滋阴活血润肠法对烫伤大鼠肠黏膜屏障保护作用的研究

目的：了解和揭示滋阴活血润肠法对SD大鼠烫伤后一周内肠壁组织T淋巴细胞和IgA浆细胞数量的变化、血浆肿瘤坏死因子及内毒素的影响,探讨本法对肠黏膜屏障保护作用的机制,以期为临床探寻更有效的肠黏膜保护药物。方法：SD大鼠70只随机分成3组,第一组为滋阴活血润肠中药治疗组（便可通组）30只,第二组为对照组（单纯烫伤组）30只,制备成烫伤模型,分别予以便可通、生理盐水灌胃;第三组为正常组10只;均检测T淋巴细胞和IgA浆细胞数量的变化、血浆肿瘤坏死因子及内毒素的含量。结果：滋阴活血润肠法可明显增加CD3＋、CD4＋、IgA细胞数量、抑制烫伤模型大鼠内毒素易位,减少肿瘤坏死因子的产生。结论：①中医滋阴活血润肠法有较理想的肠道屏障保护作用,预防肠道屏障功能障碍引发的全身炎性反应综合征和内毒素血症。②滋阴活血润肠法能增加免疫调节功能,是保护肠道屏障的重要机制之一。     

滋阴活血润肠药对肠黏膜屏障保护作用机制的研究

目的观察滋阴活血润肠药便可通对 SD大鼠烫伤后1周内肠壁组织T淋巴细胞和 IgA浆细胞数量的变化及内毒素的影响,探讨本法对肠黏膜屏障保护作用的机制,以期为临床探寻更有效的肠黏膜保护药物.方法SD大鼠70只随机分成三组,滋阴活血润肠药治疗组(便可通组)30只,对照组(单纯烫伤组)30只,制备成烫伤模型,分别予以便可通、生理盐水灌胃;另正常组10只;均检测 T淋巴细胞和 IgA浆细胞数量的变化及内毒素的含量.结果滋阴活血润肠药便可通可明显抑制烫伤模型大鼠内毒素易位,增加 CD3 、CD4 、IgA细胞数量.结论滋阴活血润肠药便可通有较理想的肠道屏障保护作用,预防肠道屏障功能障碍引发的全身炎性反应综合征和内毒素血症;能够有效抑制烫伤大鼠炎性细胞因子的过度释放,从而减轻急性炎性反应,避免组织器官进一步损伤并可增加免疫调节功能,此为保护肠道屏障的重要机制之一.     

滋阴活血润肠法对失血性休克大鼠血清乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的探讨滋阴活血润肠法对失血性休克大鼠内毒素及血清乙酰胆碱酯酶活性的影响。方法70只 SD 大鼠随机分为4组,以右侧颈动脉插管放血制作休克模型,空白对照组插管不放血,大承气汤组及便可通组在造模前3h 及造模后6h、12h 分别给与大承气汤及滋阴活血润肠中药(便可通)灌胃,休克模型组和空白对照组用生理盐水灌胃,造模后24h 无菌条件下下腔静脉取血、处死,检测大鼠血清乙酰胆碱酯酶活性变化。同时测定大鼠器官细菌易位率、器官易位肠杆菌计数、血浆内毒素等。结果便可通、大承气汤组乙酰胆碱酯酶活性、细菌易位率及易位肠杆菌计数、血浆内毒素均明显低于休克模型组(P<0.01);而上述检测指标两药物组之间相比差异无显著性(P>0.05),两组动脉收缩压造模后24h 与造模前相比差异无显著性。结论滋阴活血润肠法能抑制失血性休克大鼠乙酰胆碱酯酶活性,改善机体在休克后中枢胆碱能神经系统的抑制状态,预防肠功能衰竭;能抑制大鼠肠道细菌、内毒素易位,从而具有明显肠黏膜屏障保护作用。     

