南京市臭氧短期暴露人群急性健康效应研究

目的探讨南京市臭氧(O3)短期暴露对人群的急性健康影响。方法整理2013—2015年南京市气象数据、O_3与PM(2.5)监测数据及人群非意外死亡等数据,采用Possion分布广义相加模型(GAM),分析O3短期暴露水平(O3每日最大1h浓度,O_(3 1h-max))与人群非意外死亡风险之间的相关性。结果单污染物模型中,O3 1h-max多日移动平均滞后效应强于单日滞后,且在lag03时最强。O_(3 1h-max)浓度(lag03)每升高10μg/m~3,人群非意外死亡风险增加0.79%(95%CI:0.50%~1.09%),心血管疾病死亡风险增加1.25%(95%CI:0.78%~1.72%);其中女性非意外死亡风险增加0.97%(95%CI:0.53%~1.41%),男性增加0.66%(95%CI:0.27%~1.05%);≥65岁人群增加0.90%(95%CI:0.57%~1.23%)。双污染物模型中,调整了共存污染物PM2.5的影响后,非意外死亡风险和心血管疾病死亡风险分别降至0.42%(95%CI:0.22%~0.63%)、1.19%(95%CI:0.72%~1.67%)。结论南京市O3短期暴露能增加人群非意外死亡、心血管系统疾病死亡的风险,女性和65岁以上老年人为暴露的敏感人群。     

大气O_3污染对石家庄市呼吸系统疾病急救人次的急性影响

目的探讨石家庄市大气O_3-8 h浓度与该市居民呼吸系统疾病急救人次的关系。方法收集该城市2013年1月1日—2014年12月31日的O_3-8 h浓度、日均气温和相对湿度、以及每日呼吸系统疾病急救人数,采用广义相加时间序列模型,控制每日非意外总就诊量的长期趋势、气象因素、"星期几效应"和节假日效应等混杂因素后,分析大气O_3浓度与每日呼吸系统疾病急救人次的关系。结果大气中O_3浓度每升高10μg/m~3(lag1),该市居民因呼吸系统疾病呼叫急救的人数增加1.20%(95%CI:0.36%~2.04%)。季节分层分析结果表明,该市居民呼吸系统疾病急救的风险存在显著的季节差异(P<0.05)。结论大气O_3污染,尤其是夏季污染可能增加居民因呼吸系统疾病的风险。     

大气O_3污染对石家庄市呼吸系统疾病急救人次的急性影响

目的探讨石家庄市大气O_3-8 h浓度与该市居民呼吸系统疾病急救人次的关系。方法收集该城市2013年1月1日—2014年12月31日的O_3-8 h浓度、日均气温和相对湿度、以及每日呼吸系统疾病急救人数,采用广义相加时间序列模型,控制每日非意外总就诊量的长期趋势、气象因素、"星期几效应"和节假日效应等混杂因素后,分析大气O_3浓度与每日呼吸系统疾病急救人次的关系。结果大气中O_3浓度每升高10μg/m~3(lag1),该市居民因呼吸系统疾病呼叫急救的人数增加1.20%(95%CI:0.36%~2.04%)。季节分层分析结果表明,该市居民呼吸系统疾病急救的风险存在显著的季节差异(P0.05)。结论大气O_3污染,尤其是夏季污染可能增加居民因呼吸系统疾病的风险。     

苏州市大气颗粒物与居民呼吸系统疾病死亡的时间序列分析

目的探讨苏州市大气颗粒物的急性暴露与居民每日呼吸系统疾病死亡的关系。方法采用时间序列的广义相加模型,在控制时间趋势和气象因素等混杂因素的基础上,建立单污染物和双污染物模型,分析2010—2013年苏州市大气PM10、PM2.5浓度对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响。结果单污染物模型中,苏州市大气PM10(lag0~1)、PM2.5(lag4)浓度每升高10μg/m3,居民呼吸系统疾病日死亡数分别增加0.408%(95%CI:0.083%~0.732%)和0.509%(95%CI:0.098%~0.921%)。双污染物模型中,调整大气PM2.5的影响后,PM10(lag0~1)对呼吸系统疾病死亡的超额危险度略有增加(ER=0.466%,95%CI:0.062%~0.871%);分别调整PM10和NO2的影响后,PM2.5(lag4)对呼吸系统疾病死亡的超额危险度分别为0.525%(95%CI:0.020%~1.029%)和0.782%(95%CI:0.320%~1.243%),差异均有统计学意义(P0.05)。结论苏州市大气PM10和PM2.5浓度升高可能导致居民每日呼吸系统疾病死亡人数增加。     

