健忆口服液对老年小鼠脑内β淀粉样蛋白和Tau蛋白的作用

目的观察健忆口服液对老年小鼠脑组织中β淀粉样蛋白(Aβ)和Tau蛋白的作用及其与单胺类神经递质的相关性.方法设昆明种老年小鼠(18～20月龄)为中药治疗组(健忆口服液20g·kg-1·d-1)和对照组;另设昆明种小鼠(8～10月龄)为青年对照组.灌胃给药2～4周.检测:小鼠全脑组织Aβ、Tau蛋白、去甲肾上腺素(NA).结果青年与老年鼠相比全脑组织NA、Aβ和Tau蛋白含量水平差异均有高度显著性(P<0.01);服药2周后,治疗组Aβ含量变化较对照组差异有显著性(P<0.05);疗程4周时,NA、Aβ和Tau蛋白含量变化,在治疗组与对照组之间差异均有高度显著性(P<0.01),但与青年鼠比较差异仍有显著性(P<0.05);老年小鼠脑组织NA含量与Aβ、Tau蛋白含量之间,在对照组和治疗组均无显箸相关性.结论健忆口服液对老年小鼠脑组织Aβ和Tau蛋白具有明显改善治疗作用,提示可能对阿尔茨海默病相关指标具有相似治疗作用;NA与Aβ、Tau蛋白无相关性,不能相互替代检测.     

牛磺酸和维生素C对锰致大鼠氧化损伤的拮抗作用

目的探讨牛磺酸(Tau)和维生素C(Vit-C)对锰致大鼠氧化损伤的影响,为阐明锰中毒的发病机制和防治提供依据。方法 Wistar大鼠32只,随机分为4组,分别为对照组、单纯染锰组、Tau和Vit-C干预组。对照组大鼠腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射29.685 mg/kg Mn Cl2溶液。腹腔注射后2h,对照组和单纯染锰组大鼠隔日皮下注射生理盐水,Tau干预组隔日皮下注射125.15 mg/kg Tau,Vit-C干预组隔日皮下注射704.52 mg/kg Vit-C。每周染锰5次,1次/d,染毒4周。共计染锰20次,Tau和Vit-C干预各10次。测定肝、脑和肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果与对照组比较,单纯染锰组大鼠肝脏、脑和肾组织MDA含量增加,肝肾组织GSH含量降低。脑组织GSH含量和GSH-Px活力有下降趋势,但统计学差异不明显。Tau干预组大鼠与单纯染锰组相比,肝脏、脑和肾组织MDA含量下降,GSH含量增加。脑和肾组织GSHPx活力增高,脑组织SOD活力增高。Vit-C干预组大鼠与单纯染锰组相比,大鼠肝脏MDA含量有下降趋势,脑和肾组织MDA含量明显下降。虽然大鼠肝脏、脑和肾组织GSH含量增加,但统计学差异不明显。仅肝组织GSH-Px活力明显增加。结论锰可使大鼠产生氧化损伤,Tau和Vit-C对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用。     

OPA柱前衍生RP-HPLC-FLD测定小鼠脑组织中6种氨基酸类神经递质

目的 建立一种无需梯度洗脱,同时测定脑组织中6种氨基酸类神经递质含量的RP-HPLC方法 .方法 以邻苯二甲醛为柱前衍生化试剂,DiamonsilTM(钻石)C18(5μ×4.6mm)色谱柱分离,0.1mol·L-1磷酸二氢钾缓冲液(pH 6.0):甲醇:乙腈体积比为6:3:1做流动相,高丝氨酸做内标,荧光检测器测定样品中6种氨基酸(天冬氨酸(Asp),谷氨酸(Glu),谷氨酰胺(Gln),甘氨酸(Gly),牛磺酸(Tau)和 γ-氨基丁酸(GA-BA))的含量.结果 6种氨基酸在25min内分离完全,同内标峰面积的比值在0.5~40μmol·L-1的浓度范围内线性关系良好,相关系数在0.9994~0.9999之间.结论 本方法 准确,简便,快速,灵敏度高,适用于一般实验室对脑组织中微量氨基酸的检测.     

