葫芦巴丸加减方对子宫内膜异位症大鼠相关神经生长因子的影响

目的:建立子宫内膜异位症大鼠模型,探讨葫芦巴丸加减方药理作用及对于子宫内膜异位症模型大鼠神经生长因子的影响。方法:选用雌性SD大鼠54只,随机分为假手术组、空白模型组、阳性药物对照组(孕三烯酮组)和中药低、中、高剂量组。采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型。葫芦巴丸加减方治疗后取大鼠异位子宫内膜,免疫组化法检测异位内膜中神经生长因子(NGF)、络氨酸激酶(trkA)、P75神经营养素受体(P75NTR)的表达。结果:葫芦巴丸加减方可以有效降低异位内膜NGF、trkA、P75 NTR的表达水平(P<0.01)。并且在中药治疗组低、中、高剂量组中比较,中剂量组对NGF和P75 NTR的表达水平结果优于低、高剂量组(P<0.05)。结论:葫芦巴丸加减方治疗子宫内膜异位症的可能机制,是通过抑制NGF、trkA、P75 NTR等神经生长因子起作用。     

背根神经节TrkA、P75NTR受体在大鼠骨癌痛发展过程中的表达变化

目的 探讨骨癌痛大鼠不同发展阶段神经生长因子受体TrkA、P75NTR在背根神经节的表达变化.方法 建立大鼠骨癌痛模型,随机分为假手术组(S组)和骨癌痛组(C组).瘤细胞植入前及植入后7d、13d和19d分别测定疼痛行为学变化,并检测背根神经节TrkA、P75NTR表达变化.结果 C组大鼠在接种瘤细胞7d后出现骨癌痛,13d、19d疼痛持续发展,与S组比较差异有统计学意义(P＜0.05);TrkA、P75NTR受体表达在接种后7d开始增加,与S组比较差异有统计学意义(P＜0.05);C组接种后13d、19 d TrkA、P75受体表达水平高于接种后7 d(P＜ 0.05),接种后19 d受体表达水平与接种后13d比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 骨癌痛大鼠TrkA、P75NTR受体出现异常表达并加剧骨癌痛的发展进程.     

消异方对子宫内膜异位症模型大鼠NGF表达的影响

目的：观察消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜NGF表达的影响,初步探讨消异方治疗子宫内膜异位症的机制。方法：采用自体手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为模型组、米非司酮组、散结镇痛胶囊组、消异方低、中、高剂量组。造模成功各组给药4周,免疫组化方法检测大鼠异位子宫内膜组织NGF的表达情况。结果：模型组异位内膜中NGF的表达水平明显高于米非司酮组、散结镇痛胶囊组和中药消异方各剂量组（P〈0.05）。结论：消异方能降低大鼠子宫内膜NGF的含量,抑制异位内膜生成,以达到预防和治疗子宫内膜异位症的作用。     

异位宁对实验性大鼠子宫内膜异位症IL-6 mRNA影响的实验研究

目的探讨异位宁对实验性大鼠子宫内膜异位症白细胞介素-6 mRNA（IL-6 mR-NA）的影响。方法以原位杂交法测定各组大鼠的IL-6 mRNA的表达水平。结果子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织中IL-6 mRNA的表达较正常对照组增强。异位宁高剂量组异位内膜IL-6 mRNA的阳性表达与模型组相比有显著性差异（P〈0.01）。结论异位宁对异位内膜IL-6 mRNA阳性表达有降调作用,该研究为探讨异位宁在子宫内膜异位症领域的临床应用提供了理论依据和实验基础。     

