hsa-miR-19a-3p下调靶基因SEMA4C抑制胃癌细胞增殖、侵袭能力

目的:探讨SEMA4C在胃癌中的表达以及hsa-miR-19a-3p下调SEMA4C对胃癌细胞增殖、侵袭能力的影响.方法:收集23例胃癌组织和对应癌旁组织标本,采用免疫组化染色、Real-time PCR方法检测SEMA4C的表达,并分析其与临床资料的相关性;检索Targetscan、Miranda等数据库预测调控SEMA4C基因的microRNA,并利用Real-time PCR、双荧光素酶报告系统检测加以证实;通过脂质体转染使人胃癌细胞系BGC823内过表达hsa-miR-19a-3p,Real-time PCR、Western blot检测SEMA4C的表达,通过细胞集落形成实验和Transwell小室研究BGC823细胞的增殖、侵袭能力的变化.结果:胃癌组织中SEMA4C阳性率87.0%,高于癌旁组织(x2=20.30,P<0.000 1),胃癌组织中SEMA4C mRNA的表达高于癌旁组织(t=13.47,P<0.000 1).SEMA4C的表达与胃癌TNM分期(P=0.036 4)、分化程度(P=0.042 7)、淋巴结转移度(P=0.012 8)有关.生物信息学分析hsa-miR-19a-3p、hsa-miR-214-5p、hsa-miR-138-5p可能调控SEMA4C表达,胃癌组织中hsa-miR-19a-3p的表达低于癌旁组织(t=8.233,P<0.000 1),hsa-miR-214-5p(t=0.846 3,P=0.097 6)、hsa-miR-138-5p(t=1.345,P=0.185 7)表达与癌旁组织无明显差异,hsa-miR-19a-3p转染后荧光素酶表达下降至0.46±0.12(F=5.685,P=0.003 2).hsa-miR-19a-3p转染后,SEMA4C mRNA(F=34.39,P<0.000 1)、SEMA4C蛋白(F=67.49,P<0.000 1)表达减少,BGC823细胞克隆数目减少(F=20.77,P<0.000 1),Transwell下室细胞数较少(F=16.37,P=0.000 4).结论:SEMA4C在胃癌中过表达并与肿瘤的发生发展有关,hsa-miR-19a-3p通过下调靶基因SEMA4C抑制胃癌细胞增殖、侵袭能力来发挥其抗肿瘤效应.     

肺腺癌组织中RNA结合基序蛋白38和p53基因的表达及其临床意义

目的:分析肺腺癌组织中RNA结合基序蛋白38基因(RNA-binding motif protein 38,RBM38及抑癌基因p53 mRNA和蛋白的表达情况,探讨其在肺腺癌发生发展中的意义.方法:取2012年10月至2015年6月新疆医科大学附属肿瘤医院收治的50例肺腺癌患者的肿瘤组织标本作为实验组,相对应的癌旁组织标本作为对照组.用RT-PCR法检测两组中RBM38及p53mRNA相对表达量,用Western blotting法检测两组中RBM38及p53蛋白的相对表达量.结果:实验组RBM38 mRNA及蛋白相对表达量(0.357±0.170、0.294±0.149)均高于对照组(0.271±0.128、0.206±0.099),实验组p53 mRNA及蛋白(0.457±0.208、0.671±0.200)相对表达量均高于对照组(0.308±0.167、0.332±0.071),差异均有统计学意义(均P＜0.01).RBM38表达与肺腺癌患者TNM分期、浸润深度有关(P＜0.05),p53表达与患者TNM分期有关(P＜0.05).实验组RBM38与p53蛋白表达呈负相关(r=-0.626,P＜0.01).结论:肺腺癌组织RBM38、p53 mRNA及蛋白表达均高于癌旁组织,两者均与患者TNM分期等病理参数关系密切.随着RBM38蛋白表达的增加p53蛋白随之减少,RBM38可能通过抑制p53的翻译从而促进肺癌的发生发展,RBM38可能成为肺腺癌分子靶向治疗的靶点.     

