舒芬太尼对大鼠骨折愈合的影响

目的 探讨舒芬太尼对胫骨骨折大鼠骨折术后骨愈合的影响。方法 选取48只雄性SD大鼠，麻醉下建立胫骨骨折模型，随机分为实验组(枸橼酸舒芬太尼注射液，10μg·kg^-1·12 h^-1)和对照组(0.9%氯化钠溶液),在第1、2、4周时分别处死8只大鼠，X线片观察，HE染色观察组织学特征，测定血清碱性磷酸酶及转化生长因子β1水平，采用免疫组化法检测骨折处骨组织中骨形态发生蛋白2表达水平。结果 X线片观察到在1周、2周、4周时，实验组骨折愈合程度均低于对照组(P<0.05);HE染色结果显示在1周、2周、4周时，实验组骨折愈合程度均低于对照组；实验组和对照组血清碱性磷酸酶含量1周时开始上升，2周时含量最高，4周时逐渐降低，且在术后1周、2周、4周时，实验组大鼠的血清碱性磷酸酶含量均低于对照组(P<0.05)。2组血清转化生长因子β1含量在术后1周、2周、4周不断增高，且实验组大鼠的血清转化生长因子β1含量均低于对照组(P<0.05)。术后1周、2周、4周时，实验组大鼠的骨折部位的骨组织中骨形态发生蛋白2表达水平均低于对照组(P<...     

低相对分子质量肝素对老年大鼠骨质疏松性骨折愈合过程的影响

目的探讨低相对分子质量肝素(LMWH)对老年大鼠骨质疏松性骨折愈合过程的影响。方法老年雄性SD大鼠60只,制成左股骨骨折模型,随机分为对照组和LMWH组,LMWH组于术后即刻给予LMWH100U·kg-1·d-1,共10d。两组均在术后不同时间段取骨痂,行苏木素-伊红(HE)染色、转化生长因子(TGF)-β1免疫组织化学染色,测骨密度、血清碱性磷酸酶(ALP),12周行放射学观察。结果①组织学观察:HE染色,LMWH组软骨内成骨过程较对照组延迟;TGF-β1免疫组织化学染色,LMWH组在1、2、3和4周TGF-β1阳性表达的积分吸光度值均弱于对照组,差异有统计学意义;②骨密度:LMWH组4、8和12周骨痂骨密度均低于对照组,差异有统计学意义;③血清ALP:LMWH组低于对照组,差异有统计学意义;④放射学观察:LMWH组术后12周骨折线仍较清晰,断端骨痂连接不紧密。结论LMWH通过抑制TGF-β1的表达,延缓老年大鼠骨质疏松性骨折的愈合。     

中药复骨方对糖皮质激素致骨质疏松骨折大鼠骨代谢及骨密度的影响

目的 观察中药复骨方对糖皮质激素致骨质疏松骨折模型大鼠骨代谢及骨密度的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为基础组、模型组及治疗组各16只.基础组仅给予肌内注射生理盐水1 mg/kg,模型组和治疗组予肌内注射地塞米松1 mg/kg,1次/d,3次/周,用药8周建立糖皮质激素性骨质疏松（GIOP）模型.第8周末对3组大鼠手术造成单侧股骨闭合性骨折,骨折处采用金属内固定,复制GIOP骨折模型.术后第2天开始治疗组中药复骨方药液灌胃,持续8周.检测大鼠血清钙（Ca）、磷（P）、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（BGP）指标,采用双能X线吸收法（DXA）测量大鼠股骨骨密度.结果 骨折术前,模型组大鼠骨密度值为（0.219±0.013）g/cm2,基础组骨密度值为（0.283±0.015）g/cm2,模型组骨密度值明显低于基础组（t=12.8970,P＜0.05）.实验16周末,治疗组股骨全长骨骨密度为（0.265±0.014）g/cm2,高于模型组（t=9.8403,P＜0.05）.实验12周末,治疗组大鼠血清Ca为（2.35±0.19） mmol/L、P为（2.47±0.23） mmol/L、ALP为（196.74±25.38） U/L及BGP为（1.33±0.25） μg/L,与模型组比较均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 中药复骨方可显著提高GIOP骨折大鼠股骨骨密度,升高GIOP骨折大鼠血清Ca、P、ALP及BGP活性,促进骨形成,有助于GIOP骨折的愈合.     