温经止痛方对子宫内膜异位症模型大鼠自嗜基因Beclin-1、LC3表达的影响

【目的】探讨温经止痛方对子宫内膜异位症(EMS)模型大鼠子宫在位/异位内膜自噬基因Beclin-1、LC3表达的影响。【方法】将90只大鼠随机分为假手术组,模型组,中药高、中、低剂量组,西药组等6组,每组15只。中药高、中、低剂量组大鼠给予温经止痛方(剂量分别为74、37、18.5 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃;西药组大鼠给予孕三烯酮胶囊(剂量为0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,每周2次;模型组及假手术组大鼠给予等量生理盐水灌胃。均给药8周。采用苏木素—伊红(HE)染色观察子宫内膜病理学变化,分别采用实时定量PCR(qPCR)法、免疫组化法检测在位、异位内膜中Beclin-1、LC3 m RNA及蛋白的表达。【结果】给药后中药高剂量组及西药组异位病灶较给药前缩小(P0.05)。模型组在位、异位内膜上Beclin-1、LC3 mRNA及蛋白表达水平低于假手术组(P0.01)。中药高剂量组及西药组的在位、异位内膜上的LC3及Beclin-1 m RNA及蛋白表达水平高于模型组(P0.01)。【结论】EMS的发生可能与Beclin-1、LC3表达失调有关。温经止痛方可有效缩小异位灶,调整Beclin-1、LC3的表达,抑制异位内膜生长。     

大鼠脑出血后血肿周围组织中p75NTR、TrkA的表达及其与细胞凋亡的关系

目的:探讨大鼠脑出血后p75NTR、TrkA在血肿周围组织的表达及与细胞凋亡的关系。方法:采用大鼠尾状核头部注射自体血建立脑出血动物模型,分不同时间点处死后获得标本,模拟脑出血后不同时期的病理生理特点;通过AnnexinV-FITC/PI双染色流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;免疫组化检测p75NTR、TrkA的蛋白表达;实时荧光定量PCR检测p75NTR、TrkA的RNA表达。结果:实验组细胞凋亡率与对照组相比有显著性差异(P<0.05);各组p75NTR蛋白阳性表达率与对照组相比有显著性差异(P<0.05),TrkA蛋白阳性表达率6h组,24h组与对照组相比无显著性差异(P>0.05),72h组及10d组与对照组比较有极显著性差异(P<0.01);PCR检测发现各组p75NTR的RNA相对表达量与对照组相比有显著性差异(P<0.05);TrkA基因相对表达量6h,24h组与对照组相比无显著性差异(P>0.05),72h及10d组与对照组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:脑出血后,血肿周围脑组织中脑细胞凋亡率明显升高,p75NTR表达水平显著升高,且动态变化趋势与脑细胞凋亡率相似,p75NTR可能参与介导脑细胞凋亡;TrkA的表达水平在脑出血后72h内无明显升高,72h后则显著上升,可能发挥神经营养作用。     

少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠TNF-α和VEGF mRNA表达的影响

目的探讨少腹逐瘀丸对子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组及少腹逐瘀丸高剂量组、低剂量组,并设假手术组。给药30 d后,以免疫组化法检测大鼠在位以及异位内膜组织中TNF-α的表达,以RT-PCR法检测VEGF mRNA表达。结果少腹逐瘀丸能降低子宫内膜异位症大鼠TNF-α的表达(P<0.05),显著降低VEGF mRNA的表达(P<0.01)。结论少腹逐瘀丸通过降低TNF-α和VEGFmRNA的表达,抑制子宫内膜细胞的异位黏附、种植和生长,这可能是其治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

乌头汤对DPN大鼠NGF受体TrkA、p75NTR表达的影响

[目的] 通过观察乌头汤对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠胫神经神经生长因子（NGF）受体、酪氨酸蛋白激酶A（TrkA）和p75神经营养因子受体（p75NTR）表达及血清NGF含量的影响,探索该方改善DPN的可能机制。[方法] Wistar大鼠腹腔注射链尿佐菌素（STZ）建立糖尿病模型,观察乌头汤对胫神经纤维组织TrkA、p75NTR及血清NGF的影响。[结果] 干预前后模型组和乌头汤组均较空白组FBG显着升高（P<0.01）,各组内FBG在干预前后无统计学差异（P>0.05）;与模型组比较,乌头汤组血清NGF含量明显升高（P<0.05）,神经组织p75NTR明显降低（P<0.05）.乌头汤组p75NTR免疫组化染色阳性表达程度较模型组明显降低。[结论] 乌头汤改善DPN的作用可能与其能够调节神经纤维p75NTR含量和血清NGF含量有关。     

