冲击伤大鼠肺形态变化的定量研究

用立体计量方法,结合透射电镜观察,研究了冲击伤大鼠肺的形态变化。结果发现:冲击伤大鼠肺毛细血管床容积(Vc)和内表面积(Sc)显著低于正常对照值;血气屏障的算术平均、调和平均厚度(Tat,Tht),肺毛细血管中粒细胞、血小板的体积(V_(PMN),V_(PLT))和体积密度〔V_v(PMN,c)、V_v(PLT,c)′〕显著高于正常对照;肺氧弥散量〔D_L(O_2)〕明显降低,并与动脉血氧分压(PaO_2)显著相关。形态计量指标与伤情相关。结合定性观察结果,认为肺冲击伤后毛细血管床的破坏是肺泡出血、水肿和早期肺气体交换障碍的主要原因之一。并对有关损伤机理进行了讨论。     

原发肺冲击伤临床研究

摘要：在军事和民事冲突及恐怖袭击中,冲击伤的发生率日益增高,其中原发性肺冲击伤最有代表性。本文从冲击伤的分类、冲击波的物理学特征、肺冲击伤的病理生理学特点、诊断及治疗几个方面进行综述。     

正常和冲击伤大鼠气道及肺的扫描电镜观察

在4m长模拟激波管内电雷管引爆50gTNT炸药产生冲击波,致伤管口外40cm处大鼠,伤后立即做血气检查,肺组织及气道取材作光镜及扫描电镜观察。结果表明:冲击伤后大鼠血气变化明显;可见程度不一的肺出血、水肿、肺泡隔撕裂。扫描电镜下可见肺泡隔上毛细血管破裂,红细胞逸出;肺泡隔破坏残留“索条”状结构;气管、支气管粘膜上皮层有剥脱及裂隙形成。对其发生机理进行了分析。     

肺冲击伤的病理组织学和超微结构变化

用200g TNT炸药在模拟激波管内爆炸,使管口处的14只狗、12只豚鼠和20只大鼠造成不同程度的冲击伤。伤后6～8h活杀,作肺的大体、光镜和电镜观察。除见有典型的肺出血和肺水肿外,电镜下见肺上皮细胞和毛细血管内皮细胞肿胀和细胞器变性,内皮细胞变化更为严重。毛细血管腔内有中性白细胞和血小板积聚、附壁和脱颗粒等表现,对其意义作了讨论。     

环境压力对大鼠冲击伤伤情的影响

文中介绍了不同环境压力（５３．９９ｋＰａ，６１．３３ｋＰａ和９６．６０ｋＰａ）对大鼠冲击伤伤情的影响。冲击波超压峰值为１９０．４０ｋＰａ，正压持续时间为１０ｍｓ，结果表明随着环境气压降低，冲击波所引的大鼠死亡率明显增加，肺损伤程度明显加重。伤后６ｈ时５３．９９ｋＰａ，６１．３３ｋＰａ和９６．６０ｋＰａ暴露组的死亡率分别３６．８％，２５％和０％，肺出血面积分别为６５３．２１±６５２．２５ｍｍ＾２，３     

大剂量地塞米松对犬严重肺冲击伤的治疗作用

目的　观察大剂量地塞米松对犬严重肺冲击伤的治疗效果。方法　将 18条成年犬随机分为对照组 (T0 )与治疗组 (Tdex) ,用BST 1生物激波管造成犬严重肺冲击伤。T0 组伤后即刻给予半卧位、吸氧、补液、抗感染等处理 ;Tdex组在以上处理基础上分 3次 (伤后 0 .5、8、12h)给予总量 11mg/kg大剂量地塞米松治疗 ,于致伤后 0、0 .5、2、4、6、8、12h检测血流动力学与血气指标 ,观察伤后 2 4h内平均肺体指数及死亡率。结果　T0 组伤后血流动力学及血气指标发生严重紊乱 ,HR、sBP出现一过性下降 ,CI、CO、LCW、PaO2 及SO2 指标明显下降而SVR、SVRI显著增高 ,伤后 2 4h肺体指数为 ( 1 83±0 3 8) % ,死亡率为 40 % ;Tdex组伤后HR、sBP、CI没有明显下降 ,与T0 组相比 ,伤后 0 .5hsBP显著增高 (P <0 .0 5 ) ,伤后 4～8hLCW也显著增高 (P <0 .0 5 ) ,伤后 6～ 12hSVR显著降低 (P <0 .0 1) ,SVRI也显著降低 (P <0 .0 5 ) ,伤后 2 4h肺体指数仅为 ( 1.3 2± 0 .2 1) % (P <0 .0 5 ) ,死亡率仅为 14 .3 % ,但对血气指标紊乱没有明显改善。结论　大剂量地塞米松对犬严重肺冲击伤具有明显治疗作用     