贲门腺癌组织中Smad基因家族不同成员的表达及其临床意义

目的:检测贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)中Smad基因家族不同成员的表达水平及其相关性,并探讨其临床意义。方法:收集河北医科大学第四医院2004至2009年间病理确证的贲门腺癌患者110例,RT-PCR检测贲门腺癌和癌旁组织中Smad2、Smad3、Smad4和Smad7 mRNA的表达,免疫组织化学方法检测贲门腺癌组织和癌旁组织中p-Smad2/3、Smad4和Smad7蛋白的表达并分析其相关性,分析p-Smad2/3、Smad4和Smad7蛋白表达与贲门腺癌临床病理特征的关系。结果:贲门腺癌组织中Smad2、Smad3和Smad4 mRNA表达水平均显著低于相应癌旁组织[(0.4956±0.1862)vs(0.8611±0.2914),P<0.01;(0.4713±0.1712)vs(0.8314±0.2811),P<0.01;(0.5145±0.1987)vs(0.8954±0.2856),P<0.01],而Smad7 mRNA表达水平显著高于癌旁组织[(0.5114±0.1962)vs(0.2012±0.1006),P<0.01]。贲门腺癌组织p-Smad2/3、Smad4蛋白表达的阳性率显著低于癌旁组织(42.7%vs 93.6%,P<0.01;45.5%vs 95.5%,P<0.01),且与肿瘤TNM分期和组织分化程度密切相关(P<0.05)。贲门腺癌组织Smad7蛋白表达阳性率显著高于癌旁组织(48.2%vs 3.6%,P<0.01),且与肿瘤组织分化程度密切相关(P<0.05)。贲门腺癌中p-Smad2/3与Smad4蛋白的表达呈正相关,但它们均与Smad7蛋白表达无明显的相关性。结论:贲门腺癌组织低表达Smad2、Smad3和Smad4,高表达Smad7,Smad基因的异常表达可能参与贲门腺癌的发生、发展。     

长链非编码RNA XLOC_002319在贲门腺癌中的表达及其甲基化状态

[目的]检测贲门腺癌(GCA)中长链非编码RNA XLOC_002319(lncRNA XLOC_002319)的表达及其甲基化状态,探讨XLOC _002319在贲门腺癌发生发展中的作用.[方法]分别应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)以及甲基化特异性PCR(MSP)检测贲门腺癌组织、癌旁不典型增生组织及癌旁正常组织中XLOC_ 002319的表达和甲基化状态.[结果]XLOC_002319在贲门腺癌组织和癌旁不典型增生组织中的表达显著低于癌旁正常组织(P＜0.01),并且在贲门腺癌组织中XLOC_ 002319的表达与组织学分化程度、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P＜0.05).贲门腺癌组织中XLOC _002319的启动子区甲基化率(61.54％)和癌旁不典型增生组织甲基化率(54.84％)显著高于癌旁正常组织(17.95％)(P＜0.01),并且贲门腺癌组织中XLOC_002319的启动子区甲基化率与组织学分化程度、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P＜0.05).发生XLOC_002319甲基化的贲门腺癌组织中XLOC_002319的表达显著低于未发生甲基化的贲门腺癌组织(0.217±0.074 vs 0.253±0.060,P＜0.05).[结论]XLOC_002319在贲门腺癌中的异常低表达可能与贲门腺癌的发生密切相关,且其启动子区甲基化可能是导致其表达沉默的机制之一.     

血清miR-196a-5p、miR-105-5p在良恶性肺结节鉴别诊断中的价值

目的:探讨miR-196a-5p、miR-105-5p在良、恶性肺结节患者血清中的表达水平差异及其在恶性肺结节中的诊断价值。方法:分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中肺腺癌、肺鳞状细胞癌癌组织以及癌旁组织miRNA表达水平,筛选癌组织与癌旁组织相比表达水平差异明显的miRNA作为目的miRNA。选取2019年6月至2...     