润通舒对烫伤大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用研究

目的观察滋阴活血润肠药润通舒对严重烫伤后肠黏膜屏障的保护作用。方法 SD大鼠70只随机分成3组,滋阴活血润肠法治疗组（润通舒组）30只,单纯烫伤组（对照组）30只,制备成大鼠烫伤模型,分别予以润通舒、生理盐水灌胃;另正常组10只,不作处理。均检测血浆内毒素水平、肠黏液SIgA质量浓度及回盲部黏膜菌群等。结果润通舒可明显降低烫伤模型大鼠内毒素水平,增加肠道SIgA的合成与分泌,提高肠道双歧杆菌量,减少肠道大肠埃希菌和真菌量。结论滋阴活血润肠药润通舒能促进烫伤后受损的肠黏膜免疫屏障和生物屏障的修复,有效防治肠道内毒素易位。     

滋阴活血润肠法与通里攻下法对失血性休克大鼠T淋巴细胞数量变化影响的对比研究

探讨:探讨滋阴活血润肠法与通里攻下法对伤后免疫功能的影响及对肠黏膜屏障的保护作用。方法：70只SD大鼠随机分为休克模型组(A组)、空白对照组(B组)、滋阴活血润肠组(C组)和通里攻下组(D组)，以右侧颈动脉插管放血制作休克模型，空白对照组插管不放血，治疗组在伤前3小时及伤后6小时、12小时分别给予滋阴活血润肠中药(便可通)和大承气汤灌胃，休克模型组和空白对照组用生理盐水灌胃，伤后24小时无菌条件下用下腔静脉取血处死，检测相应指标。结果：C组CD3^ 、CD4^ 数量高于D组，差异有显著性(P＜0．05)。各组CD8^ 变化不大。C组 CD4^ ／CD8^ 值有45％在正常范围，D组只有20％在正常范围，差异有显著性(P＜0、05)。结论：滋阴活血润肠法与通里攻下法均具有正相免疫调节功能，滋阴活血润肠法的作用优于通里攻下法，二者均具有明显肠黏膜屏障保护作用。     

滋阴活血润肠法对失血性休克大鼠T淋巴细胞及IL-6、IL-10的影响

目的 观察滋阴活血润肠中药便可通对失血性休克大鼠T淋巴细胞及白介素-6(IL-6)、白介素-l0(IL-l0)的影响。方法 60只SD大鼠随机分为休克模型组、空白对照组和观察组，以右侧颈动脉插管放血制作休克模型，空白对照组插管不放血，观察组在造模前3h及造模后6h、12h给便可通灌胃，休克模型组和空白对照组用生理盐水灌胃，造模后24h无菌条件下下腔静脉放血处死，检测相应指标。结果 观察组CD3^ 、CD4^ T淋巴细胞数明显高于休克模型组，各组CD3^ 变化不大。休克模型组CD4^ ／CD3^ 值低于正常范围，观察组有45％在正常范围，两组比较差异有显著性。休克模型组血清IL-6、IL-l0均高于空白对照组，观察组与休克模型组相比，IL-6和IL-l0水平明显下降。结论 滋阴活血润肠中药便可通能增强机体免疫功能，降低炎性细胞因子，具有明显的肠粘膜屏障保护作用。     

滋阴活血润肠法与通里攻下法对失血性休克大鼠T淋巴细胞数量变化影响的对比研究

目的 :探讨滋阴活血润肠法与通里攻下法对伤后免疫功能的影响及对肠黏膜屏障的保护作用。方法 :70只SD大鼠随机分为休克模型组 (A组 )、空白对照组 (B组 )、滋阴活血润肠组 (C组 )和通里攻下组 (D组 ) ,以右侧颈动脉插管放血制作休克模型 ,空白对照组插管不放血 ,治疗组在伤前 3小时及伤后 6小时、12小时分别给予滋阴活血润肠中药 (便可通 )和大承气汤灌胃 ,休克模型组和空白对照组用生理盐水灌胃 ,伤后 2 4小时无菌条件下用下腔静脉取血处死 ,检测相应指标。结果 :C组CD3+ 、CD4 + 数量高于D组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。各组CD8+ 变化不大。C组CD4 + /CD8+ 值有 4 5 %在正常范围 ,D组只有 2 0 %在正常范围 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :滋阴活血润肠法与通里攻下法均具有正相免疫调节功能 ,滋阴活血润肠法的作用优于通里攻下法 ,二者均具有明显肠黏膜屏障保护作用。     