橙皮素早期干预对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠Aβ生成的影响

目的探讨橙皮素早期干预对APPswe/PS1d E9双转基因小鼠Aβ生成、神经元脱失和学习记忆的影响。方法应用野生型C57BL/6J小鼠为对照,以APPswe/PS1d E9双转基因小鼠为模型,橙皮素高(80 mg·kg~(-1))、中(40 mg·kg~(-1))、低(20 mg·kg~(-1))3个剂量组,自3月龄开始早期干预6个月,每日灌胃1次。应用Morris水迷宫、Barens迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;硫堇染色观察海马CA1区神经元形态;Western蛋白印迹法检测脑组织Tau蛋白表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清和脑组织中β分泌酶、γ分泌酶和Aβ_(42)含量。结果 (1)橙皮素早期干预对小鼠学习记忆能力的影响:实验第3天起,与对照组相比,模型组小鼠在Morris水迷宫空间探索实验中潜伏期明显延长(P<0.05);与模型组相比,橙皮素高、低剂量组潜伏期明显缩短(P<0.05);在撤台实验中,模型组小鼠穿越平台次数明显少于对照组(P<0.05),橙皮素3个剂量组小鼠穿越平台次数比模型组均明显增加(P<0.05);Barens迷宫实验中,模型组小鼠寻找目标箱错误次数高于对照组,橙皮素3个剂量组小鼠错误次数少于模型组(P<0.05);第14天Barens迷宫实验中,橙皮素高剂量组小鼠错误次数少于模型组(P<0.05)。(2)橙皮素早期干预对小鼠海马CA1区神经元的影响:对照组小鼠海马CA1区约有2～3层神经元,神经元形态完整、清晰,模型组小鼠神经元有明显缺失,神经元轮廓结构不清晰,排列紊乱,橙皮素高、中、低剂量组海马CA1区神经元结构排列整齐紧密,约有3～5层神经元,神经元形态完整清晰。(3)橙皮素早期干预对小鼠脑组织tau蛋白表达的影响:与对照组相比模型组Tau蛋白表达水平明显增加(P<0.05),橙皮素高、低剂量组Tau蛋白表达水平较模型组明显下降(P<0.05)。(4)血清与脑组织中Aβ_(42)含量与对照组相比,模型组血清与脑组织Aβ_(42)含量总和明显升高(P<0.05),与模型组相比,橙皮素高、低剂量组血清与脑组织Aβ_(42)含量总和降低(P<0.05)。脑组织中,模型组Aβ_(42)含量高于对照组(P<0.05),与模型组相比,橙皮素高、中、低3个剂量组Aβ_(42)含量均明显降低(P<0.05)。血清中,模型组Aβ_(42)含量与对照组含量差异无统计学意义,橙皮素中、低剂量组Aβ_(42)含量高于模型组(P<0.05)。脑组织与血清中Aβ_(42)含量的比值,模型组高于对照组(P<0.05);与模型组相比,橙皮素高、中、低3个剂量组均明显降低(P<0.05)。(5)脑组织中β分泌酶及γ分泌酶含量脑组织中,模型组小鼠β分泌酶含量明显高于对照组(P<0.05);与模型组相比,橙皮素高、中、低剂量组β分泌酶含量明显降低(P<0.05)。血清和脑组织中,模型组小鼠γ分泌酶含量明显高于对照组(P<0.05);与模型组相比,橙皮素高、中、低3个剂量组γ分泌酶含量明显降低(P<0.05)。结论橙皮素早期干预可保护APPswe/PS1d E9双转基因小鼠脑神经元,改善小鼠学习记忆能力,其可能的机制为降低脑组织β分泌酶和γ分泌酶活性,减少脑组织内Aβ_(42)生成,促进脑组织Aβ_(42)向外周转移,降低脑组织中Aβ_(42)含量。     