温经止痛方对子宫内膜异位症模型大鼠AKT/mTOR信号通路的影响

目的探讨温经止痛方对子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)模型大鼠AKT/mTOR通路相关分子表达的影响。方法将建模成功的75只雌性成熟Wistar大鼠随机分为5组,加假手术组共6组,各15只,分别给予温经止痛方中药高、中、低剂量、内美通(孕三烯酮)胶囊、生理盐水灌胃给药。Real-time PCR、免疫组化法测异位、在位内膜上AKT、mTOR mRNA和蛋白表达。ELISA法检测血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量。结果子宫内膜异位症模型大鼠在位、异位内膜上AKT及mTOR mRNA及其蛋白含量显著高于正常对照组(P 0. 01),中药高剂量组、西药(孕三烯酮)组在位、异位内膜AKT、mTOR mRNA表达含量明显低于造模组(P0. 05),EMS模型组血清VEGF水平均高于正常对照组(P0. 01)。温阳化瘀法中药高、低剂量组、西药组血清VEGF水平明显低于模型组(P 0. 01);中药中剂量组亦低于模型组(P 0. 05)。结论子宫内膜异位症发生与AKT/mTOR信号通路、以及VEGF表达水平有关。温经止痛方可有效抑制AKT/mTOR信号通路,降低血清VEGF的表达,从而抑制异位内膜的粘附、侵袭、血管生成。     

雌性老年大鼠红核NGF及其相关受体的增龄性变化

目的研究雌性SD大鼠运动功能及红核NGF及其相关受体表达的增龄性变化。方法选用22月龄（老年组）和3月龄（青年组）SD大鼠,应用网屏握持试验、抓握牵引试验和平衡木试验检测大鼠运动功能;应用West-ern Blot检测红核mNGF、TrkA、Pro-NGF、p75NTR、sortilin的表达。结果老年组大鼠运动功能明显差于青年组大鼠,其前肢力量及平衡感觉明显衰退。与青年组大鼠相比,老年组大鼠红核Pro-NGF、p75NTR、sortilin表达上升,mNGF、TrkA表达下降。结论雌性老年大鼠的衰老伴随着其运动功能及红核mNGF、TrkA表达下降,红核中NGF信号途径的变化和老年大鼠运动功能的衰退相关。     

中药复方术竭异位安胶囊对大鼠内异症的影响

目的观察术竭异位安胶囊对子宫内膜异位症(内异症)大鼠的作用机制。方法自体子宫内膜移植法建立大鼠内异症模型,随机分为假手术组、模型组、术竭异位安胶囊高、中、低剂量组(生药分别为14.4 g/kg、7.2 g/kg、3.6 g/kg)、阳性组(达那唑胶囊36 mg/kg),灌胃给药4周。光镜下观察异位内膜的组织病理学并评价病变程度,免疫组化法检测异位内膜组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)阳性表达。结果术竭异位安胶囊各给药组大鼠异位内膜体积明显缩小甚至萎缩,病变程度分级与模型组比较均有显著减轻(P0.01);与模型组比较,术竭异位安胶囊各剂量组异位内膜组织中ICAM-1和MMP-9阳性表达均有显著降低(P0.05或P0.01)。结论术竭异位安胶囊治疗内异症的作用机制可能与抑制异位子宫内膜在盆腹腔处的黏附、阻滞其侵袭腹壁内膜等有关。     