肠道干细胞移植对创伤后肠黏膜屏障功能障碍的影响

目的：观察肠道干细胞移植对创伤后肠黏膜屏障的治疗作用,寻找肠道干细胞治疗肠黏膜屏障功能障碍的方法。方法：利用荧光激活细胞分类法将肠上皮干细胞分离,通过肠腔人工生物支架等组织工程方法建立理想的ISC移植模型,实现肠道干细胞的体外培养,并将体外分离培养的肠道干细胞群移植入放射性小肠损伤动物模型鼠肠腔中。结果：正常组大鼠小肠黏膜各层结构正常,绒毛排列整齐;模型组7天大鼠黏膜绒毛严重受损,脱落明显;治疗组7天黏膜破坏较少,黏膜增厚,逐渐恢复正常。同时对治疗组和模型组进行RIS评分比较,结果显示治疗组的黏膜损伤程度明显低于模型组（P＜0.05）。结论：ISCs移植可促进损伤后肠黏膜的修复,肠道干细胞移植有望成为治疗某些肠道疾病的新方法。     

参附注射液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的影响及机制研究

目的 观察参附注射液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响.方法 将40只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、参附注射液低剂量组和高剂量组,每组各10只.行盲肠结扎穿孔术制备重度脓毒症模型,假手术组仅行开腹手术后即予关闭腹腔.术后10 min内经尾静脉推注药物:模型组给予生理盐水10 mL/kg;参附低剂量组给予5 mL/kg参...     

白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎大鼠肠黏膜屏障及肠道菌群的影响

目的 探讨白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)大鼠肠道菌群及肠黏膜屏障的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、硒酵母(36 μg/kg)组及白芍总苷低、中、高剂量(160、320、640 mg/kg)组,每组8只.采用高碘水喂养联合Sc猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂诱导A...     

附炎栓对宫颈炎模型大鼠血液流变学的影响

目的:探讨附炎栓对宫颈炎模型大鼠血液流变学的影响。方法:采用对苯酚致宫颈炎模型,观察附炎栓对大鼠凝血时间的影响;采用大肠杆菌致宫颈炎模型,观察附炎栓对大鼠全血黏度的影响,将2组模型大鼠分别分为模型组,附炎栓低、中、高剂量组,野菊花栓组共5组,分别另设空白组。结果:苯酚致宫颈炎模型:凝血时间模型组与其他各组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。大肠杆菌致宫颈炎模型:高切变率下全血黏度空白组,附炎栓中、高剂量组,野菊花栓组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);中切变率下全血黏度空白组,附炎栓低、中、高剂量组,野菊花栓组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);低切变率下全血黏度附炎栓低、高剂量组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:附炎栓可降低模型大鼠全血黏度,延长凝血时间,具有改善血液流变学的作用。     

肠安颗粒对IBS模型大鼠的影响

目的:观察肠安颗粒对IBS模型大鼠体重及血清5-HT和NO含量变化的影响。方法:采用给予番泻叶煎剂和束缚应激致大鼠IBS模型,观察肠安颗粒对IBS模型大鼠体重以及大鼠血清5-HT和NO含量的影响,初步探讨IBS的发病机制。结果:肠安颗粒可明显改善由番泻叶引起的动物腹泻症状,使体重增长,与模型组比较有显著提高(P<0.05或P<0.01);并可明显提高血清中NO含量和5-HT含量,与空白对照组比较,差异显著(P<0.05或P<0.01)。组织学检查发现肠安颗粒高、中剂量组与模型组相比,均可明显改善炎性症状,改善粘膜上皮的形态,与空白对照组比较无明显病变。结论:肠安颗粒对IBS模型大鼠有一定的治疗复健作用,对肠黏膜有一定保护作用。     

