菝葜皂苷元对胃癌细胞BGC-823生物行为学的影响

目的:探讨菝葜皂苷元体外对人胃癌细胞BGC-823增殖、侵袭、粘附的影响及其促进凋亡的作用。方法:采用MTT法、Transwell小室侵袭实验、粘附实验检测菝葜皂苷元对人胃癌细胞BGC-823增殖、粘附和侵袭能力的影响;AnnexinV/PI法检测BGC-823的凋亡。结果:①菝葜皂苷元有抑制人胃癌细胞BGC-823增殖的作用。②菝葜皂苷元作用胃癌细胞BGC-823后,细胞的粘附能力明显降低(P<0.01)。③菝葜皂苷元作用人胃癌细胞BGC-823后,侵袭的细胞数较对照组明显减少(P<0.01)。④菝葜皂苷元能诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡。结论:①菝葜皂苷元对人胃癌细胞BGC-823的增殖具有抑制作用。②菝葜皂苷元能抑制人胃癌细胞BGC-823的粘附能力和侵袭能力。③菝葜皂苷元能诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡。     

蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823凋亡及其细胞周期的影响

目的：观察蜂毒素体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法：采用MTT法观察不同浓度的蜂毒素（32,16,8,4,2μg/mL）体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖的影响,并用流式细胞仪检测其诱导的细胞凋亡和周期阻滞效应。结果：①与对照组比较,蜂毒素有抑制人胃癌细胞株BGC-823增殖的作用（P〈0.01）,随着药物浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大,呈现剂量依赖性。②蜂毒素浓度从4μg/mL开始,即可诱导细胞产生凋亡,随着剂量的增加诱导凋亡的效果更加明显。③在细胞周期方面,与阴性对照比较,蜂毒素作用24小时后S期细胞比例上升,而G0/G1期比例明显下降,蜂毒素浓度达到16μg/mL时G0/G1期前出现明显的亚二倍体区。结论：蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823的增殖具有抑制作用,且能够引起该细胞的凋亡及改变其细胞周期。     

石榴皮化学组分体外活性筛选及抗肿瘤机理的初步研究

目的 对石榴皮中没食子酸、鞣花酸、槲皮素、异槲皮素、木犀草素、柚皮苷、山萘酚、熊果酸的8个化合物进行体外抗氧化、抗肿瘤活性筛选,并进行活性组分抑制肿瘤机理的初步研究.方法 用DPPH法测定石榴皮中8个化合物的抗氧化活性;MTT法分别测定8种化合物对Hela细胞、胃癌BGC-823、结肠癌SW-480细胞株的增殖抑制作用;应用流式细胞仪检测活性组分对胃癌BGC-823细胞周期分布及细胞凋亡率影响.结果 石榴皮中的8种化合物,除柚皮苷外,清除DPPH自由基能力依次为没食子酸>鞣花酸>木犀草素>槲皮素>异槲皮素>山萘酚>熊果酸;没食子酸、鞣花酸和熊果酸对人宫颈癌细胞株Hela细胞、胃癌BGC-823、结肠癌SW-480细胞株增殖有一定程度的抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期分布,发现没食子酸对BGC-823细胞阻滞在S期,木犀草素可使BGC-823细胞阻滞在G2/M期.熊果酸阻滞BGC-823细胞在G1/G0和G2/M期;流式细胞仪检测细胞凋亡结果表明,木犀草素和熊果酸均可诱导BGL-823细胞凋亡.结论 石榴皮中抗肿瘤活性有效成分是鞣质和萜类,可抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,并具有细胞周期特异性.     

茅苍术提取物对胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖抑制作用研究

目的探讨茅苍术提取物对胃癌细胞株BGC-823和SGC-7901的增殖抑制效应。方法采用不同浓度(0.625,1.25,2.55,10 mg.mL-)1茅苍术水提物处理胃癌BGC-823和SGC-7901细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测药物对细胞的抑制作用;倒置显微镜下观察细胞的形态学改变;Hoechst 33342染色,荧光显微镜观察细胞凋亡形态;应用流式细胞仪观察凋亡过程中的细胞周期变化。结果茅苍术提取物对胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖均有明显的抑制作用,且呈浓度和时间依赖性;光镜下可见凋亡细胞的形态学特征性改变;流式细胞仪检测表明经茅苍术提取物处理,BGC-823细胞周期阻滞于S期,SGC-7901细胞周期阻滞于G0/G1期。结论体外实验显示茅苍术提取物能抑制胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖,可以诱导胃癌细胞凋亡。     