p53、c-erbB-2、nm23及CEA与肺癌临床病理因素的关系

目的:探讨P53、c-erbB-2、nm23及CEA在未经治疗的肺癌中的表达及与临床病理因素的关系。方法:采用免疫组化法检测87例非小细胞肺癌组织及15例癌旁肺组织(距癌灶5cm)中P53、c-erbB-2、nm23及CEA的蛋白表达情况。结果:免疫组化显示P53、c-erbB-2、CEA在肺癌组织中的阳性表达率分别是45/87(51.7%)、37/87(42.5%)和41/87(47.1%),高于正常肺组织中的表达水平(P<0.05);nm23在癌组织中的表达率49/87(56.3%)低于正常肺组织的86.7%(13/15);p53的表达在不同的分化程度之间有显著性差异(P=0.043);CEA的表达在不同的病理类型之间以及在腺癌的不同TNM分期组之间有显著性差异(P<0.05);nm23表达在不同的淋巴结转移情况之间以及在不同的TNM分期之间有显著性差异(P=0.031,P=0.035);p53与c-erbB-2两者的表达有相关性(Spearman相关系数=0.319,P=0.003)。结论:p53、c-erbB-2、nm23及CEA与肺癌的发生和发展密切相关,并具有协同作用,它们的综合检测在非手术临床分期的判断及指导肺癌的临床治疗等方面具有一定价值。     

miR-133a-3p在胃癌组织和血浆中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响

[摘要] 目的：检测miR-133a-3p 在胃癌组织及患者血浆中的表达水平及其对胃癌细胞增殖的影响,并探讨其与患者预后的关系。方法：收集河北医科大学第四医院普外科2012 年5 月至2013 年5 月胃癌手术切除的组织标本及术前外周静脉血标本52例,每例组织标本采集肿瘤组织(非坏死部分)和配对的癌旁组织。采用实时荧光定量RT-PCR（RT-qPCR）法检测miR-133a-3p 在胃癌组织、癌旁组织、血浆及健康体检者血浆（35 例）的表达情况,分析miR-133a-3p 的表达水平与胃癌患者中位DFS及临床病理特征的关系。CCK-8 法检测过表达或沉默miR-133a-3p 对胃癌SGC7901 细胞增殖的影响。结果：miR-133a-3p 在胃癌组织中的表达明显降低（P<0.01）,其表达水平与肿瘤TNM分期、肿瘤侵润深度（T）、淋巴结转移（N）及脉管瘤栓相关（P<0.01）;在胃癌患者血浆中的表达明显升高（P<0.01）,其表达水平与肿瘤TNM分期、淋巴结转移（N）及脉管瘤栓相关（P<0.05）;与患者血清中CA199的表达水平正相关（P<0.01）。胃癌组织中miR-133a-3p 高表达组患者中位DFS 明显高于低表达组（20.8 vs 14.8 个月,P<0.05）。血浆中miR-133a-3p 的高表达组患者中位DFS明显低于低表达组（14.4 vs 20.3 个月,P<0.05）。过表达miR-133a-3p 可明显抑制SGC7901 细胞的增殖能力,同样沉默其表达可明显促进SGC701 细胞的增殖能力（均P<0.05）。结论：miR-133a-3p 可明显抑制胃癌细胞SGC7901 的增殖能力,在胃癌组织和血浆中存在明显异常表达,其表达与患者预后明显相关,可作为胃癌早诊早治及患者临床预后判定的潜在标志物。     

RECK、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

[目的]探讨RECK与血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达和相关性.[方法]采用免疫组化SP法检测80例肺癌组织和20例癌旁正常肺组织中RECK、VEGF和MVD的表达水平.[结果]NSCLC中RECK的表达低于癌旁组织(36.25％vs 85.00％,P=0.0001),VEGF(68.75％vs 35.00％,P=0.005)和MVD(20.94±8.76 vs 10.57±4.24,P=0.0001)的表达高于癌旁组织.RECK表达在鳞癌和中、低分化的肿瘤中降低;VEGF在腺癌中表达增高;MVD值在年龄小于60岁患者中增高.VEGF表达与MVD呈正相关;RECK表达与MVD呈负相关.多变量Logistic回归分析显示RECK蛋白表达下调是NSCLC预后不良因素.[结论]RECK、VEGF、MVD表达在NSCLC中有一定相关性,RECK低表达是NSCLC独立不良预后因素.     