清热化瘀方对子宫内膜异位症大鼠VEGF、COX-2、NF-κB的影响

目的:观察清热化瘀方(QRHY)对实验性子宫内膜异位症(EMS)大鼠异位内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、环氧化酶限速酶(COX-2)mRNA、核转录因子(NF-κB)mRNA表达的影响,探讨其治疗EMS的机制。方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型;将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物对照组(孕三烯酮组)及QRHY低剂量组、中剂量组和高剂量组。干预21 d后,HE染色观察异位组织病理学变化;RT-PCR法检测异位内膜组织中VEGF、COX-2、NF-κB的mRNA表达。结果:QRHY高剂量组和孕三烯酮组内膜明显萎缩,腺体数目减少、腺腔缩小,部分腺体消失,间质细胞小而稀疏。与模型组比较,QRHY中、高剂量组和孕三烯酮组异位内膜组织中VEGF mRNA相对含量明显降低(P0.05);QRHY低、中、高剂量组和孕三烯酮组中COX-2 mRNA、NF-κB mRNA相对含量显著减少,差异有统计学意义(P0.05);与QRHY低剂量组比较,QRHY中剂量组、QRHY高剂量组和孕三烯酮组异位组织中VEGF mRNA、COX-2 mRNA、NF-κB mRNA相对含量显著减少,差异有统计学意义(P0.05)。QRHY高剂量组与孕三烯酮组中VEGF mRNA、COX-2 mRNA、NF-κB mRNA差异无统计学意义(P0.05)。结论:清热化瘀方通过降低NF-κB mRNA及其下游因子VEGF mRNA、COX-2 mRNA的表达,抑制炎症反应和血管生成,从而抑制异位子宫内膜细胞的黏附、种植和生长。     

脑卒中后抑郁大鼠小脑神经生长因子及其受体TrkA的表达变化

目的 探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠小脑神经生长因子(NGF)及其高亲和力受体TrkA mRNA的表达变化.方法 利用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,加以慢性不可预见的中等应激刺激(CUMS)和孤养方法造成PSD动物模型,并与正常对照组、脑卒中组及抑郁组作比较.每组8只动物,应用RT-PCR检测各组大鼠造模后第29天小脑NGF和TrkA mRNA的表达变化.结果 各组大鼠小脑中均有GADPH(内参)、NGF和TrkA mRNA的表达,PSD组及抑郁组NGF mRNA的表达较正常组比较均明显降低(P＜0.05);其余各组比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组的TrkA mRNA表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PSD组大鼠小脑组织中NGF rnRNA的表达减少可能在PSD发病过程中发挥一定作用.     

天麻素注射液通过NGF/TrkA通路减轻大鼠脑缺血所致肺损伤

目的 基于神经生长因子（NGF）/酪氨酸激酶受体A（TrkA）通路探讨天麻素注射液治疗局灶性脑缺血致肺损伤大鼠的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为4组：正常组、假手术组、模型组和天麻素治疗组（10只/组）。采用栓塞大鼠右侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型,造模成功后,用天麻素注射液腹腔注射10 mg/kg,1次/d,持续14 d;假手术组和模型组大鼠不予治疗。治疗结束后,测定大鼠肺组织湿/干重比值,HE染色检测肺组织病理变化,ELISA法检测动脉血液中炎性因子（IL-10、TNF-α）的含量,Western blot检测肺组织NF-κB p65、TNF-α的表达,免疫组织化学染色法及蛋白质免疫印迹试验检测肺组织NGF、TrkA的表达。结果 与正常组和假手术组相比,模型组呈现出明显的炎症性肺损伤病理表型,肺湿/干重比值增加（P<0.01）,动脉血中TNF-α浓度增高（P<0.01）,肺组织内NF-κB p65（P<0.01）、TNF-α（P<0.01）、NGF（P<0.05）和TrkA（P<0.05）蛋白表达水平上升;与模型组相比,天麻素治疗组肺部炎性病理变化减轻,肺湿/干重比值降低（P<0.05）,动脉血中TNF-α浓度降低（P<0.01）,IL-10浓度增高（P<0.01）,肺组织内NF-κB p65和TNF-α蛋白表达水平降低（P<0.05）,肺组织内NGF和TrkA蛋白表达水平增加（P<0.05）。结论 脑缺血可引起炎症性肺损伤,NGF/TrkA通路可能参与了炎症反应的发生过程;天麻素注射液可减轻脑缺血大鼠的肺损伤,其机制可能与NGF/TrkA通路激活抗炎途径有关。     