2型糖尿病模型大鼠骨组织骨保护素及其配体含量变化与骨折愈合的关系

目的建立2型糖尿病(T2DM)大鼠动物模型,并探讨T2DM大鼠骨保护素(OPG)及其配体(OPGL)的含量变化与糖尿病骨折愈合障碍的关系。方法将20只SD大鼠,随机分为对照组和实验组各10只。建立大鼠左胫骨牵引成骨的动物模型,行X射线摄片检查;检测实验第4、6周及处死动物时血清标本中的三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹胰岛素(FINs)和空腹血糖(FPG)水平。将保存好的胫骨标本做苏木素-伊红(HE)染色及免疫组化分析。结果 4周后,实验组大鼠FINs、TG和TC较对照组升高(P<0.01),FPG与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);6周后及实验结束时,实验组大鼠TG、TC和FPG水平较对照组升高(P<0.01),而FINs与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。骨组织HE染色显示:实验组较对照组微骨柱缩短且排列紊乱,初始基质前沿大部分浅染。X射线片显示:实验组较对照组在骨折断端间形成骨痂明显减少。免疫组化结果显示:实验组较对照组骨痂组织中OPG表达降低(P<0.05),OPGL表达增高(P<0.05),二者呈负相关(P<0.05)。结论 T2DM大鼠骨折牵引下骨痂生成障碍,骨组织中OPG含量降低,OPGL含量升高,可能是导致T2DM状态下骨折愈合障碍的原因之一。     

超声透皮导入骨形态发生蛋白促进兔桡骨缺损愈合的研究

目的 观察超声透皮导入牛骨形态发生蛋白对兔桡骨缺损愈合的促进作用.方法 制备牛骨形态发生蛋白超声耦合凝胶剂.成年新西兰大白兔40只,制备双侧桡骨骨折模型,植入硫酸钙人工骨.以大白兔右侧肢体为实验组,使用含牛骨形态发生蛋白超声耦合凝胶剂;左侧肢体为对照组,使用不含牛骨形态发生蛋白超声耦合凝胶剂.术后7d开始超声透入,每日1次,每次20 min,连续14次.治疗结束后第2、4、8、12周各处死动物10只,取材.摄X线片观察骨折愈合,并组织学检查骨痂生长情况,取第4、6周骨痂进行碱性磷酸酶和钙含量测定.结果 X线检查、光镜下组织学观察表明实验组骨折愈合明显优于对照组.第12周时实验组X线检查示骨缺损区皮质骨密度接近正常皮质骨,骨髓腔完全再通,骨塑型明显,基本恢复桡骨正常形态;组织学检查示骨缺损区骨痂转化为成熟的板层骨相连,并与原有皮质骨良好融合,骨髓腔形成.治疗后第4、12周时,实验组骨痂碱性磷酸酶和钙含量明显高于对照组,差异均有统计学意义[4周:(25.60±0.51) U/mg比(5.52±0.21) U/mg,(310±21) μg/mg比(227±16) μg/mg;12周:(40.78±0.35) U/mg比(8.56±0.14)U/mg,(459±16) μg/'mg比(250±16)μg/mg;均P＜0.01].结论 超声透皮导入牛骨形态发生蛋白可促进兔桡骨缺损愈合.     