miR-199a-3p通过调控CBX7对肺癌细胞A549侵袭与转移的影响

目的: 探讨miR-199a-3p负调控色素框同源蛋白7（pigment box homologous protein 7, CBX7）促进肺癌细胞A549的侵袭与迁移能力。方法： :qRT-PCR法检测肺癌患者的肺癌组织、癌旁组织、发生转移的患者的肺癌组织及肺癌细胞系中miR-199a-3p、CBX7的表达量,分析miR-199a-3p与临床特征的关系。荧光素酶报告分析实验检测miR-199a-3p可与CBX7 mRNA的结合区域,qRT-PCR法检测过表达miR-199a-3p对肺癌细胞A549中的CBX7 mRNA表达的影响;Western blot法检测过表达miR-199a-3p对肺癌细胞A549中的CBX7蛋白表达的影响。Western blot检测在肺癌组织和癌旁组织中CBX7蛋白的表达。MTT实验、流式细胞法、Transwell实验检测miR-199a-3p与CBX7对肺癌细胞A549增殖、侵袭、迁移能力及周期S期聚集的调控。结果 : 肺癌组织中miR-199a-3p的相对表达量显著高于癌旁组织,发生转移患者的肺癌组织中miR-199a-3p的相对表达量显著升高;各肺癌细胞株中miR-199a-3p的表达量均显著高于正常肺细胞;miR-199a-3p的表达量与患者肿瘤 TNM分期、肺癌转移有关。CBX7是miR-199a-3p可能作用的靶基因;miR-199a-3p可特异性与CBX7 mRNA的3’UTR区域内的位点互补结合, 进而抑制CBX7的表达;miR-199a-3p mimics转染组CBX7的mRNA及蛋白表达水平均显著降低。肺癌组织中CBX7 mRNA、蛋白的相对表达量显著低于癌旁组织;各肺癌细胞株中CBX7 mRNA的表达水平均显著低于正常肺细胞。miR-199a-3p抑制CBX7,促进肺癌细胞A549增殖、侵袭、迁移能力及周期S期的聚集;miR-199a-3p可下调CBX7促进肺癌细胞增殖。结论: miR-199a-3p能通过负调控CBX7抑制肺癌的发展,其可能成为肺癌诊断及治疗的新靶向。     

非小细胞肺癌组织中p38蛋白的表达及其与吸烟的关系

目的:检测非小细胞肺癌组织中p38的表达,探讨其与患者吸烟的关系。方法:应用固定化蛋白质印迹法检测52例非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织中p38的表达情况;免疫组织化学法分析其在细胞内的定位。结果:肺癌组织中p38的表达水平与癌旁正常组织无明显差别(P>0.05);27例(51.9%)标本肺癌组织中p38蛋白的表达水平高于癌旁正常组织(P>0.05);p38的表达在腺癌组织中明显增加,与肺癌肿瘤直径大小、淋巴结转移及TNM分期无关。而不吸烟患者癌组织标本中p38的表达水平较吸烟者高,为吸烟者的2.3倍(P<0.01);不吸烟者腺癌组织中p38的表达水平显著增高。免疫组织化学显示p38分布在胞浆内。结论:p38在肺腺癌不吸烟者中过表达,可能在不吸烟者的肺癌发生过程中起着重要作用。     

p53突变蛋白在非小细胞肺癌中的表达及与iNOS的关系

目的测定肺癌组织中p53抑癌基因突变蛋白的表达,诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及分布.了解肺癌组织中 p53抑癌基因突变蛋白与iNOS的关系.方法按自身配对原则收集人肺癌癌灶组织,癌灶周围组织及远癌组织各40份,分 别进行免疫组化法测定p53抑癌基因突变蛋白的表达,原位杂交法测定iNOSmRNA的表达及分布.结果1、肺癌组织中 p53抑癌基因突变蛋白的表达阳性.与肺癌的临床分期、组织分型、淋巴结转移未见相关,(均为P＞0.05).2、iNOSmRNA 在肺腺癌中的表达高于鳞癌,(均为P＜0.05).3、肺腺癌组织中iNOS在p53抑癌基因突变蛋白表达阳性组高于p53阴性 组,(P＜0.01).结论肺腺癌中p53抑癌基因突变蛋白阳性组iNOS表达高于p53阴性组的表达,提示NO/iNOS途径可诱 使p53抑癌基因突变.     

