紫龙金对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖及凋亡的影响

目的观察复方中药紫龙金对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖的抑制作用及对其凋亡的诱导作用,探讨紫龙金治疗乳腺癌的作用机制。方法依据培养液紫龙金浓度的差异,实验共设4组:(1)对照组:不加紫龙金干预的1640培养液;(2)紫龙金低浓度组:1.5 mg生药/mL紫龙金培养液;(3)紫龙金中浓度组:3 mg生药/mL紫龙金培养液;(4)紫龙金高浓度组:6 mg生药/mL紫龙金培养液。采用细胞计数法绘制生长曲线及四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度紫龙金对MCF-7细胞增殖能力的影响,并应用流式细胞术、Hoechst 33342核染色法及DNA梯度形成法测定紫龙金诱导凋亡的作用。结果(1)与对照组比较,紫龙金各剂量组的细胞计数在各时间点(24、48、72、96、120、144 h)明显减少,其差异均有统计学意义(P0.05);紫龙金各剂量组间的生长抑制率差异除低、中浓度组间在24、72 h无统计学意义外(P0.05),各剂量组间两两比较在不同时间点(24、48、72、96、120、144 h),其差异均有统计学意义(P0.05)。紫龙金对MCF-7细胞的增殖抑制作用呈时间依赖性和剂量依赖性;(2)紫龙金使细胞阻滞在G_0/G_1期;(3)中、高浓度紫龙金诱导MCF-7细胞凋亡,并形成DNA ladder。结论紫龙金能抑制人乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖,并诱导细胞凋亡,从而起到抗肿瘤的作用。     

金正均Q值法评价苦参碱联合阿霉素对人乳腺癌细胞的协同作用

目的利用金正均Q值法评价苦参碱联合阿霉素对人乳腺癌细胞是否存在协同增效作用。方法 MTT法检测各组对MCF-7细胞的生长抑制率,确定苦参碱及阿霉素的IC50,采用金正均Q值法计算联合用药各组的Q值;克隆形成实验检测各组对人乳腺癌细胞的克隆抑制能力;免疫蛋白印迹法检测各组对人乳腺癌细胞bax蛋白的表达。结果苦参碱、阿霉素及联合用药对MCF-7细胞的抑制作用呈浓度依赖性,经苦参碱联合阿霉素处理后的细胞生长抑制作用,与单用苦参碱或阿霉素相比,细胞抑制率明显增高,其中,苦参碱0.5mg/ml联合阿霉素0.5μg/ml组的抑制率明显增高,为(75.50±1.55)%,Q值为1.16,表现为协同作用,其余组Q值为0.96~1.10,表现为相加作用;苦参碱和阿霉素对MCF-7细胞的抑制作用呈浓度依赖性,其对MCF-7细胞的IC50值分别为(2.00±0.17)mg/ml和(0.36±0.03)μg/ml。经苦参碱0.5mg/ml联合阿霉素0.5μg/ml处理后的细胞克隆形成率,与单用苦参碱或阿霉素相比,细胞克隆形成率明显降低,为(13.68±1.76)%。经苦参碱0.5mg/ml联合阿霉素0.5μg/ml处理后的bax蛋白的表达,与单用苦参碱或阿霉素相比bax蛋白表达水平明显升高,为(60.85±2.34)%。结论苦参碱联合阿霉素对MCF-7在抑制生长、抑制增殖以及诱导凋亡方面起协同作用,其原因可能与协同上调bax蛋白的表达有关,具体原因有待进一步研究。     