推拿对坐骨神经损伤大鼠神经生长因子及其受体TrkA的影响

目的观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子(NGF)及其酪氨酸激酶受体(Tr-kA)的影响,探讨推拿治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过斜板实验、热痛阈实验观察正常组、假手术组、模型组、对照组、推拿组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内NGF及TrkA表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果模型组和对照组大鼠行为学检测表明坐骨神经损伤后大鼠的运动及感觉功能明显降低(P<0.05),推拿治疗后斜板实验及热痛阈实验评分明显升高(P<0.05),并在治疗20 d后与正常组比无显著性差异(P>0.05);模型组、对照组及推拿组NGF及TrkA免疫组化表达与正常组相比均有显著性提高(P<0.05),推拿组NGF与TrkA表达与模型组相比也具有显著性差异(P<0.05)。结论推拿治疗可以通过提高机体神经生长因子NGF表达,提高NGF的高亲和力受体TrkA释放,从而抑制细胞抵抗凋亡,促进神经元存活,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动及感觉功能。     

Expression of neurotrophin-3 and its receptors in lung tissues of rats with asthma

目的 研究神经营养素3 (NT-3)及其受体酪氨酸激酶C(TrkC)和p75神经营养素受体(p75 NTR)在哮喘大鼠肺组织中的表达情况.方法 将28只4～6周龄的SD大鼠随机分为分为哮喘组(n=16)(以卵蛋白致敏和激发建立大鼠哮喘模型)和正常对照组(n=12).取两组大鼠的肺组织制作病理切片,HE染色后光学显微镜下观察支气管和肺组织的病理学特征.采用Real-Time PCR技术检测两组大鼠肺组织中NT-3、TrkC和p75NTR mRNA的表达,并分析三者之间的相关性.结果 光学显微镜观察发现:哮喘组大鼠支气管壁周围有较多淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润,可见支气管气道上皮脱落、杯状细胞增生及黏液栓增多等变化;正常对照组大鼠支气管及肺泡结构未见明显异常.哮喘组大鼠肺组织中NT-3、TrkC和p75NTR mRNA的相对表达量均显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析结果显示:NT-3 mRNA与TrkC mRNA的表达、NT-3mRNA与p75NTR mRNA的表达以及TrkC mRNA与p75NTR mRNA的表达均呈正相关(r分别为0.89、0.90和0.82,均P＜0.01).结论 致敏哮喘大鼠肺组织内NT-3 mRNA表达水平升高.NT-3通过上调TrkC和p75NTR mRNA的表达,增强NT-3的功能效应,三者共同参与了哮喘气道神经源性炎症的发生.     

神经生长因子受体TrkA和p75在乳腺肿瘤中的表达及意义

目的观察神经生长因子(NGF)受体TrkA和p75在乳腺肿瘤和不同乳腺癌细胞株的表达情况,分析它们与乳腺肿瘤的相关性及TrkA/p75比值对NGF诱导增殖效应的影响。方法采用免疫组化技术检测15例正常乳腺组织、28例乳腺良性肿瘤和62例乳腺恶性肿瘤中TrkA和p75的表达及乳腺癌细胞株MCF-7和SKBR3中NGF、TrkA和p75的表达,采用实时荧光定量PCR技术检测2种细胞株中TrkA和p75的mRNA表达水平,采用MTT检测2种细胞株对NGF诱导增殖的反应。结果 TrkA在乳腺恶性肿瘤中的表达高于乳腺良性肿瘤和正常乳腺组织(χ2=39.98,P<0.01);p75仅在正常乳腺的肌上皮细胞和结缔组织中高表达,随着肿瘤的恶性程度增高,p75的表达逐渐减少最终缺失(χ2=50.96,P<0.01);SKBR3乳腺癌细胞分泌的NGF,表达的TrkA和p75 mRNA及蛋白水平均高于MCF-7细胞(均P<0.05),并且SKBR3细胞表达的TrkA/p75比值高于MCF-7细胞(P<0.05);相对于空白对照组,NGF可诱导SKBR3和MCF-7细胞的增殖(均P<0.05),并在各时点,NGF对SKBR3细胞诱导的增殖率均高于MCF-7细胞(均P<0.05)。结论 TrkA和p75的表达与乳腺肿瘤的恶性程度有关,有可能作为乳腺癌治疗的分子靶点。     