不同途径给予外源性神经生长因子对骨折愈合的影响

目的探讨不同途径给予外源性神经生长因子（NGF）对骨折愈合的影响。方法48只新西兰大白兔随机分成四组,每组12只,采用右桡骨中段骨折5mm骨缺损模型,术后骨折不作内、外固定。术后不同途径给予外源性NGF,A组术中单次于骨折缺损局部使用总量NGF,B组采用骨折缺损局部间断注射,C组予以间断肌内给药,D组空白对照组。分别于术后第2,4,8周处死,观察骨折愈合过程骨痂的面积,骨痂组织形态学变化,免疫组化学法测定骨痂中降钙素基因相关肽的表达。结果术后各时间点,大体观察A、B、C组骨痂生长依次增加均高于D组,且以间断局部注射给药方法组骨痂增长高于其他两组。X线及骨痂密度测定观察A、B、C组骨密度增加均高于D组,其中,A、B、C组和D组骨密度第8周分别为（0．436±0．095）、（7．458±0．206）、（6．987±0．229）和（3．219±0．187）g／cm2。A、B、C组降钙素基因相关肽表达均优于对照组。结论外源性NGF对骨折骨缺损愈合有一定的促进作用,以骨折端间断局部给予NGF效果较好。     

糖尿病大鼠骨折愈合过程中 VEGF、BMP-2及BMP-7的动态观察

目的：动态观察糖尿病模型大鼠骨折愈合过程中的血管内皮细胞生长因子（ VEGF）、骨形态发生蛋白-2（BMP-2）、骨形态发生蛋白-7（BMP-7）的变化趋势,探索影响糖尿病骨折愈合的机制。方法选取Wester 雄性大鼠70只,采用随机数字表法分为糖尿病组[（腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）造模]和对照组,每组35只。采用线锯锯断2组大鼠的左侧胫骨,采用外固定复位处理,观察2组大鼠术后第1、3、5、7周的血清及骨痂中VEGF、BMP-2、BMP-7的表达变化。结果糖尿病组大鼠术后第1周、术后第3周的VEGF、BMP-2、BMP-7的表达水平均显著低于对照组（ P＜0构．05）,术后第5、第7周2组大鼠骨痂组织中的VEGF、BMP-2、BMP-7的表达水平差异无统计学意义（ P ＞0．05）。糖尿病组与对照组大鼠的血清中VEGF、BMP-2、BMP-7在术后第1～7周差异无统计学意义（ P ＞0．05）,糖尿病大鼠术后第1、第3周BMP-7的表达水平显著低于对照组大鼠,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论糖尿病大鼠血清、骨痂组织中BMP-7、BMP-2及VEGF表达减少可能是其延迟愈合的一个重要原因。     

一氧化氮供体型与传统型NSAID对小鼠骨折骨愈合的影响分析

目的对比分析骨科术后氟比洛芬酯和NO-氟比洛芬酯对小鼠骨折损伤模型的干预结果,探讨一氧化氮供体型非甾体抗炎药（NSAID）对骨愈合的治疗作用。方法 4月龄,体重相近,雄性BALB/c小鼠45只分成3组进行腓骨骨折造模。造模后,A、B两组分别注射氟比洛芬酯和NO-氟比洛芬酯50mg/kg,C组注射等量的0.9%氯化钠溶液。术后2周、4周X线观察,术后4周测量骨折处骨密度、组织学观察。结果术后X线示,2周时各组小鼠骨折处两端可见骨痂生长,骨折线模糊,其中B组骨痂范围较其余两组较大。4周时骨痂完全包裹骨折区域,A组和B组小鼠骨折线完全消失,C组有4只小鼠骨折线仍可见;术后应用一氧化氮型非甾体药物组的小鼠骨密度明显高于其余两组,差别具有统计学意义（P〈0.01）;小鼠术后4周处死,患肢下肢整体观察中得到,B组小鼠的骨骼肌比A组和C组略有肥大。结论应用一氧化氮供体型NSAID在减少小鼠不良反应的同时能够在一定程度上促进骨折愈合。     