紫柏凝胶通过调节ERK及P38/MAPK信号通路下调宫颈癌荷瘤裸鼠E6、E7蛋白表达研究

目的:观察ERK及P38/MAPK信号通路在紫柏凝胶影响宫颈癌裸鼠移植瘤致癌蛋白E6、E7表达中的作用。方法:体外培养Siha细胞,成功建立人宫颈癌荷瘤裸鼠模型,随机分为模型组,顺铂组(腹腔内注射0.5 ml顺铂,4 d1次),紫柏凝胶高、中、低剂量组(外用紫柏凝胶0.9428、0.4714、0.2357 g/kg,1 d1次),试验期28 d。称取瘤重并测量瘤体积,HE染色观察移植瘤组织病理学变化,免疫组化SP法检测瘤体中的p-p38、p-ERK、E6及E7蛋白表达水平。结果:紫柏凝胶各组的裸鼠肿瘤体积均明显小于模型组(P<0.05),高、中、低剂量组抑瘤率分别为36.23%、31.24%和14.94%。HE染色紫柏凝胶各剂量组移植瘤组织出现明显坏死样改变。与模型组比较,高、中剂量紫柏凝胶组瘤组织的E6、E7蛋白表达水平降低(P<0.05),同时p-ERK及p-p38蛋白水平明显下降(P<0.05)。结论:紫柏凝胶对HPV(+)宫颈癌Siha细胞裸鼠移植瘤的生长具有明显抑制作用,可下调致癌蛋白E6和E7的表达,其机制可能与抑制ERK及P38/MAPK信号通路有关。     

肝癌细胞系HepG2中侧群细胞的生物学特性观察

目的:分选肝癌细胞系HepG2中侧群细胞并观察其生物学特性。方法:利用流式细胞荧光激活分选技术分选肝癌细胞系HepG2中的侧群细胞(SP)。实验细胞分为SP细胞、非侧群细胞(NSP)以及未分选细胞(Total组)3群,分别采用细胞生长曲线法比较3群细胞的增殖能力,平板克隆形成实验和裸鼠成瘤实验观察其体内外成瘤能力。结果:HepG2细胞中分选出的SP细胞比例为(3.1±0.2)%,细胞生长曲线表明SP细胞的增殖速度快于NSP细胞和未分选细胞(P0.05),SP、NSP和未分选细胞软琼脂平板克隆形成率分别为66%、16%和32%;裸鼠体内成瘤率分别为100%(10/10)、30%(3/10)和70%(7/10),同时3组肿瘤平均质量分别为0.728g、0.185g及0.452g(P0.05)。结论:肝癌细胞系HepG2中SP细胞的成瘤性和增殖能力强于非SP细胞和未分选细胞,表明SP细胞在肝癌的发生、发展中具有重要作用。     

香蕉皮多糖对人乳腺癌细胞增殖、克隆形成与 核因子-κB蛋白表达的影响

目的:观察香蕉皮多糖对体外培养的人乳腺癌细胞增殖、克隆形成及其核因子-κB(nudear-kappa B,NF-κB)p65蛋白表达的影响。方法:采用溴化四甲基偶氮[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]法,取对数生长期人乳腺癌细胞(MCF-7),随机分为药物组与对照组,用质量浓度为0.5,1.5,2.5,3.5 g·L-1香蕉皮多糖作用于MCF-7细胞,分别干预24,48,72 h。通过克隆形成试验,Western blot试验,观察香蕉皮多糖对MCF-7细胞克隆形成及对MCF-7细胞NF-κB(p65)蛋白表达的影响,试验中设置药物组与对照组,药物组MCF-7细胞加入质量浓度为0.5,1.5,2.5 g·L-1香蕉皮多糖干预48 h。结果:香蕉皮多糖对MCF-7细胞的增殖有抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡作用与药物浓度和药物作用时间成正相关。MCF-7细胞的克隆形成率,NF-κB(p65)蛋白的表达随香蕉皮多糖浓度升高而显著下降。结论:香蕉皮多糖对MCF-7细胞增殖,克隆形成有抑制作用,(P<0.05)。香蕉皮多糖干预后,MCF-7细胞表达NF-κB(p65)明显减弱。其诱导MCF-7细胞凋亡作用机制可能下调NF-κB表达水平有关。     