肺爆炸冲击伤机制与防护研究进展

伴随着全球大规模和局部暴恐事件、局部冲突、易燃易爆物爆炸、煤矿瓦斯爆炸等意外事件的频发,爆炸冲击伤发生率逐年增加.肺是冲击伤中最易受累的靶器官之一,肺爆炸冲击伤发生率高、病死率高、缺乏早期有效评估手段,从而引起医学界广泛关注.肺冲击伤防护新型材料的研发、早期积极伤情评估和实时动态病情监测,对于患者防治有重要意义.笔者就...     

冲击伤和烧冲复合伤大鼠肺泡内结晶体性质的研究

目的：进一步观察以往冲击伤和烧冲复合伤研究中发现的肺泡内结晶体及其来源。方法：大鼠致冲击伤和烧冲复合伤，对肺泡内结晶体作ＨＥ和血红蛋白染色。在全外制备犬与大鼠的血红蛋白结晶和血红素结晶，与肺泡内结晶体作对比观察，结果：发现肺泡内结晶体不与肺出血相关，而且主要存在于有红细胞溶解的肺泡腔。大鼠红细胞在体溶解后很快形成血红蛋白结晶，其形态和染色性与肺泡内结晶体相同；而血红素结晶细小，血红蛋白染色阴性。结     

海马Ghrelin对大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的 探讨海马Ghrelin对大鼠学习记忆能力的影响及机制.方法 采用海马CA1区微量注射Ghrelin及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂等,利用跳台实验及Morris水迷宫进行定位航行实验和空间搜索实验,观察海马Ghrelin对大鼠学习记忆的影响并分析可能机制.结果 海马CA1区注射Ghrelin可明显增加大鼠学习记忆能力,表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显延长[(5.3±1.7)min vs (3.5±1.6)min,t =2.44,P ＜0.05],5 min内大鼠遭受电击次数明显减少[(0.8±0.7)次 vs (1.9±1.0)次,t =2.85,P ＜0.05],Morris 水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显缩短[(10.6±3.6)min vs (17.2±6.1)min,t =2.95,P ＜0.01],但海马CA1区注射Ghrelin受体阻断剂[D-Lys(3)]-GHRP-6可明显消除上述Ghrelin促进大鼠学习记忆的作用[潜伏期(3.5±1.7)min vs (4.9±1.2)min,t =2.13,P ＜0.05];注射NOS抑制剂L-NAME可明显减弱Ghrelin促进大鼠学习记忆能力[潜伏期(3.4±1.5)min vs (4.9±1.2)min,t =2.47,P ＜0.05];而海马CA1区注射Ghrelin抗血清可明显减弱大鼠认知作用,表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显缩短[(1.8±1.4)min vs (3.5±1.6)min,t =2.53,P ＜0.05],5 min内大鼠遭受电击次数明显增加[(3.2±0.9)次 vs (1.9±1.0)次,t =3.06,P ＜0.01],Morris 水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显延长[(25.8±7.0)min vs (17.2±6.1)min,t =2.93,P ＜0.01].结论 海马CA1区内外源性Ghrelin均可提高大鼠学习记忆能力,而该作用可能与海马内NO合成有关.     