OPA柱前衍生反相高效液相色谱法测定脑组织中氨基酸类神经递质

目的:建立一种脑组织中氨基酸类神经递质测定的方法。方法:利用邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生反相高效液相色谱法结合荧光检测器测定标准品或脑组织中5种氨基酸(谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、γ-氨基丁酸)的含量。结果:5种氨基酸于15min内得到了很好的分离,在1～10μmol/L和10～100μmool/L浓度范围内与峰高有良好的线性关系。结论:本方法具有快速、准确、灵敏度高、稳定性好等优点,适用于脑组织中微量氨基酸类神经递质的测定。     

淫羊藿苷对快速老化小鼠SAMP10脑组织单胺类及氨基酸类神经递质的影响

目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对快速老化小鼠SAMP10脑组织单胺类及氨基酸类神经递质的影响。方法:本实验采取8月龄快速老化小鼠SAMP10为实验对象,随机分为模型SAMP10组、阳性药多奈哌齐组(1mg/kg)、ICA 3个剂量(50、100、200mg/kg)组,每组12只,以12只同月龄抗快速老化小鼠SAMR1为正常对照。灌胃给药30d,一天一次,高效液相-电化学法检测快速老化小鼠SAMP10大脑皮层的去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-二羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量来探讨ICA对SAMP10脑组织单胺类神经递质的影响,通过检测谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GA-BA)、牛磺酸(Tau)、甘氨酸(Gly)的含量来探讨ICA对SAMP10脑组织氨基酸类神经递质的影响。结果:ICA可显著降低SAMP10大脑皮层内Glu、Gln、GABA含量(P<0.01),升高NE、DA、DOPAC、5-HT、HVA、Asp以及Tau的含量(P<0.01或P<0.05),但对SAMP10大脑皮层内Gly的含量并没有显著影响(P>0.05)。结论:ICA可能通过升高脑内单胺类神经递质的含量、调节兴奋性氨基酸类递质的代谢平衡以及调节抑制性氨基酸的代谢平衡达到改善SAMP10的学习记忆的作用。     

二苯乙烯苷对拟阿尔茨海默病大鼠Ser199位点磷酸化的影响北大核心CSCD

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病(AD)大鼠Tau蛋白丝氨酸199位点(Ser199位点)磷酸化的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、阳性对照组和低、中、高剂量实验组,每组6只。除正常组和假手术组外,其余5组脑内注射Aβ25-35制备AD模型。低、中、高剂量实验组分别按3.30×10^(-2)、0.10和0.30 g·kg^(-1)的剂量灌胃给予TSG;阳性对照组按0.15 mg·kg^(-1)的剂量灌胃给予石杉碱甲;正常组、假手术组和模型组均灌胃给予等体积0.9%NaCl。用免疫组化法和蛋白质印迹法检测脑组织Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白(Ser199位点)分布与表达水平。结果中、高剂量实验组和阳性对照组、模型组、假手术组、正常组的海马区Tau蛋白平均光密度值分别为0.59±0.02、0.54±0.01、0.53±0.07、0.78±0.08、0.54±0.00和0.51±0.04,海马区磷酸化Tau蛋白(Ser199位点)平均光密度值分别为0.73±0.13、0.58±0.04、0.59±0.04、0.91±0.07、0.61±0.12和0.57±0.05,皮质区Tau蛋白平均光密度值分别为0.67±0.03、0.58±0.01、0.57±0.03、0.83±0.02、0.54±0.05和0.54±0.06,皮质区磷酸化Tau蛋白(Ser199位点)平均光密度值分别为0.67±0.02、0.59±0.02、0.56±0.01、0.89±0.10、0.55±0.01和0.53±0.02,脑组织中磷酸化Tau蛋白(Ser199位点)相对表达水平分别为0.64±0.19、0.36±0.06、0.40±0.08、0.96±0.06、0.52±0.12和0.41±0.05。中、高剂量实验组和阳性对照组、正常组、假手术组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论TSG可以影响Tau蛋白过度磷酸化进程,可能是通过下调磷酸化Tau蛋白(Ser199位点)的表达。     