骨桥蛋白基因反义寡核苷酸对被动吸烟大鼠骨组织的影响

目的探讨骨桥蛋白(OPN)在被动吸烟所致大鼠骨吸收中的作用,了解OPN基因反义寡核苷酸(AS-OPN)对大鼠被动吸烟所致骨质疏松的影响,寻求治疗骨质疏松症的可能有效途径。方法2月龄SD大鼠40只,随机分4组:对照组、被动吸烟组、AS-OPN组和有义OPN(S-OPN)组,每组10只。按密室熏烟法给大鼠被动吸烟,同时AS-OPN及S-OPN组大鼠每3d分别iv给予AS-OPN(10μg.L-1)或S-OPN(10μg·L-1)6μL.g-1,吸烟组和对照组给同等剂量的生理盐水,实验持续4个月,然后进行指标的测定。(1)骨代谢生化指标测定:血Ca、血清骨钙素(BGP)和尿Ca/肌酐(Cr)。(2)骨密度测定:测量L3～L6各腰椎骨密度、双侧股骨和肱骨的整体骨密度及其7个感兴趣区(ROI)的骨密度。(3)骨形态计量学测定:①静态参数包括骨小梁面积百分数、骨小梁厚、骨小梁数和骨小梁分离度;②动态参数包括荧光周长百分率和破骨细胞计数。(4)骨生物力学测定:①L4椎体压缩试验测量指标包括弹性模量、最大载荷、骨最大应变和能量吸收。②右股骨三点弯曲试验测量指标包括最大载荷、弹性载荷、最大挠度和弯曲能量;弯曲弹性模量、最大弯曲应力、弯曲刚性系数和弯曲韧性系数。结果与正常对照组比较,吸烟后大鼠骨密度降低、骨量减少、骨强度降低,破骨细胞数和骨吸收增加。与吸烟对照组比较,给予AS-OPN后大鼠的尿Ca/Cr比值降低(0.08±0.01vs0.11±0.02);L3,L4,L5,L6各腰椎骨密度升高〔27.77±1.38vs25.20±1.94;26.80±1.66vs24.25±1.48;27.55±1.61vs24.20±2.13;26.63±1.17vs(22.58±1.69)mg.cm-2〕,左、右侧股骨骨密度升高〔25.39±1.34vs23.26±1.16,26.28±0.92vs(23.30±1.38)mg.cm-2〕;左、右侧肱骨骨密度及其7个ROI的骨密度升高;骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数升高〔6.29±0.67vs(5.13±0.54)%,55.82±2.78vs(49.10±4.36)μm,0.73±0.05vs(0.64±0.07)mm〕;骨小梁分离度、破骨细胞计数和荧光周长百分率降低〔22.48±0.93vs(23.58±0.59)mm,25.33±0.85vs(16.90±0.84)mm-2,38.56±1.63vs(40.32±0.79)%〕;L4椎体的弹性模量、最大载荷、骨最大应变和能量吸收升高〔951.1±6.6vs(935.4±10.3)MPa,178.9±4.2vs(174.3±2.5)N,(1.68±0.09)×10-2vs(1.57±0.06)×10-2;201.46±1.03vs(199.25±1.47)N.mm〕;右股骨的最大载荷、弹性模量、最大挠度和弯曲能量升高〔100.59±1.35vs(98.44±1.21)N,70.43±0.61vs(69.26±0.94)N,1.66±0.06vs(1.56±0.08)mm,80.06±1.07vs(78.54±1.36)N.mm〕;右股骨的弯曲弹性模量、最大弯曲应力、弯曲刚性系数和弯曲韧性系数升高〔5.67±0.12vs(5.52±0.12)GPa,168.24±1.00vs(166.08±1.12)MPa,26.14±1.07vs(24.88±1.13)kN.mm2;17.4±0.9vs(15.6±1.0)μm.N-1。给予S-OPN对这些指标改变无明显影响。结论OPN基因反义寡核苷酸可以抑制吸烟所致骨骼的骨密度、骨量、骨转换、骨结构、骨强度的改变。     