阳和汤血清增强阿霉素对MCF-7肿瘤细胞 抑制作用机制的研究

目的:研究小鼠阳和汤血清增强阿霉素对MCF-7肿瘤细胞抑制作用的机制。方法:用1.08 g.mL-1阳和汤按小鼠体重20 mL.kg-1连续ig 7 d,末次给药1 h采血,分离得含阳和汤1 g.mL-1的血清(YHDS)。用SMY培养细胞24 h,5-溴脱氧尿核苷(BrdU)掺入法检测细胞增殖,软琼脂克隆形成法检测细胞分化,Western blotting检测Bax/Bcl-2表达,原位末端标记检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞线粒体膜电位。结果:小鼠阳和汤血清能促进阿霉素引起的MCF-7细胞生长抑制(抑制率为61.25%±1.66%,P<0.05),上调MCF-7细胞Bax/Bcl-2表达比率,增加细胞凋亡。小鼠阳和汤血清对MCF-7细胞有诱导分化作用(与对照组比较克隆数减少了68.4%,P<0.05)。结论:阳和汤血清有增强阿霉素对MCF-7肿瘤细胞抑制作用,其机制与易化肿瘤细胞凋亡和诱导肿瘤细胞分化有关。     

榄香烯诱导裸鼠移植瘤凋亡的作用机制研究

目的 观察榄香烯对裸鼠胃癌移植瘤的作用并探讨其相关机制.方法 雄性裸鼠建立人胃癌SCG-7901细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、榄香烯组、PD98059组、榄香烯和PD98059联合组（榄香烯＋PD98059组）.对比榄香烯和PD98059对裸鼠胃癌移植瘤的作用,测量对比裸鼠胃癌移植瘤的大小及药物对裸鼠生长的抑制作用.Western-blot方法检测各组ERK1/2蛋白、p-ERK1/2、p-P38蛋白的表达情况.结果 3个实验组在治疗后移植瘤大小与对照组比较明显减小,榄香烯组较对照组p-ERK1/2蛋白表达显著增多,3个治疗组相比对照组p-p38蛋白表达显著增加,两药联合比单一药物作用显著（均P＜ 0.05或P＜ 0.01）.结论 榄香烯和PD98059都能促进肿瘤组织凋亡,其中榄香烯促进裸鼠胃癌移植瘤凋亡可能与p-ERKl/2蛋白和p-p38蛋白上调有关,而PD98059促进裸鼠胃癌移植瘤凋亡可能与p-P38蛋白上调有关.     

复方中药紫龙金对前列腺癌细胞系LNCaP的体外作用

目的 探讨复方中药紫龙金(简称紫龙金)对雄激素依赖型人前列腺癌细胞系LNcaP的体外作用机制。方法 应用MTT法、流式细胞术和显微荧光术测定紫龙金对LNCaP的增殖、细胞周期分布和诱导凋亡的影响,应用RT-PCR方法检测前列腺特异性抗原基因(PSA)和雄激素受体(AR),凋亡相关基因bcl-2和bax蛋白表达的影响;应用western blot方法测定对bcl-2和bax蛋白表达的影响。结果紫龙金对LNCaP细胞具有时间和剂量依赖性增殖抑制、G1/G1期阻滞和诱导凋亡作用,作用72h时IC50为0．79mg／ml;紫龙金可以下调前列腺特异性标志基因PSA、AR和凋亡相关基因bcl-2的表达,降低bcl～2蛋白表达,对bax蛋白表达无明显作用。结论紫龙金可以通过抑制LNCaP细胞增殖、G0／G1期阻滞、诱导凋亡、下调PSA、AR和bcl-2基因表达,降低bcl-2蛋白表达等作用机制发挥抗肿瘤作用。     

白头翁皂苷D对乳腺癌MCF-7细胞的体内外抗肿瘤作用研究

目的探讨白头翁皂苷D对人乳腺癌MCF-7细胞的体内外抗肿瘤作用及其机制。方法采用MTT法和吉姆萨染色,考察白头翁皂苷D对人MCF-7细胞体外增殖抑制的影响;建立MCF-7细胞裸鼠移植瘤模型,考察白头翁皂苷D体内抗肿瘤作用;HE染色和透射电镜实验考察肿瘤组织形态学和超微结构的变化;采用Western Blot法检测MCF-7细胞中Bcl-2、Caspase-3及PI3K/AKT/mTOR途径相关蛋白PI3K-p85、p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K的表达。结果白头翁皂苷D可抑制MCF-7细胞的增殖,且呈剂量依赖关系;裸鼠体内实验结果显示白头翁皂苷D可抑制肿瘤的生长,30.0 mg·kg~(-1)剂量组瘤体质量明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01);形态学观察结果也显示白头翁皂苷D对MCF-7细胞具有凋亡作用,且随着给药剂量的增加变化越明显;白头翁皂苷D(15.0,20.0,25.0μmol·L~(-1))不同剂量组均可抑制MCF-7细胞中Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达,与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01);白头翁皂苷D还可下调PI3K/AKT/mTOR信号传导通路相关蛋白PI3K-p85、p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K蛋白的表达,20.0,25.0μmol·L~(-1)剂量组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论白头翁皂苷D对MCF-7细胞有显著的体内外抗肿瘤作用,其机制可能是通过下调PI3K/AKT/mTOR信号传导通路诱导细胞凋亡。     