钐、钇配合物对人胃癌细胞的作用及其机制研究

 目的 为了深入研究稀土配合物的抗肿瘤活性,将稀土配合物开发成抗癌新药,本实验对钐、钇配合物抑制胃癌细胞 BGC-823 细胞增殖的活性 作用及其机制作了探讨 。 方法 磺酰罗丹明 B （ SRB ）法测定钇、钐配合物及硝酸盐对人胃癌细胞株 BGC-83 增殖的影响;观察稀土配合物诱导 BGC-823 细胞凋亡,采用流式细胞仪检测稀土配合物对 BGC-823 细胞周期的影响,运用彗星微凝胶单细胞电泳观察其对 BGC-823 细胞 DNA 剪切作用。 结果 钇、钐配合物明显抑制 BGC-823 的增殖, 并能诱导 BGC-823 凋亡;经不同浓度钐、钇配合物处理 BGC-823 细胞的细胞周期发生明显变化并 损伤细胞的 DNA 。 结论 稀土配合物的体外抗肿瘤活性可能是在 5-Fu 配体的细胞毒性基础上,稀土离子发挥了协同作用; 钐、钇稀土配合物可能通过将胃癌 BGC-823 细胞阻滞于 G₀/G₁ 期或直接切断肿瘤细胞 DNA 诱导细胞凋亡,从而发挥其抗肿瘤活性作用。     

藤梨根提取物对人胃癌BGC细胞凋亡及Bax蛋白表达的影响

目的：探讨藤梨根提取物对人胃癌BGC-823细胞凋亡的影响及其调控机制。方法：体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,采用不同浓度的藤梨根提取物作用于人胃癌BGC-823细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,采用免疫组织化学方法检测Bax蛋白表达。结果：藤梨根作用于BGC-823,在8～32mg·mL^-1时呈不同程度的促进凋亡;藤梨根提取物大、中、小剂量组对人胃癌BGC-823细胞中Bax表达水平上调。结论：藤梨根提取物对人胃癌BGC-823细胞的增殖具有明显抑制作用,在实验浓度范围内呈浓度依赖性促进细胞凋亡,这可能与激活Bax蛋白表达有关。     

扶正消积胶囊对胃癌细胞BGC-823的增殖抑制及凋亡的影响

目的：研究扶正消积胶囊在体外对人胃癌细胞BGC-823增殖抑制及凋亡的影响。方法：MTT实验检测扶正消积胶囊对BGC-823细胞增殖的影响;流式细胞仪检测其对BGC-823细胞凋亡的影响;Real Time-PCR、Western blotting实验检测其凋亡相关基因表达。结果：与空白组比较,BGC-823细胞的增殖能被扶正消积胶囊显著抑制（给药24 h）,此抑制率随给药剂量的增加而上升,在剂量为5 mg/ mL时,其抑制率达86.71%,且这种抑制呈剂量依赖关系。Annexin V/PI双染法联合流式细胞仪结果显示扶正消积胶囊能诱导BGC-823细胞凋亡,BGC-823细胞早期凋亡率随给药剂量的增加,在给药剂量分别为2.5 mg/mL、5 mg/mL时,BGC-823细胞早期凋亡率分别达到15.76%、38.25%;Western blotting、Real Time-PCR结果表明,Procaspase-3、9蛋白酶表达随剂量的增加而明显减小,Bcl-2、Bcl-xl、Survivin 3种基因表达随给药剂量的增加而下降,Bax基因表达则相反。结论：扶正消积胶囊能通过激活caspase级联反应抑制胃癌细胞增殖并诱导其凋亡。     