仙灵骨葆胶囊联合防旋型股骨近端髓内钉治疗老年股骨粗隆间骨折的效果分析

目的:分析仙灵骨葆胶囊联合防旋型股骨近端髓内钉(PFNA)治疗老年股骨粗隆间骨折的效果.方法:采用随机数字表法对我院2014年1月~2015年2月119例老年股骨粗隆间骨折患者进行分组,对照组59例给予PFNA治疗,观察组60例给予PFNA联合仙灵骨葆胶囊治疗,观察两组治疗前后骨密度、血钙(Ca)、磷(P)、血清碱性磷酸酶(AKP),并对比两组术后疼痛缓解时间、下地活动时间、骨痂出现时间及骨折愈合时间.结果:观察组疼痛缓解时间、下地时间、骨痂出现时间以及骨折愈合时间均优于对照组,P<0.05;观察组术后提高Ca、P、骨密度,降低AKP幅度优于对照组,P<0.05.结论:采用仙灵骨葆胶囊联合PFNA,能够通过填压骨质,活血通络,强筋壮骨,提高骨密度,促进骨折愈合,治疗老年股骨粗隆间骨折效果确切,值得临床推广.     

固力康联合钙尔奇D在骨质疏松症合并股骨粗隆间骨折治疗中的疗效及其对骨代谢指标的影响

目的 探讨固力康联合钙尔奇D在骨质疏松症合并股骨粗隆间骨折治疗中的临床疗效,及其对骨密度(BMD)、血清骨硬化蛋白(sclerostin)和骨代谢标志物影响.方法 将150例骨质疏松性股骨粗隆间骨折病人,采用随机双盲对照法分为两组,每组75例,两组病人均经股骨近端髓内钉内固定后,对照组病人给予钙尔奇D口服,治疗组采用固力康联合钙尔奇D,连续用药治疗1年.观察两组病人的临床疗效,测定骨密度,并检测血清中抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)、β-胶原特殊序列(β-CTX)、总Ⅰ型前胶原氨基端前肽(T-PINP)、N 端中段骨钙素(N-MID)和sclerostin水平.结果 在治疗3个月后治疗组血清TRAP5b、β-CTX、sclerostin水平降低[(2.47±0.42) U·L-1、(188.46±72.35) ng·L-1、(10.16±3.55) ng·L-1],低于对照组[(3.23±0.25) U·L-1、(325.56±83.56) ng·L-1、(12.78±4.26) ng·L-1;t=13.466、10.742、4.092,均P<0.01],血清T-PINP、 N-MID水平升高[(28.57±8.76)、(22.78±7.56) μg·L-1],高于对照组[(23.75±7.46)、(17.66±8.65) μg·L-1;t=3.628、3.860,均P<0.01].治疗1年后治疗组骨痛缓解情况优于对照组(t=19.709,P<0.01). 此外,治疗1年后,治疗组与对照组腰椎、股骨颈、 Ward氏三角区骨密度均升高[(0.818±0.043)、(0.701±0.055)、(0.503±0.045) g·cm-2],优于对照组[(0.703±0.063)、(0.629±0.035)、(0.429±0.041) g·cm-2;t=13.060、9.565、10.527,均P<0.01],且腰椎BMD升高更加显著.结论 固力康联合钙尔奇D治疗骨质疏松性股骨粗隆间骨折病人有良好的效果,能促进骨形成,抑制骨吸收,减缓骨量丢失,提高骨密度,尤其增加腰椎BMD,可短时间内改善骨代谢指标,降低sclerostin水平,促进骨折愈合,并能够改善骨痛.     