微管相关Tau蛋白mRNA在胃癌中表达的意义

目的探讨Tau mRNA在胃癌组织中表达的临床意义。方法采用逆转录-聚合酶链反应方法检测正常胃组织与胃癌组织中Tau mRNA的表达。结果 Tau mRNA在胃癌组织中的表达高于在正常胃组织中的表达(P<0.05),并且高中分化胃癌组织Tau mRNA的表达低于低分化胃癌组织,无淋巴结转移胃癌组织Tau mRNA的表达低于有淋巴结转移胃癌组织且差异有统计学意义(P<0.05),TNM分期Ⅲ+IV期Tau mRNA的相对含量明显高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05),Tau mRNA含量在不同年龄、性别、病变长度中差异无统计学意义(P>0.05)。结论胃癌组织中Tau mRNA表达水平的升高与胃癌的分化程度及转移有密切的关系。     

牛磺酸对心肌成纤维细胞细胞周期的影响及其机制的研究

目的研究牛磺酸(taurine,Tau)对血管紧张素Ⅱ(an-giotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiacfibroblast,CFb)增殖的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法用AngⅡ诱导新生大鼠CFb增殖,建立心肌纤维化模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖;羟脯氨酸测定检测胶原含量;流式细胞仪检测细胞周期及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物p27的变化;免疫细胞化学法测定细胞周期调控蛋白D(cyclin D)及p27蛋白的含量。结果Tau(40、80、160mmol.L-1)可明显抑制AngⅡ诱导的CFb增殖与胶原合成,同AngⅡ组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01),且呈现剂量依赖性。流式细胞仪检测表明Tau在80、160mmol.L-1可促进p27的蛋白表达;细胞G0/G1期百分率随Tau浓度增加而增加,S期细胞百分率随Tau浓度增加而减少,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。免疫细胞化学染色结合图像分析系统的分析结果也表明Tau可增加p27的蛋白表达,与AngⅡ组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。结论牛磺酸通过促进p27的表达,使细胞周期阻滞于G0/G1期,而抑制CFb增殖和胶原含量的增加。     

高压氧治疗对实验性迟发性脑血管痉挛的影响

目的:探讨高压氧(hyperbaric oxygen HBO)治疗对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)模型脑血管痉挛程度的影响,及其对该模型血清一氧化氮(NO)、血清一氧化氮合酶(NOS)含量,以及脑组织中水、K 、Na 、Ca2 含量的影响.方法:枕大池二次注血法建立迟发性脑血管痉挛模型,将动物分为SAH组和SAH HBO组,用显微测量法测量基底动脉管径,用比色法测定血清中NO及NOS含量,用干湿比较法测定不同时间脑组织水含量,用原子吸收分光光度计测定脑组织K 、Na 、Ca2 含量.结果: SAH组于模型制作成功后24h、96h脑血管直径变小,脑组织水含量和Na 含量显著升高,脑组织K 含量减低,钙含量明显增加;SAH HBO上述指标异常改变均较小.结论:高压氧治疗能够缓解SAH后脑水肿和脑损伤,能够缓解迟发性脑血管痉挛的程度.     

五味子宁神口服液对大鼠脑组织中GABA和Glu含量的影响

目的:测定五味子宁神口服液(WOL)对大鼠脑组织中神经递质γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量的影响,初步探讨WOL的镇静催眠作用机制。方法:采用全自动氨基酸分析仪测定GABA和Glu的含量变化。结果:WOL提高大鼠脑组织中GABA含量以及GABA/Glu的比值。结论:提高脑内GABA含量以及GABA/Glu比值可能是WOL镇静催眠作用的途径之一。     

缺血—再灌注损伤对大鼠心肌中氨基酸的影响及牛磺酸的保护作用

使用大鼠离体作功心脏缺血一再灌注损伤模型,观察心肌内游离氨基酸含量的变化以及牛磺酸(Taurine,Tau)对心脏的影响.发现再灌注损伤使心肌内所测17种游离氨基酸含量除Cys外部减少,其中Tau降低最显著.20 mmol·L~(-1)Tau能改善心脏的再灌注损伤,表现为:在再灌注期间促进心脏机械功能的恢复,减少室性心律失常的发生率,减少LDH与CK从心肌中漏出,减少脂质过氧化作用与钙的积聚以及减少心肌内游离氨基酸的丢失.提示:外源性Tau能够改善心脏的缺血一再灌注损伤.     