五味子乙素对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和Notch-1信号通路的影响

目的观察五味子乙素对人乳腺癌细胞增殖及Notch-1信号通路的影响,探讨其抑制乳腺癌发展的可能分子机制。方法不同浓度五味子乙素(0、20、40、80μmol/L)处理乳腺癌细胞MCF-7,作用24、48、72h后,CCK-8法检测MCF-7细胞增殖。裸鼠皮下接种MCF-7细胞建立裸鼠乳腺癌移植瘤模型,随机分为对照组和五味子乙素组,每4 d测量肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线,32 d后取肿瘤称重。Western blot检测MCF-7细胞和肿瘤组织Notch-1及其下游分子Hes-1、Hey-1蛋白水平;免疫组化检测小鼠肿瘤组织Notch-1的表达。结果与空白组比较,五味子乙素显著抑制MCF-7细胞生长,且抑制作用具有时间和浓度依赖性,同时显著降低MCF-7细胞Notch-1及其下游分子Hes-1、Hey-1蛋白的表达。与对照组比较,五味子乙素组裸鼠肿瘤体积及质量明显受抑制,且肿瘤组织Notch-1及其下游分子Hes-1、Hey-1蛋白表达显著降低。结论五味子乙素可抑制乳腺癌发展,其机制可能与抑制乳腺癌细胞MCF-7及其裸鼠模型移植瘤的生长、降低Notch-1信号通路相关因子表达有关。     

复方中药紫龙金克服肿瘤细胞多药耐药性的机制

目的探讨中药紫龙金(Zilongjin,ZLJ)对多药耐药肿瘤细胞的作用机制。方法采用MTT法检测ZLJ对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期以及罗丹明123的荧光强度变化;Western blot方法检测相关蛋白的表达变化。结果 ZLJ分别处理人乳腺癌MCF-7和MCF-7/DOX耐药细胞,以及人口腔上皮癌KB和KBV200耐药细胞。MTT法测定表明:ZLJ作用耐药和敏感细胞的IC50值相近,耐药细胞对ZLJ没有交叉耐药性;无论对敏感和耐药细胞,流式细胞术分析发现ZLJ阻断细胞于S期;ZLJ单独处理MCF-7/DOX和KBV200耐药细胞,可以微弱地降低其耐药性,分别与多柔比星(doxorubicin,DOX)和长春新碱(vincris-tine,VCR)合用,可以明显地增加DOX和VCR的活性;ZLJ处理耐药细胞MCF-7/DOX后,检测到细胞内耐药蛋白P-糖蛋白(P-glyco protein,P-gp)呈时间依赖性降低。Western blot检测表明,ZLJ的抑制作用是通过使凋亡标志蛋白PARP出现切割,启动凋亡通路实现的。结论中药ZLJ抑制耐药细胞增殖,没有交叉耐药性;其抑制作用与诱导细胞凋亡以及降低P-gp表达有关。     

三氧化二砷和顺铂联用对乳腺癌裸鼠移植瘤生长抑制作用

目的 观察三氧化二砷(As2O3)和顺铂(DDP)联用对人乳腺癌细胞系MCF-7裸鼠移植瘤生长抑制有无增效作用.方法 建立裸鼠人乳腺癌MCF-7细胞移植瘤动物模型,成瘤后动物随机分为4组:对照组、As2O3组、DDP组、As2O3+DDP组.对照组予0.9%氯化钠注射液0.2 mL,隔日1次腹腔注射,共8次.As2O3...     