胞二磷胆碱对氯胺酮麻醉致幼期大鼠长期认知功能损害的影响

目的:探讨胞二磷胆碱对氯胺酮麻醉致幼期大鼠长期认知功能损害的治疗作用。方法:54只雄性PND7大鼠幼鼠根据出生时间和处理方式分成9组:114 d对照组(C14d组)、14 d氯胺酮组(K14d组)、14 d异氟烷+胞二磷胆碱组(K+C14d组);230 d对照组(C30d组)、30 d氯胺酮组(K30d组)、30 d氯胺酮+胞二磷胆碱组(K+C30d组);360 d对照组(C60d组)、60 d氯胺酮组(K60d组)、60 d氯胺酮+胞二磷胆碱组(K+C60d组)。K14d组、K30d组、K60d组、K+C14d组、K+C30d组和K+C60d组均在生后第7天、第9天、第11天、第13天腹腔注射氯胺酮70 mg/kg,C14d组、C30d组和C60d组在出生7 d后,腹腔注射生理盐水(0.5 ml,1次/d,连续7d)。K+C14d组、K+C30d组、K+C60d组大鼠在腹腔注射氯胺酮后当天腹腔注射胞二磷胆碱500 mg/kg(0.5ml,1次/d,连续7 d)。大鼠分别在出生后14 d、30 d和60 d进行条件恐惧实验测试认知功能。结果:条件恐惧实验结果:条件关联和条件暗示测试中,在出生后第14天,K14d组和K+C14d组两组间的恐惧凝滞时间差异无统计学意义(P>0.05),但均短于C14 d组大鼠(P<0.05);在出生后第30天,K30d组短于C30d组和K+C30d(P<0.05),C30d组与K+C30d组差异无统计学意义(P>0.05);在出生后第60天,K60d组短于C60d组和K+C60d(P<0.05),C60d组与K+C60d组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:多次氯胺酮(70 mg/kg)腹腔注射麻醉可引起幼期大鼠长期的学习记忆能力损害;胞二磷胆碱腹腔注射可抑制氯胺酮麻醉对幼期大鼠学习记忆能力的损害。     

维生素B_6缺乏对大鼠学习记忆的影响及有关机制的探讨

目的　观察维生素 B6 (VB6 )缺乏对生长期大鼠学习记忆功能的影响 ,并从脑发育、神经递质方面探讨有关机制。方法　用避暗法检测大鼠学习记忆行为 ,用荧光法测定脑组织核酸和单胺类神经递质含量。结果　 VB6 缺乏组大鼠学习记忆能力明显下降 ,同时脑中多巴胺和 5 -羟色胺显著降低 ,而脑发育有关指标未见异常改变。结论　 VB6 可通过调节脑中单胺类神经递质水平 ,影响大鼠学习记忆能力。     

芝麻素对AD模型小鼠学习和记忆能力的影响及其机制

目的：观察芝麻素对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆和能力的影响,阐明其可能的作用机制。方法：40只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组、低剂量芝麻素组和高剂量芝麻素组,每组8只。除对照组外其他各组小鼠采用侧脑室注射淀粉样β蛋白片段25-35（Aβ_25-35）的方法建立AD模型,24 h后,吡拉西坦组小鼠给予吡拉西坦灌胃,低和高剂量芝麻素组小鼠分别给予50和100 mg·kg^-1芝麻素灌胃,对照组和模型组小鼠给予等量的生理盐水。采用Morris水迷宫实验观察各组小鼠逃避潜伏期、小鼠在目标象限游程和目标象限停留时间,流式细胞术检测各组小鼠脑组织中活性氧（ROS）水平,ELISA法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,目标象限游程和目标象限停留时间明显缩短（P<0.05）;与模型组比较,吡拉西坦组、低剂量芝麻素组和高剂量芝麻素组小鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,目标象限游程和目标象限停留时间增加（P<0.05）。与对照组比较,模型组小鼠脑组织中ROS和MDA水平明显升高（P<0.05）,SOD活性明显降低（P<0.05）,Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显降低（P<0.05）;与模型组比较,吡拉西坦组、低和高剂量芝麻素组小鼠脑组织中ROS和MDA水平明显降低（P<0.05）,SOD活性明显升高（P<0.05）,Bax和Caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平和Bcl-2/Bax比值明显升高（P<0.05）。结论：芝麻素可能通过提高神经元抗氧化能力、抑制神经元凋亡而提高AD模型小鼠的学习和记忆能力。     