水飞蓟宾对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用的研究

目的 研究水飞蓟宾(SIL)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 取112只清洁级雄性大鼠随机分为6组:假手术组、模型对照组、水飞蓟宾(100、200和400 mg·kg-1)预处理组和尼莫地平(32 mg·kg-1)预处理组,通过中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。再灌注6 h后,进行神经功能评分,分析测定脑组织梗死体积及含水量;通过苏木精-尹红(HE)染色法观察脑组织形态学变化;测定血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;通过TUNEL染色观察神经细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI),通过Western blot方法测定脑组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与模型组相比,水飞蓟宾(200和400 mg·kg-1)预处理组大鼠神经功能评分显著降低、脑梗死体积和含水量均显著降低,脑组织病理形态学变化及神经细胞凋亡均明显减轻,凋亡指数显著降低;脑组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低;血清中CPK,LDH含量显著降低;脑组织中NF-κB蛋白表达量显著降低;水分蓟宾400 mg·kg-1预处理组血清中T-AOC水平显著升高;差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 水分蓟宾对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能与水分蓟宾能够改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

藏药螃蟹甲中苯乙醇苷对模型大鼠急性高原脑水肿的改善作用

目的:研究藏药螃蟹甲中苯乙醇苷(PhGCs)对模型大鼠急性高原脑水肿的改善作用。方法:60只Wistar大鼠随机分为常氧空白(等容灭菌注射用水)组、缺氧模型(等容灭菌注射用水)组、地塞米松(4 mg/kg)组与PhGCs高、中、低剂量(400、200、50mg/kg)组。复制模型前6 d ig给药,ig给药第4 d起除常氧空白组外,其余各组大鼠均置于模拟海拔8 000 m的高原环境,连续缺氧暴露72 h以复制大鼠高原脑水肿模型。苏木精-伊红染色后光镜下观察大鼠脑组织病理改变;干湿质量法测定大鼠脑含水量;测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性;酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清中与脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果:与常氧空白组比较,缺氧模型组大鼠脑组织出现明显水肿,细胞和血管周围腔隙增宽,可见炎性细胞浸润;大鼠脑含水量增加;大鼠脑组织MDA含量增加,SOD、GSH活性减弱;大鼠血清与脑组织IL-1β、TNF-α含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与缺氧模型组比较,PhGCs高、中、低剂量组大鼠脑组织炎症细胞浸润程度减轻,脑含水量减少;PhGCs高、中剂量组大鼠脑组织MDA含量减少,SOD、GSH活性增强,大鼠血清与脑组织IL-1β、TNF-α含量减少,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:PhGCs能明显减轻由急性缺氧所致大鼠急性脑损伤状态,对模型大鼠急性高原脑水肿有一定改善作用。     

外泌体miRNA-222预警shRNA-PCSK9诱发脑Tau蛋白过度磷酸化

目的 探究血浆外泌体携带的微小RNA-222(microRNA-222,miRNA-222)能否作为shRNA-PCSK9 诱发认知障碍提供早期预警的标志物。方法 高脂饲料(high-fat diet,HFD)喂饲法制备高胆固醇血症小鼠模型。再将模型小鼠分为HFD-shRNA空白对照组和HFD-shRNA-PCSK9组。构建shRNA-PCSK9慢病毒,经静脉注入体内,实时荧光定量(realtime polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测PCSK9 mRNA表达。免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)观察脑组织Tau蛋白和磷酸化。Western blotting检测Tau蛋白和P-Tau蛋白。ELISA法测定血清淀粉样蛋白Aβ1-42Ab水平。试剂盒分步提取血浆外泌体,负染电镜技术对外泌体形态进行鉴定,纳米颗粒跟踪分析技术测定外泌体粒径。RT-PCR技术检测血浆外泌体中携带的miRNA-222表达水平。结果 HFD喂饲13周制备模型组小鼠,血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)含量显著升高,同时,模型组小鼠脑组织内PCSK9 mRNA表达明显升高。经shRNA-PCSK9慢病毒干扰后,PCSK9 mRNA表达抑制,同时IHC观察到shRNA-PCSK9诱发了脑组织Tau蛋白的异常表达和过度磷酸化,表明已发生神经纤维缠结的病理改变。然而,此时血清Aβ1-42Ab尚未明显升高,尚未具备诊断认知障碍的意义。将血浆外泌体中的miRNA提取,RT-PCR结果显示,HFD-shRNA-PCSK9组外泌体中携带的miRNA-222表达量与HFD-shRNA空白对照组相比显著降低。结论 血浆外泌体携带的miRNA-222可以作为shRNA-PCSK9 诱发认知障碍提供早期预警的标志物。     