麦角甾苷促进大鼠骨折愈合及对骨形态发生蛋白/Runx2通路的影响

目的探讨麦角甾苷促进大鼠骨折愈合及对骨形态发生蛋白(BMP)/Runx2通路的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性组和麦角甾苷低、中、高剂量组,除对照组外,其余各组均制备大鼠胫骨骨折模型,造模后阳性组腹腔注射复方骨肽(5 mg/kg),麦角甾苷低、中、高剂量组腹腔注射麦角甾苷(20,40,80 mg/kg),对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水。术后4,8周在各组大鼠中随机取6只进行X线摄片和骨生物力学检测,测定血清中碱性磷酸酶(ALP)和骨Gla蛋白(BGP)含量及骨痂组织中BMP、骨形态发生蛋白受体瘤基因(BMPRIB)、骨形态发生蛋白受体(BMPR)Ⅱ和Runx2 m RNA表达水平。结果给药4周后,阳性药组和麦角甾苷中、高剂量组大鼠骨折线完全消失,骨折应力和骨折碎力较模型组均明显上升,模型组骨折线模糊。给药8周后,阳性组和麦角甾苷各剂量组骨折完全愈合,骨折应力和骨折碎力恢复正常;模型组骨折线消失,骨痂减少。给药4周后,阳性组和麦角甾苷各剂量组ALP和BGP含量,BMP,BMPRIB,BMPRⅡ和Runx2 m RNA相对表达水平较模型组明显上升(P <0. 05);给药8周后,模型组、阳性组和麦角甾苷各剂量组ALP和BGP含量,BMP,BMPRIB,BMPRⅡ和Runx2 m RNA相对表达水平较对照组均明显下降(P <0. 05),但均仍明显高于模型组(P <0. 05);各麦角甾苷剂量组反应呈剂量依赖性。结论麦角甾苷具有明显促进骨折愈合作用,其机制可能与激活BMP/Runx2通路有关。     

神经生长因子对84例骨折患者愈合情况的临床观察

目的:研究神经生长因子(NGF)治疗骨折后愈合情况。方法:选取我院由于骨折就诊患者84例分为实验组和对照组,除常规治疗外给予实验组骨折端经皮局部注射NGF促进骨折愈合治疗,对照组以口服舒筋活血胶囊治疗为主,两组进行随访观察。结果:实验组与对照组的骨痂生长情况在3周内没有明显差别,3周以后实验组的骨痂量显著高于对照组,实验组骨折愈合的时间也较对照组短,并且可以得出差别有统计学意义(P<0.05)。结论:临床上应用神经生长因子(NGF)经皮局部注射治疗骨折时,能够改善患者的愈合情况,缩短愈合时间。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ促骨质疏松骨折愈合的实验研究

目的本实验通过对胰岛素样生长因子-1在骨质疏松大鼠骨折端的局部应用,经过对骨折愈合部位的动态观察,得出科学结论,为进一步临床应用提供理论基础和使用依据。方法选择96只成年雌性SD大鼠,按随机数字表分成6组:正常对照组(N)、骨质疏松对照组(O)和4个实验组(A,B,C,D),除正常对照组造成骨质疏松模型,将其余大鼠造成左胫骨骨折模型,并于术后第1天起,连续2d于骨折处注射不同的注射液。正常对照组(N)、骨质疏松对照组(O)注射三蒸水;4个实验组注射胰岛素样生长因子-1(A组1ng/kg,B组10ng/kg,C组100ng/kg,D组1000ng/kg)。于手术后12、21、30、40d从每组抽取样本作动态X线片检查,左胫骨骨折处三点应力实验及组织学观察。将所得数据进行统计学分析。结果①正常对照组(N)、骨质疏松对照组(O)的愈合过程符合正常骨折与骨质疏松骨折愈合的变化规律。4个实验组愈合时程缩短。②影像学:术后12d,C组、D组有少量骨痂形成。术后21d,各组均有骨痂形成,C组、D组骨折线变模糊。术后30d,C组、D组多量骨痂形成,局部有增粗。术后40d,C组、D组骨折处大量骨痂形成,局部增粗,骨密度增高,其余各组骨折线均已变模糊。③生物力学:各组内,随着术后时间的延长,抗压强度逐步增强并出现峰值,D组出现早而明确。④组织学:骨折后一定时间内,各组的软骨细胞数目逐渐增多。D组数目增长最快,C组数目增长其次,O组数目增长最慢。C组、D组较其余组愈合过程提前,其中D组愈合质量较C组佳,与影像学变化相符合。结论①胰岛素样生长因子体内局部注射可以促进骨质疏松骨折的骨折愈合。②胰岛素样生长因子促进愈合的程度与胰岛素样生长因子的注射剂量存在剂量依赖关系。     