大鼠胃平滑肌细胞药物模型的改良组织块培养法建立

目的 建立一种新型大鼠胃平滑肌细胞药物模型,更好地研究中药胃肠舒片的作用机制.方法 培养SD大鼠胃平滑肌细胞,分为传统方法对照组、传统方法西沙必利组、传统方法胃肠舒片组和改进方法对照组、改良方法西沙必利组、改良方法胃肠舒组,对不同组的细胞给予不同方式药物作用,观察细胞生长情况.结果 两种方法培养细胞免疫荧光染色均显示特异性平滑肌肌动蛋白阳性.第三代细胞药物模型构建24 h后细胞浓度比较,传统方法对照组和改良方法对照组间无统计学意义(P＞0.05),而传统方法西沙必利组和改良方法西沙必利组间、传统方法胃肠舒片组和改良方法胃肠舒组间细胞浓度均为改良方法组大于传统方法组,有统计学意义(P＜0.05).结论 改良方法可以有效地构建大鼠胃平滑肌细胞药物模型,用药后可以获得更多高纯度的胃平滑肌细胞.     

5-氨基咪唑4-氨甲酰核糖核苷对大鼠子宫平滑肌收缩功能的影响

 目的 研究5-氨基咪唑4-氨甲酰核糖核苷(AICAR)对子宫平滑肌的收缩特性的影响。方法 分离孕SD大鼠和未孕SD大鼠的子宫平滑肌,制备子宫肌条,采用累积给药法加入5-氨基咪唑4-氨甲酰核糖核苷或双丁酸环腺苷酸（dibutyryl-cAMP,dbcAMP）（浓度从10^-9 到10^-4 mol·L^-1）, 或采用5-氨基咪唑4-氨甲酰核糖核苷或双丁酸环腺苷酸预孵（浓度10^-5 mol·L^-1）未孕大鼠子宫平滑肌,然后采用乙酰胆碱及缩宫素诱导子宫平滑肌收缩,利用RM6240-BD生物信号采集系统记录子宫平滑肌收缩幅度的变化。结果 5-氨基咪唑4-氨甲酰核糖核苷或双丁酸环腺苷酸对孕鼠和未孕鼠的子宫平滑肌收缩幅度均呈浓度依赖性抑制。对孕大鼠子宫平滑肌,在浴槽浓度达10^-7 mol·L^-1时,能产生显著抑制作用（P<0.01）,-log (IC₅₀)分别为7和7.5。对未孕大鼠子宫平滑肌,5-氨基咪唑4-氨甲酰核糖核苷和双丁酸环腺苷酸对乙酰胆碱及缩宫素诱导的子宫平滑肌收缩均有明显抑制作用。结论 5-氨基咪唑4-氨甲酰核糖核苷对孕鼠及未孕鼠子宫平滑肌的收缩均有明显抑制作用,提示其具有松弛子宫平滑肌作用。     

水蛭素对高同型半胱氨酸大鼠血管平滑肌细胞的影响

目的：观察水蛭素对高同型半胱氨酸(Hcy)大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)的作用机制。方法：50只SD大鼠,采用随机数字表法分为正常组、模型组和水蛭素3个不同剂量组(25、50、100 AT-U/mL),每组10只。正常组予以普通饲料喂养,模型组及水蛭素组大鼠予以普通饲料及DL-蛋氨酸灌胃,造模21周,测血脂4项、血清Hcy,水蛭素组皮下注射水蛭素,2周后测血脂和Hcy,取胸主动脉组织。采用苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学染色观察胸主动脉组织病理变化及B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)和胱天蛋白酶3(Caspase3)表达;实时荧光定量(RT-qPCR)检测Bcl-2、Bax和Caspase3的mRNA表达。结果：水蛭素各剂量组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量显著降低(P<0.01),水蛭素高剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量显著升高(P<0.01);水蛭素各剂量组主动脉内膜增厚、VSMC增生减轻;水蛭素高、中剂量组胸主动脉组织Caspase3、Bax蛋白表达增多,Bcl-2蛋白的...     