雌激素受体阴性/阳性MCF-7细胞增殖速度差异及对鸡血藤提取物敏感性的研究

目的明确雌激素受体（ER）阴性、阳性MCF-7细胞增殖速度差异以及不同MCF-7细胞对鸡血藤黄酮类提取物SSCE抗肿瘤作用的敏感性。方法免疫细胞化学（ICC）方法确定3种MCF-7细胞（MCF-7-a、MCF-7-b、MCF-7-luc）ER表达情况,MTT法检测3种细胞的增殖速度以及对SSCE抑制肿瘤细胞生长作用的敏感性。结果 ER（＋）的MCF-7-a、ER（-）的MCF-7-b和MCF-7-luc倍增时间分别为（69.95±9.37）h、（47.17±5.27）h、（44.96±10.33）h,24 h、48 h、72 h各个时间点MCF-7-luc对SSCE的半数抑制浓度均低于另外两株细胞。结论 ER（-）的乳腺癌细胞恶性增殖速度高于ER（＋）的乳腺癌细胞;荧光素酶基因标记的ER（-）MCF-7细胞对SSCE抗肿瘤作用更加敏感;提示ER的表达情况与乳腺癌的恶性增殖程度有关,基因重组可能影响了细胞膜表面蛋白的表达,从而增强了细胞对药物的敏感性。     

岩舒注射液克服人乳腺癌MCF-7细胞多药耐药性的实验研究

目的观察岩舒注射液能否克服人乳腺癌MCF-7细胞的多药耐药性。方法使用人乳腺癌MCF-7和耐多柔比星的MCF-7／DOX细胞进行实验。采用MTT法检测岩舒注射液对细胞增殖的影响,流式细胞术检测岩舒注射液处理后细胞内多柔比星的荧光强度变化,免疫印迹方法检测岩舒注射液处理后凋亡相关蛋白和P-糖蛋白的表达变化。结果岩舒注射液处理耐药和敏感细胞的抑制率相近,没有明显的交叉耐药性（P〉0．05）。原药1／16浓度的岩舒注射液能明显地引起两种细胞凋亡。5nmol／L多柔比星和1／256、1／128浓度的岩舒注射液合用处理MCF-7／DOX耐药细胞,细胞的存活率分别从86．8％降低至74．6％（P〈0．05）和71．6％（P〈0．01）,具有明显的增效作用。此外,岩舒注射液还能增加多柔比星在耐药细胞内的积聚。免疫印迹检测显示：岩舒注射液处理使耐药细胞P-糖蛋白表达水平下降。结论岩舒注射液能够克服人乳腺癌MCF-7细胞的多药耐药性,其机制是降低P-糖蛋白的表达。     

中药功劳木对乳腺癌耐药MCF7/ADM逆转MDR1的作用研究

目的：研究中药功劳木对乳腺癌耐药MCF7/ADM逆转MDR1的作用。方法：应用台盼蓝拒染试验测试应用功劳木后ADM对MCF7/ADM的活细胞率：MTT法测试功劳木的细胞毒性及对ADM的增效;Rh123荧光技术检测应用功劳木对耐药细胞内药物浓度的影响,流式细胞仪检测功劳木对MDR1的影响。结果：实验组浓度为10 mg/L以及20mg/L时对MCF7/ADM的抑制分别为（0.218±0.081）,（0.202±0.033）,均明显高于对照组（0.146±0.062）,（0.153±0.018）,差异有统计学意义（P〈0.05）。实验组对MCF-7/S以及MCF7/ADM的抑制分别为（0.204±0.076）,（51.08±0.63）,明显高于对照组的（0.075±0.032）及（36.55±0.53）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：GLM对乳腺癌耐药MCF7/ADM逆转MDR1具有抑制作用。     

复方仙蓉颗粒抑制MCF-10AT乳腺癌癌前病变的研究

目的：建立MCF-10AT乳腺癌癌前病变模型,探讨复方仙蓉颗粒（Compound Xian Rong Granules,CXRG）对MCF-10AT乳腺癌癌前病变模型的抑制作用。方法：采用体外接种MCF-10AT细胞于BALB/c雌性裸鼠,并肌注苯甲酸雌二醇建立乳腺癌癌前病变模型。随机分为模型组、CXRG组、三苯氧胺（Tamoxifen,TAM）组,每组20只。分接种后21、35、49、63天,分组观察裸鼠移植瘤重量及体积变化,观察移植瘤组织形态学变化。结果：接种后21天起裸鼠移植瘤组织均出现不同程度的增生。接种后35～49天,3组裸鼠移植瘤组织均出现不同程度的不典型增生,发生率为80%～100%。接种后63天,共出现3例浸润癌,其中模型组2/7,TAM组1/7;而CXRG组表现与49天时相似。结论：复方仙蓉颗粒能抑制或减缓MCF-10AT乳腺癌癌前病变的增殖,作用优于三苯氧胺。     