桂皮醛诱导人胃癌BGC-823 细胞凋亡及相关分子机制的探讨

目的：探讨桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞增殖、凋亡及其相关分子机制。方法：采用MTT 法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测桂皮醛诱导的凋亡,Hoechst 33342染色法观察凋亡形态的变化;RT-PCR 法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞相关凋亡基因的影响;Western Bolt 方法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞相关凋亡蛋白的影响。结果：与对照组相比,桂皮醛有抑制人胃癌BGC-823 细胞增殖的作用（P<0.01）;桂皮醛能诱导凋亡的产生;桂皮醛能下调凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xL Survivin,上调凋亡相关基因Bax、Bak;桂皮醛能下调凋亡相关蛋白Bcl-2、Procaspase-3,上调凋亡相关蛋白Bax。结论：桂皮醛对人胃癌细胞BGC-823 的增殖具有抑制作用并能诱导凋亡,可能与内源性凋亡途径的激活有关。     

姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并诱导其凋亡的机制研究

目的:探讨姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并促人胃癌BGC-823细胞凋亡的生物学作用及其调控机制。方法:常规体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,细胞分为对照组,低、中、高姜黄素处理组四组,姜黄素浓度分别为0mg/L5,mg/L1,0mg/L,20mg/L。姜黄素处理24h后,采用甲基噻唑(MTT)比色法及流式细胞仪测定细胞增殖水平及细胞凋亡率;采用免疫组化法测定细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达;采用PCR检测Caspase-3的mRNA表达水平。结果:MTT检测显示姜黄素能抑制人胃癌BGC-823细胞増殖,呈现浓度依赖性;流式细胞仪显示姜黄素能有效诱导细胞的凋亡,呈现浓度依赖性,其中20mg/L姜黄素处理24h后细胞凋亡率为48.3%;免疫组化试验表明姜黄素处理使人胃癌BGC-823细胞中Bax表达水平上调,同时Bcl-2蛋白表达水平下调;且细胞中Caspase-3的mRNA表达水平受姜黄素诱导而增高。结论:姜黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖具有明显抑制作用,呈浓度依赖性促进细胞凋亡,这种生物学效应可能与激活Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达而活化Caspase-3的信号通路有关。该研究为深入探讨姜黄素诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的机制提供了重要依据。     

吴茱萸碱对人胃癌BGC-823细胞增殖的影响及分子机制研究

目的:研究观察吴茱萸碱对胃癌BGC-823细胞增殖的影响及其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测吴茱萸碱对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用;采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,PI单染、Annexin V/APC+7AAD双染流式细胞术分析吴茱萸碱对胃癌BGC-823细胞周期和细胞凋亡的影响;采用Western-blot检测细胞周期相关蛋白和凋亡相关蛋白表达变化。结果:CCK-8结果表明,与对照组相比,吴茱萸碱能显著抑制胃癌BGC-823细胞的增殖活性,并且呈时间-剂量依赖性;流式细胞术分析显示10μM吴茱萸碱处理细胞24h后,能显著地将其阻滞于G_2/M期,诱导BGC-823细胞凋亡,并且主要是早期凋亡。Westernblot结果显示,吴茱萸碱处理BGC-823细胞后能下调细胞周期,促进蛋白Cdc25C的表达,促进细胞周期抑制蛋白p53的表达水平上升,并能上调细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9和cleaved PARP-1的表达,且呈时间依赖性。结论:吴茱萸碱可能是通过下调Cdc25C的表达和促进p53的表达使细胞周期阻滞于G_2/M期,又通过上调cleaved caspase-3、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9和cleaved PARP-1的表达诱导细胞凋亡,抑制胃癌BGC-823细胞增殖。     

白毛藤对人胃癌BGC-823细胞增殖及凋亡的影响

目的:观察白毛藤对人胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的影响。方法:将人胃癌BGC-823细胞分为空白对照组、白毛藤(2,4,8,16 g/L)治疗组。采用MTT法测定白毛藤对胃癌BGC-823的体外生长抑制率;采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组细胞bcl-xl、p53基因表达量的变化;采用流式细胞仪检测各组细胞细胞周期和细胞凋亡情况。结果:不同浓度白毛藤随着作用时间延长,细胞生长抑制率明显增强;随着白毛藤浓度增加,肿瘤细胞中细胞凋亡率逐渐增加,p53基因表达逐渐增加、bcl-xl基因表达逐渐降低。结论:白毛藤抑制人胃癌细胞增殖,促进凋亡,其机制可能与激活p53、抑制bcl-xl表达有关。     