甲基转移酶DNMT3b和SPG20甲基化在肺腺癌中的相关性研究

  目的  探讨肺腺癌组织中DNA甲基转移酶3b（DNMT3b）表达与SPG20甲基化水平,分析二者相关性及在肺腺癌发病机制中的临床意义。  方法  收集2020年4月至2021年4月于承德医学院附属医院收集的70例肺腺癌和癌旁组织,采用焦磷酸测序检测SPG20基因甲基化水平,采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测SPG20和DNMT3b mRNA的表达,采用免疫组织化学法及Western blot检测SPG20和DNMT3b的蛋白表达。统计分析SPG20甲基化水平与DNMT3b相关性及两者与临床病例特征的相关性。构建DNMT3b下调si-RNA,采用脂质体介导法,将DNMT3b si-RNA、阴性对照si-RNA和空白对照组转染A549细胞。使用RT-qPCR和Wesrern blot检测DNMT3b mRNA和蛋白表达水平,采用焦磷酸测序检测各组SPG20基因甲基化水平。  结果  在癌组织和癌旁组织中,SPG20基因甲基化率分别为76.25%±5.74%和13.45%±2.41%,SPG20 mRNA相对表达量为0.18±0.03和1.21±0.17,差异具有统计学意义（均P<0.05）。DNMT3b mRNA相对表达量为1.62±0.27,高于癌旁组织的0.32±0.05;免疫组织化学检测结果显示SPG20蛋白表达阳性率分别为27.14%和72.86%,差异具有统计学意义（P<0.05）;DNMT3b蛋白表达阳性率分别为75.71%和22.86%,差异具有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测结果显示DNMT3b在癌组织中表达为68.57%±3.18%,高于癌旁组织25.29%±1.35%;SPG20在癌组织中表达为16.87%±1.56%,低于癌旁组织的58.75%±2.68%,差异均具有统计学差异（均P<0.05）。肺腺癌组织中SPG20甲基化和DNMT3b具有相关性（r=0.437,P<0.05）;SPG20甲基化和DNMT3b与肿瘤TNM分期、组织分化和淋巴结转移密切相关（P<0.05）。体外实验显示,RNA干扰后DNMT3b si-RNA组中DNMT3b mRNA表达量最低,SPG20基因甲基化率明显下降。  结论  在肺腺癌病变过程中,DNMT3b与SPG20基因甲基化存在明显的相关性,DNMT3b高表达可能是SPG20基因甲基化前重要的分子事件,在肺腺癌早期病变诊治中具有潜在应用价值。      

非小细胞肺癌组织中低表达microRNA表达谱

  目的  检测非小细胞肺癌患者手术标本组织中低表达microRNA的表达谱,为进一步阐述肿瘤的发生发展机制和提供诊断或治疗的新策略提供基础,积累以国内患者为数据来源的microRNA资料。  方法  利用芯片技术初步筛选在非小细胞肺癌组织中低表达microRNA,进而利用实时荧光定量PCR验证癌组织和正常肺组织表达水平的差异。  结果  芯片结果发现有20种microRNA在非小细胞肺癌组织中发生明显下调。实时荧光定量PCR验证发现其中的13种microRNA表达量显著降低,分别是hsa-miR-125a-5p、hsa-miR-143、hsa-miR-519a、hsa-miR-223-5p、hsa-miR-1、hsa-miR-520c-3p、hsa-miR-489、hsa-miR-27a、hsa-miR-373、hsa-miR-125b、hsa-miR-27b、hsa-miR-142-5p、hsa-miR-206。  结论  在非小细胞肺癌组织中发现一些表达水平显著下调的mciroRNA,这些microRNA可能与肿瘤的发生发展或某些功能相关。      

Hsa-miR-9 在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨Hsa-miR-9 在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法:收集结肠癌患者手术标本62例,癌旁组织作为正常对照,应用原位杂交及实时荧光定量PCR（real time quantity PCR,qRT-PCR）检测结肠癌组织及癌旁组织中Hsa-miR-9 的表达水平,以及Hsa-miR-9 表达与结肠癌临床病理参数及临床分期之间的关系。结果:原位杂交检测显示,在62例结肠癌组织中Hsa-miR-9 阳性表达率为88.71% ,与癌旁对照组相比（17.74%）,差异有统计学意义（P<0.01）;qRT-PCR检测显示,Hsa-miR-9 在结肠癌表达与癌旁对照组相比高（3.77± 0.42）倍,差异有统计学意义（P<0.01）;Hsa-miR-9 的表达随着结肠癌临床分期演进而增加,临床Ⅲ/Ⅳ期、Ⅰ/Ⅱ期结肠癌Hsa-miR-9 的表达与癌旁对照组比分别高（4.23± 0.18）、（ 2.24± 0.31）倍,各组间比较差异均有显著性（P<0.05）;有淋巴结转移的结肠癌Hsa-miR-9 的表达比无淋巴结转移者高3.12倍,差异有统计学意义（P<0.01）;Hsa-miR-9 的表达与分化程度之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:Hsa-miR-9 与结肠癌的发生、转移密切相关,其可能成为结肠癌治疗、预后判断的潜在生物学指标。      

