)明显高于正常对照组(242.32×103±108.64×103U/L和406.32±62.16ng/L,P<0.01)。IL-4水平增高与血清总IgE呈正相关(r=0.492),与FEV1%呈显著负相关(r=-0.821,P<0.05)。其中23例患者每日静脉滴注氟美松5mg,用药5天后,其sIL-2R及IL-4分别降至332.61×103±124.62×103U/L和314.10±72.08ng/L(P<0.05)。提示T淋巴细胞激活及其释放的IL-4在哮喘发病中起重要作用。糖皮质激素对哮喘的疗效,可能是部分通过抑制T淋巴细胞激活及其释放的IL-4来完成的。  相似文献   

19.
应用间接免疫荧光技术和双抗体夹心ELISA法对50例甲型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群、可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)水平进行动态观察。提示细胞免疫与甲型肝炎的发病机理有一定的关系。  相似文献   

20.
目的探讨老年男性人群血浆IL-2活性与睾酮含量随龄变化及相关性.方法以50岁以上男性为研究对象,应用放射免疫法和生物测定法分别检测了血浆IL-2活性和睾酮含量.结果 (1)血浆IL-2活性随增龄而下降,与年龄呈明显的负相关关系;(2)随增龄血浆睾酮(T)含量显著降低,二者呈明显的负相关关系;(3)睾酮含量与IL-2活性呈明显的正相关关系(r=0.229 2,P<0.000 1).结论随增龄睾酮含量下降可能是老龄男性人群血浆IL-2活性下降的原因之一.  相似文献   

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