华蟾素抑制人胃癌BGC-823细胞体外侵袭、迁移的机理

目的探讨华蟾素(Cinobufacin)体外抑制人胃癌BGC-823细胞侵袭的作用及其机制。方法以0.156 mg/L和0.313 mg/L华蟾素体外作用人胃癌BGC-823细胞,采用MTT法检测华蟾素对BCG-823细胞生长的抑制效果,Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot法检测BGC-823细胞中NF-κB p56、MMP-9蛋白的表达量。结果华蟾素可浓度依赖性抑制体外BGC-823细胞增殖、迁移和侵袭,同时下调BGC-823细胞中NF-κB和MMP-9蛋白表达。结论华蟾素体外可抑制胃癌的转移,该作用可能通过下调NF-κB、MMP-9的表达相关。     

香加皮水提取物诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡及其作用机制

目的研究香加皮水提取物(CPE)诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡及其作用机制。方法采用G iem sa染色观察细胞凋亡形态学变化;电子显微镜观察凋亡细胞的超微结构变化;流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳方法检测BGC-823细胞凋亡率、细胞周期和细胞凋亡的DNA水平变化;RT-PCR方法检测细胞凋亡相关基因bcl-2、bax和surv iv in mRNA表达水平变化;免疫细胞化学方法检测bcl-2、bax和surv iv in蛋白表达的变化。结果经CPE作用后,人胃癌细胞BGC-823出现明显的细胞凋亡形态学变化及超微结构改变,细胞DNA琼脂糖凝胶电泳呈现梯形图。经250μg/mL CPE处理48 h后,多数BGC-823细胞被阻滞在G2/M期,而且细胞发生明显的凋亡变化,BGC-823细胞凋亡率可达18.9%。CPE可抑制BGC-823细胞bcl和surv iv in mRNA及蛋白的表达,促进baxmRNA及蛋白的表达。CPE可明显延长S180荷瘤小鼠生存期,且具有剂量依赖性。结论CPE通过阻滞BGC-823细胞于G2/M期及诱导BGC-823细胞凋亡发挥抗肿瘤作用,其作用机制与抑制细胞的bcl-2和surv iv in基因mRNA及蛋白表达、促进bax基因和蛋白的表达有关。     

染料木素诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡及其分子机制的研究

目的探讨染料木素(genistein)体外抑制人胃癌BGC-823细胞生长及诱导其凋亡的作用机制。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测染料木素对人胃癌BGC-823细胞的增殖抑制效应;DAPI荧光染色观察细胞凋亡形态;流式细胞仪检测染料木素作用24h后BGC-823细胞的周期分布和凋亡率;RT-PCR方法检测环氧合酶-2(COX-2)在 mRNA水平的表达;进一步采用Western blotting法检测COX-2在蛋白质水平的表达。结果染料木素对BGC-823细胞具有增殖抑制效应,并有时间及浓度依赖性。染料木素作用24、48、72h的半数抑制浓度(IC50)分别为(81.04±1.03)、(31.85±2.26)、(20.73±2.11)μg/mL。10~80μg/mL染料木素作用24h后,BGC-823细胞出现核碎裂,呈现典型的凋亡特征,细胞被阻滞于G2/M期,随药物质量浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加,细胞内COX-2表达在 mRNA水平和蛋白质水平均下调。结论染料木素对人BGC-823细胞有较强的抑制增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与抑制COX-2表达有关。     

鸦胆子油乳抑制胃癌细胞增殖及其机制的研究

目的研究鸦胆子油乳体外对人胃癌细胞BGC-823抑制增殖的作用及对细胞周期、细胞凋亡及p53表达的影响．探讨其抗肿瘤机制。方法：MTT法检测鸦胆子油乳对BGC-823细胞的毒性作用：漉式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布；免疫细胞化学染色检测p53表达。结果：鸦胆子油乳对人胃癌细胞有显著的增殖抑制作用，且有时间和浓度依赖性：0．10g/L鸦胆子油乳作用12、24、48h后，凋亡率明显上升，细胞周期被阻滞于G0／G1期；p53表达水平增高。结论：鸦胆子油乳体外对胃癌细胞BGC-823有显著的抑制增殖作用，上调p53的表达从而能诱导凋亡、阻滞细胞周期于C0／C1期是其重要机制。     