不同剂量米非司酮对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织中环氧合酶-2和血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨不同剂量米非司酮对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用自体子宫内膜移植法制备子宫内膜异位症大鼠模型。将112只造模成功的子宫内膜异位症大鼠随机分为模型组及低、中、高剂量米非司酮组,每组28只。模型组大鼠给予1 mL花生油灌胃,每日1次,共4周;低、中、高剂量米非司酮组大鼠分别以1. 04、1. 24、2. 60 mg·kg~(-1)给予米非司酮混悬液灌胃,每日1次,共4周。分别于治疗前和治疗4周后取各组大鼠异位内膜组织测量异位内膜体积,采用Western blot法检测异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白表达。结果治疗前4组大鼠异位内膜体积比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);模型组大鼠治疗后异位内膜体积与治疗前比较差异无统计学意义(P> 0. 05);低、中、高剂量米非司酮组大鼠治疗后异位内膜体积均小于治疗前(P <0. 05)。治疗后,低、中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积均小于模型组(P <0. 05);中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积小于低剂量米非司酮组(P <0. 05);高剂量米非司酮组大鼠异位内膜体积小于中剂量米非司酮组(P <0. 05)。治疗前4组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。模型组大鼠治疗后异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量与治疗前比较差异无统计学意义(P> 0. 05);低、中、高剂量米非司酮组大鼠治疗后异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于治疗前(P <0. 05)。低、中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于模型组(P <0. 05);中、高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量均低于低剂量米非司酮组(P <0. 05);高剂量米非司酮组大鼠异位内膜组织中COX-2、VEGF蛋白相对表达量低于中剂量米非司酮组(P <0. 05)。异位内膜组织中COX-2与VEGF蛋白表达呈正相关(r=0. 782,P <0. 05)。结论米非司酮治疗大鼠子宫内膜异位症效果显著,且呈剂量效应,其可能是通过下调COX-2、VEGF蛋白的表达来发挥治疗作用。     

消瘤方对子宫内膜异位症模型大鼠子宫内膜细胞Wnt通路的影响

目的:探讨消瘤方对子宫内膜异位症模型大鼠子宫内膜细胞Wnt通路的影响。方法:雌性8~12周龄SD大鼠,采用自体移植法手术造模成功后,随机分为模型组、西药组、消瘤方高剂量与低剂量组;另设正常组、假手术组为对照。模型组和假手术组灌胃0.9%Na Cl溶液,西药组灌胃丹那唑混悬液,消瘤方高、低剂量组灌胃不同剂量(55.0、27.5 g·kg-1·d-1)的消瘤方药液,连续给药4周。剖腹观察子宫内膜组织种植及生长情况,并采用Western-blot法检测药物干预后模型大鼠在位及异位子宫内膜细胞Wnt7a、β-catenin蛋白表达的变化。结果:模型组异位内膜组织生长良好,中药高剂量与西药组异位内膜组织萎缩,而各组在位的子宫内膜组织肉眼观察无明显变化;与模型组比较,中药高剂量组和西药组在位、异位内膜细胞中Wnt7a、β-catenin蛋白的表达水平下降(P0.05),且均优于中药低剂量组(P0.05)。结论:消瘤方可促进子宫内膜细胞凋亡,并可抑制Wnt通路的关键调节因子。     

神经生长因子对氧合血红蛋白诱导小鼠神经细胞凋亡及神经生长因子受体表达的影响

【目的】研究神经生长因子（NGF）对氧合血红蛋白（Oxynb）诱导的小鼠神经细胞凋亡以及P75NTR和TrkA表达的影响,并进一步探讨Oxynb诱导细胞凋亡及NGF对神经细胞保护作用的可能机制。【方法】雄性健康ICR小鼠随机分为损伤组（24只）、损伤给药组（24只）,脑皮层局部蛛网膜下腔注射Oxynb建立蛛网膜下腔出血的动物模型,尾静脉注射神经生长因子,使用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测P75NTR和Tr—kA表达的情况。【结果】注射0xy硒后出现神经细胞凋亡,P75NTR表达增加,TrkA表达无明显改变,在NGF给药组,神经细胞凋亡数明显减少,P75NTR表达明显降低,TrkA的表达无明显改变。【结论】P75NTR表达的增加提示,其参与了Oxynb诱导的小鼠神经细胞凋亡,而静脉注射NGF可以抑制OxyHb诱导的细胞凋亡,其机制可能是通过与受体结合,从而降低P75NTR表达水平以实现其保护作用。