Hsa-miR-125a-3p and hsa-miR-125a-5p are downregulated in non-small cell lung cancer and have inverse effects on invasion and migration of lung cancer cells

Background  

Two mature microRNAs (miRNAs), hsa-miR-125a-3p and hsa-miR-125a-5p (collectively referred to as hsa-miR-125a-3p/5p), are derived from 3' and 5' ends of pre-miR-125a, respectively. Although impaired regulation of hsa-miR-125a-5p has been observed in some tumors, the role of this miRNA in invasion and metastasis remains unclear, and few studies have examined the function of hsa-miR-125a-3p. In order to characterize the functions of hsa-miR-125a-3p/5p in invasion and metastasis of non-small cell lung cancer (NSCLC), we investigated the relationships between hsa-miR-125a-3p/5p expression and lymph node metastasis in NSCLC tissues. We also explored the impact of expression of these miRNAs on invasive and migratory capabilities of lung cancer cells.     

ＲｈｏＣ和ＬｙＧＤＩ在肺癌中的表达及临床意义

目的　探讨ＲｈｏＣ和ＬｙＧＤＩ在肺鳞癌、肺腺癌组织中的表达情况及其相关性的临床意义。方法　收集肺鳞癌、腺癌及其癌旁组织标本各４８例。应用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法检测ＲｈｏＣ、ＬｙＧＤＩ在肺癌及癌旁组织中的表达情况,并结合临床资料分析。结果　ＲｈｏＣ、ＬｙＧＤＩ在肺癌组织中的表达量分别为２.１９７±０.２２０和１.０３５±０.１１８,均高于其癌旁组织中的表达量１.８１０±０.０９９和０.８５９±０.０９１。ＲｈｏＣ、ＬｙＧＤＩ的阳性率分别为７７.１％和６８.８％,二者均与ＴＮＭ分期和淋巴结转移有关,但二者无相关性（ｒ＝－０.０１１,Ｐ＝０.９４２）。结论　ＲｈｏＣ、ＬｙＧＤＩ都参与了肺癌的发生,ＲｈｏＣ可能促进肺癌的进展及淋巴结转移,而ＬｙＧＤＩ可能抑制肺癌的进展及淋巴结转移。     

lncRNARP5-1185K9.17在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨lncRNA RP5-1185K9.17在结直肠癌组织中的表达及其临床意义.方法:实时荧光定量-PCR法检测2011年1月至2016年6月四川省人民医院收治的117例结直肠癌患者手术切除的癌组织及癌旁组织lncRNA RP5-1185K9.17的表达;使用Chi-Square检验、Kaplan-Meier法和Cox比例风险模型分别分析lncRNA RP5-1185K9.17表达与患者临床病理特征、生存时间及预后的关系和影响结直肠癌预后的因素.结果:lncRNA RP5-1185K9.17在结直肠癌组织中的表达明显较癌旁正常组织增高[(结肠癌:6.850±0.420;直肠癌:7.180±0.380) vs(癌旁组织:1.080±0.220;正常组织:0.980±0.140),P＜0.01],lncRNA RP5-1185K9.17的表达与疾病分期、淋巴结转移、远处转移、肿瘤分化和血清CEA水平及生存状态显著相关(均P,＜0.05);而与患者的性别、年龄及肿瘤部位无显著关系(均P＞0.05);lncRNA RP5-1185K9.17高表达患者的总生存(OS)时间及无进展生存(PFS)时间均较低表达患者明显缩短[OS:(25.45±4.28)月vs (42.69±3.72)月;PFS:(13.88±2.97)月vs (26.65±5.33)个月均P＜0.01];lncRNA RP5-1185K9.17的表达、远处转移,临床分期和血清CEA水平是结直肠癌独立的预后影响因素(均P＜0.05).结论:lncRNA RP5-1185K9.17可能参与调节结直肠癌的发生发展,可作为潜在的结直肠诊断和预后分子标志物.     