北京市不同度量方式下臭氧短期暴露人群急性健康效应研究

目的探讨北京市不同度量方式的臭氧(O_3)短期暴露水平与人群非意外死亡风险间的相关性。方法使用2009—2011年北京市O_3监测数据、人群非意外死亡数据以及其他相关气象因素等数据,采用基于泊松回归的时间序列广义线性模型(GLM),开展时间序列分析,探讨O_3短期暴露所致健康效应;考虑O_31日内浓度变异情况,本研究同时采用每日1 h最大值浓度、每日8 h最大值浓度以及每日24 h均值浓度等三类O_3暴露的不同度量方式,作为O_3短期暴露指标,并分别开展模型分析。结果研究结果表明,三类O_3暴露指标每增加10μg/m~3,均导致人群非意外死亡风险显著增加。其中,O_3每日1 h最大浓度值(lag1)每升高10μg/m~3,人群非意外死亡风险显著增加0.26%(95%CI:0.07%~0.45%);O_3每日8 h最大浓度值(lag1)每升高10μg/m~3,人群非意外死亡风险显著增加0.19%(95%CI:0.02%~0.36%);O_324 h均值浓度(lag1)每增加10μg/m~3,人群非意外死亡风险显著增加0.46%(95%CI:0.03%~0.89%)。此外,O_3暴露增加也会引起65岁以上老人及女性非意外死亡风险的显著增加。结论研究区域内O_3短期暴露水平的提升对于人群非意外死亡的增加具有显著影响,O_324 h均值浓度与人群非意外死亡增加的关联更密切。     

上海市大气气态污染物与居民每日死亡关系的时间序列研究

目的 分析主要大气气态污染物[二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)]急性暴露对上海市城区居民每日死亡的影响.方法 采用时间序列的半参数广义相加模型,在控制死亡的长期趋势、气象因素、"星期几效应"等混杂因素的基础上,分析了上海市城区2001年1月1日-2004年12月31日大气SO2和NO2浓度与居民每日死亡数的关系.结果 大气SO2浓度每增加10μg/m3,上海市城区居民总死亡、心血管疾病死亡和呼吸道疾病死亡数分别增加1.25%(95%CI:0.85%～1.65%)、1.45%(95%CI:0.86%～2.04%)和1.71%(95%CI:0.72%～2.71%);大气NO2浓度每增加10 μg/m3,居民总死亡、心血管疾病死亡和呼吸道疾病死亡数则分别增加1.04%(95%CI:0.72%～1.35%),1.05%(95%CI:0.59%～1.51%)和1.43%(95%CI:0.65%～2.21%).结论 目前的上海市城区大气中SO2和NO2浓度对居民死亡确有影响.     