孕期及哺乳期铅暴露对仔代大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的：探讨孕期及哺乳期铅暴露对仔代大鼠学习记忆能力和海马组织c-fos蛋白及小清蛋白（PV）表达的影响,阐明铅对仔代大鼠神经系统发育期记忆功能损害的可能机制。方法：8只孕期Wistar雌性大鼠随机分为对照组和低、中及高剂量铅暴露组。低、中和高剂量铅暴露组大鼠分别给予含0.05%、0.10%和0.20%醋酸铅的去离子水,对照组大鼠饮用去离子水。仔代大鼠出生10d后,采用Morris水迷宫法检测各仔代大鼠的学习记忆能力,原子吸收光谱法检测各组仔代大鼠血液和海马组织中铅质量浓度,生化方法测定各组仔代大鼠海马组织中一氧化氮（NO）水平和一氧化氮合酶（NOS）活性,蛋白免疫印迹法检测各组仔代大鼠海马组织中c-fos和PV蛋白表达水平,Pearson相关分析法分析仔代大鼠海马组织中c-fos和PV蛋白表达水平与学习能力指标、海马组织中NO水平及NOS活性的相关性。结果：定位航行实验,与对照组比较,中和高剂量铅暴露组仔代大鼠平均逃避潜伏期和游泳距离明显增加（P<0.05）。空间探索实验,与对照组比较,中和高剂量铅暴露组仔代大鼠目标象限停留时间和穿越次数明显减少（P<0.05）。各组仔代大鼠血液和海马组织中铅质量浓度比较差异有统计学意义（F=176.44,P<0.01;F=37.37,P<0.01）;与对照组比较,不同剂量铅暴露组仔代大鼠血液和海马组织中铅质量浓度明显升高（P<0.05）。各组仔代大鼠海马组织中NO水平和NOS活力比较差异有统计学意义（F=4.105,P<0.05;F=3.443,P<0.05）;与对照组比较,高剂量铅暴露组NO水平和NOS活力明显下降（P<0.05）。与对照组比较,不同剂量铅暴露组仔代大鼠海马组织中c-fos蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,中和高染铅暴露组仔代大鼠海马组织中PV蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。Pearson相关分析法,仔代大鼠海马组织中c-fos蛋白表达水平与水迷宫实验中学习能力指标、海马组织中NO水平和NOS活性呈正相关关系（P<0.01）,PV蛋白表达水平与水迷宫实验中学习能力指标、海马组织中NO水平和NOS活性呈负相关关系（P<0.01）。结论：孕期及哺乳期铅暴露可损伤仔代大鼠的学习记忆能力,其毒性作用机制可能与海马组织中c-fos蛋白表达水平降低和PV蛋白表达水平升高有关。     

纳洛酮对大鼠脑震荡后空间学习记忆能力减退的影响

目的　研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对大鼠脑震荡后空间学习记忆缺失的影响。方法　用金属单摆打击装置制作SD大鼠脑震荡模型 ,用Morris水迷宫训练方法 ,比较假打击 +生理盐水组、脑震荡 +生理盐水组与脑震荡 +纳洛酮治疗组各组动物的空间学习记忆能力的差异 ,观察纳洛酮对脑震荡后大鼠空间学习记忆能力的影响。结果　打击后第 8至 13天 ,脑震荡 +生理盐水组大鼠的隐匿平台逃避潜伏期明显比假打击 +生理盐水组大鼠长 (P <0 .0 1) ,脑震荡 +生理盐水组大鼠的穿越原平台位置水域的次数明显比假打击 +生理盐水组大鼠少 (P <0 .0 1) ;脑震荡 +纳洛酮组大鼠隐匿平台逃避潜伏期明显比脑震荡 +生理盐水组缩短 (P <0 .0 1) ,与假打击 +生理盐水组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,脑震荡 +纳洛酮组大鼠穿越原平台位置水域的次数明显比脑震荡 +生理盐水组多 (P <0 .0 1) ,与假打击 +生理盐水组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　脑震荡可致大鼠空间学习记忆能力减退 ,纳洛酮能显著减轻大鼠脑震荡后的空间学习记忆能力减退 ,提示内源性阿片肽增多是脑震荡后学习记忆能力减退的神经机制之一。     