接骨续筋胶囊联合复方骨肽注射液治疗四肢骨折的临床研究

目的探讨接骨续筋胶囊联合复方骨肽注射液治疗四肢骨折的临床效果。方法选取2016年6月—2018年8月北京燕化医院收治的134例四肢骨折患者,随机分成对照组和治疗组,每组各67例。对照组静脉滴注复方骨肽注射液,10 mL加入250m L生理盐水均匀混合后给药,1次/d,连用3周后停药1周(此为1个周期),连用2个周期(共8周)。治疗组在对照组治疗基础上口服接骨续筋胶囊,4粒/次,3次/d。治疗8周后观察两组疗效。比较两组骨折临床愈合时间、相关症状评分、骨痂骨密度值和相关生长因子水平的变化。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别是85.1%、95.5%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组疼痛评分、肿胀评分、瘀斑评分均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组这些症状评分显著低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗组肱骨干骨折临床愈合时间、尺桡骨干骨折临床愈合时间、股骨干骨折临床愈合时间、胫骨干骨折临床愈合时间均显著短于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血清转化生长因子(TGF)-β1、碱性成纤维生长因子(bFGF)、骨形态发生蛋白(BMP)-2水平均显著增加,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组这些相关生长因子水平显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗组治疗4、8周时骨痂骨密度值均显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论接骨续筋胶囊联合复方骨肽注射液治疗四肢骨折可明显减轻患者症状,缩短骨折愈合时间,增强骨折愈合强度,上调骨相关生长因子表达,具有一定的临床推广应用价值。     

血清癌胚抗原相关细胞黏附分子1、骨标志物硬化蛋白、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽及护骨素变化与绝经后骨质疏松病人骨密度变化的相关性

目的对绝经后骨质疏松( PMOP)病人血清癌胚抗原相关细胞黏附分子 1(CEACAM1)、骨标志物硬化蛋白( SOST)、 Ⅰ型前胶原氨基端延长肽( P1NP)、护骨素的变化及与骨密度的关系分析。方法回顾性分析 2015年 8月至 2016年 9月周口市中心医院收治的 90例 PMOP病人( PMOP组)、同期健康妇女 90例(对照组)。对比两组的血清 CEACAM1、SOST、P1NP及护骨素水平,及与骨密度值的关系。结果 PMOP组病人的血清 SOST(0.55±0.18)、 P1NP［( 48.62±6.74)ng/mL］及护骨素水平［(118.62±12.35)ng/mL］显著的高于对照组［(0.20±0.15)(37.30±5.26)ng/mL,(93.34±6.72)ng/mL］( t＝14.171,12.561,17.058,均 P＜0.001); CEACAM1水平显著低于对照组［(5.73±1.62)p,g/mL比( 9.60±2.50)pg/mL,t＝-12.324,P＜0.001］。 PMOP组病人的股骨颈骨密度［(0.76±0.13)g/cm2］、腰椎骨密度［(0.83±0.14)g/cm2］、股骨颈 T值( -2.51±0.50)、股骨颈 T值( -3.36±0.84)显著的低于对照组的［(0.90±0.15)g/cm2(0.96±0.18)g/cm2(-1.96±0.30)(-2.26±0.38)］(t＝-6.691,-5.408,8.948,11.319,均 P＜     