五倍子提取物鞣花酸抗乳腺癌MCF-7细胞

目的 研究五倍子提取物鞣花酸抗乳腺癌MCF-7细胞的生物学活性及机制,探讨乳腺癌防治的新途径.方法 体外培养乳腺癌MCF-7细胞,用五倍子提取物鞣花酸(30,50,70μg/ml)处理细胞48 h后,采用MTT实验分析细胞的增殖;Hoechst33258荧光染料染色法分析细胞的凋亡;流式细胞仪检测细胞周期;Western blotting检测蛋白表达.结果 鞣花酸对MCF-7细胞的增殖有明显抑制作用,随药物浓度增加,抑制率分别为(20.00±4.oo)％、(41.67±2.31)％和( 77.67±0.58)％,与对照组比较有显著意义(P＜0.01),呈剂量依赖性;G1期的细胞百分率分别为(54.60±0.67)％、(60.70±3.61)％和(71.90±1.56)％,与对照组(49.60±2.97)％比较,差异有显著性(P＜0.01);随药物浓度增加,细胞核致密浓染强蓝色的凋亡细胞明显增多;肿瘤增殖和凋亡相关基因COX-2表达下调.结论 五倍子提取物鞣花酸有抗乳腺癌MCF-7细胞的活性,其机制可能与COX-2下调相关.     

疏肝益肾方对他莫昔芬耐药人乳腺癌细胞株HER2-ERK/MAPK-ERα通路的影响

目的：研究疏肝益肾方对他莫昔芬（TAM）耐药的人乳腺癌细胞株（MCF-7）LCC9 HER2-ERK/MAPK-ERα通路的调控作用。方法采用中药血清药理学方法制备大鼠含疏肝益肾方中药血清,疏肝益肾方＋TAM联合血清、空白对照血清、TAM阳性对照血清,并体外作用于LCC9细胞。MTT法观察各组含药血清对LCC9细胞株的抑制率,RT-PCR检测各组雌激素受体1（ESR1）、人类表皮生长因子受体2（ERBB2）、重组人丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）mRNA的水平,蛋白印迹法检测各组雌激素受体α（ERα）、人类表皮生长因子受体2（HER2）、胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶（ERK/MAPK）、磷酸化胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶（p-ERK/MAPK）蛋白的表达。结果 MTT结果显示,TAM组、疏肝益肾方组、疏肝益肾方＋TAM联合组在48 h的抑制作用最强,抑制率分别是（6.61±0.129）%、（47.43±2.243）%、（54.19±3.364）%,与空白组比较,疏肝益肾方组、疏肝益肾方＋TAM联合组抑制作用显著（P＜0.05）,且疏肝益肾方＋TAM联合组作用优于疏肝益肾方组（P＜0.05）。TAM组与空白组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。RT-PCR结果显示,疏肝益肾方＋TAM联合组的ESR1 mRNA表达量在48 h为（2.282±0.185）,较空白组升高（P＜0.05）;ERBB2、MAPK3 mRNA表达量在48 h分别为（0.71±0.095）、（0.336±0.058）,较空白组下降（P＜0.05）。Western blot结果显示,疏肝益肾方＋TAM联合组在48 h时,HER2、p-ERK/MAPK的蛋白表达量分别为（0.708±0.072）、（0.228±0.034）,较空白组明显下降（P＜0.05）;ERα的蛋白表达为（1.936±0.145）,较空白组升高（P＜0.05）,对ERK/MAPK无明显影响（P＞0.05）。结论疏肝益肾方与TAM联合应用对TAM耐药乳腺癌细胞株MCF-7 LCC9有抑制作用,且48 h抑制作用最强。