川芎嗪对动脉粥样硬化模型血脂的影响

目的利用高脂饲料诱发的动脉粥样硬化（AS）模型观察川芎嗪对AS模型血脂的影响,探讨其治疗作用及可能机制。方法24只雄性Wister大鼠随机分为3组：川芎嗪治疗组：造模成功后,给予川芎嗪0．2g／（kg·d）灌胃;正常对照组：一直饲喂普通饲料;模型组：造模成功后改喂普通饲料。用药一月后测定：血脂四项。结果高脂饮食可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组的血脂水平明显高于正常组。川芎嗪治疗组的TC、TG、LDL水平显著低于模型组,各指标与正常对照组相比,无统计学差异。结论川芎嗪可以降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,降低血脂可能是其作用机制之一。     

益气活血法对盆腔炎性疾病大鼠模型的影响

目的:观察益气活血法对盆腔炎性疾病模型大鼠细胞因子与免疫球蛋白的影响。方法:以Wistar雌性大鼠为实验对象,采用机械损伤加混合细菌感染法建立盆腔炎性疾病动物模型,运用益气活血法的3个优化组方对模型大鼠进行治疗,观察各组大鼠治疗前后血清中IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α、IgG及IgM的浓度变化。结果:对细胞因子与免疫球蛋白的影响呈现出IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α以及IgG、IgM参数的顺序关系,IL-2、IL-6参数的改变呈现干预的正向关系,IL-10、TNF-α呈现干预的复杂性关系,IgG、IgM却没有意义(P0.05);IL-6、TNF-α的B组、C组与A组参数的差异,反映3组之间的治疗作用。结论:益气活血法对盆腔炎性疾病模型大鼠细胞因子与免疫球蛋白的影响呈现出顺序关系、正向关系、复杂性关系、没有明显统计学差异的关系,还呈现出不同比例中药的干预效应。     

小青龙汤干预哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖作用的研究

目的：探讨小青龙汤对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的作用机制。方法：40只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组和小青龙汤组,每组10只。观察哮喘大鼠气道平滑肌形态学变化;采用SYBR Green Real Time PCR测定哮喘大鼠肺组织中ERK1、ERK2和Cyclin D1的mRNA表达变化。结果：哮喘模型组肺组织中ERK1、ERK2和Cyclin D1的mRNA表达显著高于正常对照组（P〈0.01）,小青龙汤组和地塞米松组肺组织中ERK1、ERK2和Cyclin D1的mRNA表达显著低于哮喘模型组（P〈0.01）。结论：小青龙汤抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖可能是通过抑制ERK1、ERK2的磷酸化和降低Cyclin D1的表达实现。     

刺络泻血对原发性肝癌大鼠血清AFP、SF的影响

目的:观察刺络泻血对原发性肝癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)模型大鼠甲胎蛋白(Alpha-Fetoprotein,AFP)、铁蛋白(Serum Ferritsn,SF)及肝功能相关指标的影响,探究刺络泻血对HCC的预防作用及相关机制。方法:将40只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组(10只)、模型组(15只)、刺血预防组(15只)。除正常对照组外,其余两组均采用二乙基亚硝胺(Diethylnitrosamine,DEN)腹腔注射建立HCC模型,刺血预防组在造模开始同时取肝经浅表络脉刺血,0.5 mL/次,2次/周,至13周。第13周末,腹主动脉取血5 mL,采用ELESA法测定3组大鼠血清肝功能丙氨酸氨基转移酶(Alamine Aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)、谷氨酰转肽酶(Gamma Glutamyl Transpeptidase,GGT)和肿瘤标志物AFP、SF含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、ALP、GGT、AFP、SF含量均明显升高(P0.05),差异具有统计学意义。与模型组比较,刺血预防组大鼠血清ALT、ALP、GGT、AFP、SF含量均降低(P0.05),差异有统计学意义。结论:刺络泻血疗法对HCC的发展有一定程度的抑制作用,其作用机制可能与降低血清肝功能指标,保护肝脏,下调肿瘤标志物AFP、SF水平有关。