阿仑膦酸钠对骨折愈合的影响

目的 研究阿仑膦酸钠对骨折愈合的影响。方法 48只日本大耳白兔随机分为对照组和实验组各24只。48只大白兔建立单侧尺桡骨骨折模型并夹板固定，实验组犬白兔给予0．05％阿仑膦酸钠溶液2mL。于实验第2，3，4和6周分别取实验组和对照组大白兔各4只，取骨折标本分别摄X线片、测定骨密度及行常规病理切片检查，观察骨痂生长情况、骨痂的骨密度的区别及常规病理切片的变化。结果实验组与对照组比较骨折端骨痂的骨密度降低，差异有显著性（P〈0．05），骨痂塑形减慢，骨折线消失延迟。结论 阿仑膦酸钠对骨折愈合有抑制作用。     

骨折患者维生素D与骨折愈合的相关性研究

目的探讨成人上肢尺桡骨折患者血清中的维生素D的有效成分25(OH)D3的含量与骨折愈合的关系。方法检测50例成人上肢尺桡骨折患者骨折当天、术后第5与14天的维生素D和骨碱性磷酸酶含量,根据检验结果选择12例患者(高于平均值20%)为观察组,23例患者(低于平均值20%)为对照组,观察术后1、3个月摄X线片观察骨折愈合情况。结果患者骨折当天、术后第5与14天的维生素D与骨碱性磷酸酶的含量成正比逐渐下降,术后1个月摄X线片观察骨痂量形成不明显,骨折线清晰。术后3个月观察骨痂量形成较多于术后1个月,骨折线消失或模糊。但观察组的骨痂量比对照组的骨痂量要多,且骨折线消失或模糊的程度比对照组要明显。结论维生素D含量高低与骨折愈合速度有一定的相关性,同时维生素D含量与血中骨碱性磷酸酶浓度成正比,维生素D水平可提示骨折患者的骨形成能力和速度,为骨折的治疗和预后判断提供辅助性依据。     

金雀异黄酮对骨质疏松后骨折大鼠作用的实验研究

目的 观察金雀异黄酮对实验性骨质疏松后骨折大鼠的骨密度（bone mineral density，BMD）和血清骨代谢生化指标的影响。方法 采用SD雌性大鼠去双侧卵巢8周后建立骨质疏松后骨折模型，给予金雀异黄酮及雌二醇灌胃．分别于骨折后7天、14天、28天监测大鼠骨折段骨密度及其形态学改变，检测血清骨碱性磷酸酶（ALP）、血清钙（Ca）、血清磷（P）等骨代谢生化指标。结果 骨质疏松后骨折大鼠采用金雀异黄酮治疗后骨密度明显升高，且形成骨痂较多．与阴性对照组的差异具有统计学意义（P〈0、05），与雌二醇组无显著性差异。雌二醇组和金雀异黄酮组血清ALP活性低于阴性对照组。结论 金雀异黄酮能促进骨质疏松后骨折的愈合。     

雌激素对骨质疏松大鼠骨折愈合过程成骨细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的研究雌激素对骨质疏松大鼠骨折愈合过程成骨细胞血管内皮生长因子表达的影响,进一步了解雌激素对骨代谢的作用机制。方法采用80只20月龄的雌性大鼠,将其随机分为对照组和实验组,每组40只,麻醉下制作左股骨骨折模型,术后实验组每隔1d注射1次雌激素,分别于1、2、3、4周取骨痂,利用免疫组织化学染色法、原位杂交方法检测成骨细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达,利用骨矿分析仪测定骨痂的密度。结果 VEGF在骨折部位被多种细胞表达,且成骨细胞最明显,其表达强度随时间变化而变化,3周左右达到高峰,实验组比对照组表达更明显,实验组骨痂密度高于对照组(P<0.05)。结论雌激素可促进成骨细胞VEGF的表达,VEGF是雌激素调节骨代谢的机制之一,可促进骨质疏松骨折的愈合。