健脾化瘀方对胃癌细胞SGC-7901凋亡和周期的影响

目的:观察健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法:①采用MTT法观察不同浓度健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用;②用Annexin V/PI荧光双染法检测健脾化瘀方诱导肿瘤细胞进入凋亡的影响;③用流式细胞仪检测健脾化瘀方对SGC-7901细胞周期的阻滞效应。结果:①健脾化瘀方能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,随着药物浓度的增大以及作用时间的延长,其对细胞的抑制率也明显增强,呈现剂量及时间依赖性。②当2mg/ml和4mg/ml健脾化瘀方作用于人胃癌SGC-7901细胞48h可显著诱导细胞凋亡的产生。③细胞周期方面,健脾化瘀方作用于人胃癌细胞SGC-7901后G2/M期比例与阴性对照组相较显著上升,G0/G1期稍有上升,而S期比例下降,表明细胞被阻滞于G2/M期。结论:健脾化瘀方可明显抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖作用并能够诱导该细胞凋亡,改变细胞周期。     

木犀草素抑制人胃癌BGC-823细胞增殖作用的研究

目的研究木犀草素(Luteolin,Lu)对人胃癌BGC-823细胞增殖的体外抑制作用及其机制。方法 DPPH法测定Lu抗氧化活性;MTT法测定Lu对BGC-823细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期分布影响及诱导凋亡的作用;倒置显微镜下观察细胞形态学变化。结果 Lu清除自由基的能力与其浓度呈正相关(r2=0.979);5,10,20,40μmol/L的Lu作用48 h后对BGC-823细胞增殖抑制率分别为5.08%,7.09%,25.27%和53.77%,半数抑制浓度(IC50)为(37.88±5.81)μmol/L;Lu以浓度依赖性阻滞细胞周期在G2/M期,且S期细胞比例呈下降趋势。40μmol/L的Lu作用72 h后,BGC-823细胞凋亡率显著增高(P<0.01);镜下观察发现经Lu处理后细胞固缩并伴随细胞膜破裂的现象。结论 Lu在体外对人胃癌BGC-823细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性;抗氧化、改变细胞周期及诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用的机制。     

木犀草素抑制人胃癌BGC-823细胞增殖作用的研究

目的研究木犀草素（Luteolin,Lu）对人胃癌BGC-823细胞增殖的体外抑制作用及其机制。方法 DPPH法测定Lu抗氧化活性;MTT法测定Lu对BGC-823细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期分布影响及诱导凋亡的作用;倒置显微镜下观察细胞形态学变化。结果 Lu清除自由基的能力与其浓度呈正相关（r2=0.979）;5,10,20,40μmol/L的Lu作用48 h后对BGC-823细胞增殖抑制率分别为5.08%,7.09%,25.27%和53.77%,半数抑制浓度（IC50）为（37.88±5.81）μmol/L;Lu以浓度依赖性阻滞细胞周期在G2/M期,且S期细胞比例呈下降趋势。40μmol/L的Lu作用72 h后,BGC-823细胞凋亡率显著增高（P〈0.01）;镜下观察发现经Lu处理后细胞固缩并伴随细胞膜破裂的现象。结论 Lu在体外对人胃癌BGC-823细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性;抗氧化、改变细胞周期及诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用的机制。     

穗花杉双黄酮对人胃癌细胞株增殖、侵袭、迁移、粘附的影响及作用机制探讨

目的 观察研究穗花杉双黄酮(AMF)在体外对人胃癌细胞株增殖、侵袭、迁移、粘附的影响,并探讨其作用机制。方法 选择BGC-823人胃癌细胞株进行相关试验,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测AMF对BGC-823细胞增殖的影响,Transwell侵袭试验观察AMF对BGC-823细胞侵袭的影响,细胞划痕试验观察AMF对BGC-823细胞迁移的影响,细胞粘附试验观察AMF对BGC-823细胞粘附能力的影响,并采用Western bol法检测AMF对与BGC-823细胞侵袭、迁移、粘附相关的基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9及伴有Kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)表达,以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路中PI3K、p-PI3K、Akt及p-Akt蛋白表达的影响。结果 MTT试验结果显示,50、100、200、400μmol/L浓度的AMF对BGC-823细胞增殖均有抑制作用,与1‰二甲基亚砜(DMSO)组及空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),且随AMF浓度的增加抑制率逐渐升高,呈现浓度依赖性关系(P<0.05)。Tr...