miR-34a-3p、DDX27在结直肠癌组织中的表达水平及临床意义

目的:检测结直肠癌患者组织中微小RNA-34a-3p（miR-34a-3p）、DEAD盒多肽27（DDX27）的表达水平,并探讨二者表达水平与结直肠癌预后的相关性。方法:选取2016年01月至2017年04月于本院住院的102例结直肠癌癌组织作为结直肠癌组,选取其癌旁正常组织作为癌旁对照组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测组织miR-34a-3p、DDX27 mRNA表达水平;分析结直肠癌患者组织中miR-34a-3p、DDX27 mRNA表达水平与患者临床病理特征的关系;Kaplan-Meier法分析结直肠癌组织中miR-34a-3p、DDX27表达水平与患者生存率的相关性;多因素Cox回归分析影响结直肠癌预后的因素。结果:Targetscan网站在线预测结果显示miR-34a-3p与DDX27的3' UTR之间存在碱基互补关系。双荧光素酶实验结果显示,与miR-NC相比,miR-34a-3p-mimics与野生型3' UTR区（WT-DDX27）共转出现了荧光减弱,而与突变3' UTR区（MUT-DDX27）共转后荧光强度未出现明显变化;Ualcan数据库中,结肠癌组织中DDX27水平高于正常结肠组织（P＜0.05）;结直肠癌组DDX27 mRNA水平高于癌旁对照组,miR-34a-3p水平低于癌旁对照组（P＜0.05）,且DDX27表达趋势与Ualcan数据库一致;miR-34a-3p、DDX27表达与肿瘤大小、组织分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关（P＜0.05）;miR-34a-3p低表达组三年内存活率（64.00%）低于高表达组（94.23%）,DDX27高表达组三年内存活率（66.67%）低于低表达组（92.16%）,差异均有统计学意义（P＜0.05）;DDX27、组织分化程度、TNM分期是影响结直肠癌不良预后的独立危险因素（P＜0.05）,miR-34a-3p是影响结直肠癌不良预后的保护因素（P＜0.05）。结论:结直肠癌组织中miR-34a-3p、DDX27表达水平与组织分化程度、TNM分期等临床病理特征密切相关,且均是影响结直肠癌预后的因素,可对结直肠癌的病情评价及治疗提供一定理论依据。     

Testin在非小细胞肺癌组织和细胞株中的表达及其对癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨Testin基因(TES)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和细胞株中的表达及其对人肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响.方法:收集2015年1月至2015年12月在华中科技大学同济医学院附属同济医院手术切除的27例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织标本,用Western blotting法检测癌组织和癌旁组织,以及正常人胚肺成纤维细胞株MRC5和肺癌细胞株A427、A549、H1299、LK2、PC9和SW900中TES蛋白的表达水平.应用短发卡RNA(shRNA)瞬时转染肺癌细胞株A549干扰TES基因的表达,并进一步检测TES低表达对A549细胞增殖、迁移、侵袭以及凋亡的影响,同时检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cas-pase-3的表达.结果:在NSCLC组织和细胞株中TES蛋白的表达明显下降(均P＜0.05).shTES干扰A549细胞后,TES mRNA和蛋白表达水平均显著下降(均P＜0.05).抑制TES表达显著增强A549细胞的增殖[(2.75±0.04) vs (1.79±0.06),P＜0.05]、迁移[(52.3±2.6)％s(19.7±1.4)%,P＜0.05]和侵袭能力[(31.2±3.9)％vs(14.5±4.1)％,P＜0.05],同时降低了细胞凋亡率[(8.2±1.1)％s(23.1±1.7)％,P＜0.05].TES低表达使A549细胞Bax和Caspase-3蛋白表达明显下降(P＜0.05)、Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.05).结论:TES在NSCLC组织中呈低表达,TES表达下调具有促进肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭并抑制凋亡等生物学效应,其有可能成为肺癌治疗一个新靶点.     

miR-520c-3p靶向Rab22a抑制肺腺癌细胞迁移和侵袭的研究

目的:探讨miR-520c-3p对肺腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响.方法:选取2010年2月至2015年1月天津医科大学肿瘤医院肿瘤生物样本库118例肺腺癌患者标本.RT-qPCR检测miR-520c-3p及靶基因Rab22a mRNA的表达.Transwell检测肺腺癌细胞侵袭能力的变化.通过生物信息预测miR-520...