纳洛酮对大鼠脑震荡后空间学习记忆能力减退的影响

目的研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对大鼠脑震荡后空间学习记忆缺失的影响.方法用金属单摆打击装置制作SD大鼠脑震荡模型,用Morris水迷宫训练方法,比较假打击+生理盐水组、脑震荡+生理盐水组与脑震荡+纳洛酮治疗组各组动物的空间学习记忆能力的差异,观察纳洛酮对脑震荡后大鼠空间学习记忆能力的影响.结果打击后第8至13天,脑震荡+生理盐水组大鼠的隐匿平台逃避潜伏期明显比假打击+生理盐水组大鼠长(P<0.01),脑震荡+生理盐水组大鼠的穿越原平台位置水域的次数明显比假打击+生理盐水组大鼠少(P<0.01);脑震荡+纳洛酮组大鼠隐匿平台逃避潜伏期明显比脑震荡+生理盐水组缩短(P<0.01),与假打击+生理盐水组无显著性差异(P>0.05),脑震荡+纳洛酮组大鼠穿越原平台位置水域的次数明显比脑震荡+生理盐水组多(P<0.01),与假打击+生理盐水组无显著性差异(P>0.05).结论脑震荡可致大鼠空间学习记忆能力减退,纳洛酮能显著减轻大鼠脑震荡后的空间学习记忆能力减退,提示内源性阿片肽增多是脑震荡后学习记忆能力减退的神经机制之一.     

不同剂量盐酸多奈哌齐对慢性癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响

目的 探讨盐酸多奈哌齐(donepezil,Done)对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)点燃慢性癫痫大鼠的认知功能损害的干预作用.方法 90只雄性SD大鼠分为盐水对照组(n=18)和癫痫模型组(n=72),模型组以PTZ腹腔注射(35 mg*kg-1*d-1)21 d造成慢性癫痫大鼠模型后,随机分为:PTZ组,Done 0.3 mg/kg组,Done 1 mg/kg组,Done 3 mg/kg组,4组均继续每日给予PTZ腹腔注射,Done各剂量组给予Done灌胃21d,停药后采用Morris水迷宫和跳台的方法观察PTZ点燃癫痫模型学习记忆功能的改变以及Done的影响作用.结果 PTZ组水迷宫中逃避潜伏期延长(P<0.01),平台象限游泳时间减少(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.05);跳台实验中反应时间延长(P<0.05),步下潜伏期缩短(P<0.05),错误次数增加(P<0.05);Done 0.3 mg/kg组与PTZ组在各项观察中无明显差异,Done 1、3 mg/kg组与PTZ组相比差异明显(P<0.05),但Done 1 mg/kg和3 mg/kg两组间相比无明显差异.结论 PTZ点燃的慢性癫痫大鼠有空间学习记忆能力障碍,Done可部分改善慢性癫痫大鼠在水迷宫和跳台实验中的空间学习能力,明显改善空间记忆能力,且具有一定的量效关系.     

羟甲芬太尼对幼年大鼠学习和记忆的影响

本文用Ｓｐｒａｑｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠为实验动物，从生后一日龄起每日皮下分别注射一次羟甲芬太尼（ｏｈｍｅｆｅｎｔａｎｙｌ，ＯＭＦ）（０．１，０．５，１．０，５μｇ／１００ｇｂ．ｗ），对照组注射等量的生理盐水。连续注射１４天，观察１６日龄幼鼠的吸乳迷津分辨学习（ＡＤＬ）、３０日龄幼鼠的Ｙ迷津明暗分辨学习（ＢＤＬ）行为与４５日龄幼鼠不同脑区蛋白质含量的变化。结果如下：（１）各组剂量的ＯＭＦ都能显著抑制幼鼠的ＡＤＬ学习能力；（２）低、中等剂量（０．１，０．５，１．０μｇ／１００ｇｂ．ｗ）的ＯＭＦ能显著抑制幼鼠的ＢＤＬ学习能力；（３）各组剂量的ＯＭＦ使海马的蛋白质含量显著降低。实验结果提示在生后脑发育过程中，阿片肽能影响幼鼠的学习行为，其原因可能与海马蛋白质含量变化有关。     

海洛因成瘾对大鼠学习记忆能力的影响

目的研究海洛因成瘾对大鼠学习记忆能力的影响。方法实验随机分成3组：海洛因成瘾组、海洛因成瘾后戒断组和对照组。采用Morris水迷宫对各组大鼠进行学习记忆能力检测。结果①在Morris水迷宫定位航行实验中，三组动物逃避潜伏期和搜索距离均随训练进程逐渐缩短，其中成瘾组的成绩大于戒断组和对照组（P〈0．01）；②在Morris水迷宫空间搜索实验中，海洛因成瘾组和戒断组大鼠原平台所在象限的搜索时间及原平台象限游泳距离占总距离百分比均明显小于对照组（P〈0．01），其中成瘾组大鼠的成绩又小于戒断组大鼠（P〈0．05）。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力。