应用HPLC-ED同时测定脑匀浆8种生物胺及其代谢产物含量

高效液相色谱-电化学检测器(HPLC-ED)是测定儿茶酚胺和吲哚胺等生物胺和相关化合物公认的方法,具有简便性、多功能性、精确性和特异性[1].本文报道同时测定脑组织中8种生物胺及其相关化合物含量的方法.     

参麦加味汤对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织中MDA、SOD变化的影响

目的:探讨参麦加味汤对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响。方法:将32只新生大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参组和参麦加味汤组,在实验7d后处死动物,测定其脑组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织MDA含量显著增高(P<0.001),而SOD含量显著降低(P<0.001)。与模型组比较,参麦加味汤组脑组织MDA含量显著降低(P<0.001),同时SOD含量显著增高(P<0.001)。结论:参麦加味汤能够增强HIE脑组织内自由基清除酶类的活力,降低局部脂质过氧化物的含量,从而对HIE具有治疗作用。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠一氧化氮水平的影响

目的 研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌、睾丸、脑组织一氧化氯水平的影响。方法用链脲佐菌素制备SD大鼠糖尿病模型。测定EGb对糖尿病大鼠心肌、睾丸、脑组织一氧化氯(NO)的含量及一氧化氯合酶(NOS)、诱导型一氧化氯合酶(iNOS)、结构型一氧化氯合酶(cNOS)的活性的影响。结果与正常组相比，糖尿病大鼠心肌、睾丸组织NO含量及NOS，iNOS活性升高，脑组织NO含量及NOS活性升高。与糖尿病组相比，EGb治疗组大鼠心肌、睾丸组织NO含量及NOS、iNOS活性下降。结论 EGb能够对抗糖尿病大鼠过量NO对心肌、睾丸组织的损伤。     

蒲公英总黄酮提取液对衰老模型小鼠脑组织单胺氧化酶及单胺类神经递质含量的影响

目的:探讨蒲公英总黄酮提取液对衰老模型小鼠脑组织单胺氧化酶(MAO)及单胺类神经递质含量的影响.方法:采用小鼠注射D-gal制成衰老模型,蒲公英总黄酮提取液灌胃30d,测定小鼠脑组织MAO活性及单胺类神经递质的含量.结果:蒲公英总黄酮提取液能降低衰老模型小鼠脑组织内MAO活性(P＜0.05),提高去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量(P＜0.05).结论:蒲公英总黄酮提取液可降低衰老模型小鼠脑组织MAO活性并能提高单胺类神经递质的含量,具有一定的抗衰老作用.     

大黄酚的抗衰老作用

目的:观察大黄酚对过氧化脂质(LPO)及脑胆碱酯酶(AChE)活性的影响。方法:采用分光光度法,体外实验测定大鼠肝、 脑组织中丙二醛(MDA)含量,体外实验及颈管内(icv)给药测定小鼠脑组织中AChE活性。结果:大黄酚可显著抑制大鼠肝、脑 LPO的生成,减少组织MDA含量,在体内、外均可显著抑制小鼠脑AChE活性,且有剂量相关性。结论:大黄酚具有抗衰老作用, 其作用机制与抑制LPO和AChE活性有关。