北京市顺义区大气污染物对呼吸系统疾病门诊量的影响

目的探讨北京市顺义区大气污染物对医院呼吸系统疾病门诊量的短期影响。方法收集2014年1月1日-2015年12月31日北京市顺义区二级及以上医疗机构呼吸系统疾病每日门诊资料和同期北京市顺义区大气及气象监测资料,采用基于时间序列的半参数广义相加模型,在控制长期趋势、星期效应、假期效应、流感流行及气象因素等混杂因素的基础上,分析大气污染物浓度与呼吸系统疾病日门诊量的关系及滞后效应。结果研究期间,北京市顺义区二级及以上医疗机构呼吸系统疾病日门诊量平均为1653人次,范围420~5034人次。单污染物模型中,PM_(2.5)、PM_(10-2.5)、二氧化硫(SO_2)和二氧化氮(NO_2)均是滞后0~2d(avg02)的移动平均值对呼吸系统疾病门诊人数影响最为显著,臭氧(O_3)是在滞后3d(lag3)的浓度值对呼吸系统疾病门诊人数影响最为显著。PM_(2.5)、PM_(10-2.5)、SO_2、NO_2和O_3浓度每增加10μg/m~3对应的呼吸系统疾病门诊人数增加百分比分别为0.25%(95%CI:0.22~0.28)、0.52%(95%CI:0.44~0.60)、0.73%(95%CI:0.58~0.88)、1.23%(95%CI:1.12~1.33)和0.20%(95%CI:0.16~0.24)。在双污染物模型中,引入NO_2后,PM_(2.5)、PM_(10-2.5)和SO_2对呼吸系统疾病门诊人数影响较单污染物模型明显减小。结论北京市顺义区大气污染物PM_(2.5)、SO_2、NO_2和O_3浓度对医院呼吸系统疾病日门诊量有影响,且存在滞后效应。     

福州市大气臭氧暴露对人群循环系统疾病死亡风险评估

目的探讨福州市城区大气O_3对居民循环系统疾病死亡风险的影响。方法收集福建省福州市2015年1月1日—2018年12月31日O_(3-8h)、PM_(2.5)、PM_(10)、SO_2和NO_2的日平均浓度,以及同期的循环系统疾病日死亡人数和气象资料,采用广义相加模型分析O_(3-8h)对循环系统疾病死亡影响,根据短期暴露的健康风险模型,评估福州市臭氧污染造成的循环系统超额死亡人数。结果福州市2015—2018年臭氧日平均浓度为(86.77±34.13)μg/m~3,循环系统疾病平均死亡率为2.015‰,循环系统疾病日死亡人数为(11.30±3.99)例,其中缺血性心脏病和脑血管疾病死亡人数分别为(2.75±1.83)和(4.87±2.39)例,单污染物模型显示O_(3-8h)浓度增加10μg/m~3,可致滞后2 d人群循环系统和脑血管疾病死亡风险分别增加0.89%(0.33%～1.46%)和1.48%(0.65%～2.31%)。2015—2018年福州市归因于O_3短期暴露的循环系统和脑血管疾病超额死亡人数分别为118例(95%CI=44～191)和81例(95%CI=36～124)。结论 O_3短期暴露可以增加循环系统疾病和脑血管疾病超额死亡风险。     

华北某城市大气颗粒物浓度对神经系统疾病急救人次的急性影响

目的探讨华北某重污染城市大气PM_(2.5)与PM_(10)浓度与该市居民神经系统疾病急救人次的关系。方法收集该城市2013年1月1日至2015年12月31日的PM_(2.5)与PM_(10)日均浓度、气温和相对湿度,以及每日神经系统疾病急救人数,采用广义相加时间序列模型,控制长期趋势、气象因素、"星期几效应"和节假日效应等混杂因素后,分析大气PM_(2.5)、PM_(10)浓度与每日神经系统疾病急救人次的关系。结果大气中PM_(2.5)(lag 03)与PM_(10)(lag 04)浓度每升高10μg/m~3,该市居民因神经系统疾病急救的人次分别增加0.75%(95%CI 0.34%~1.17%)和0.35%(95%CI 0.05%~0.66%)。结论大气颗粒物污染尤其是PM_(2.5)浓度的升高可能增加了居民神经系统疾病的风险。     

珠海市大气污染物与居民每日死亡相关性的时间序列分析

目的研究珠海市大气污染物的分布特征及其与居民每日死亡数间的相关性。方法收集珠海市2013—2015年大气污染物浓度及同期的气象资料和每日死亡人数,分析大气污染物的分布特征及其与气象因子的相关性,采用时间序列半参数广义相加模型(GAM)研究大气污染物与居民每日死亡数之间的关系。结果珠海市3年内大气PM_(2.5)、PM_(10)、CO、SO_2和NO_2浓度均呈下降趋势,O_3浓度基本保持不变;除O_3外,污染物浓度高峰期基本为12—2月,低峰期为6月。除O_3与平均气温无相关关系外(P0.05),其他污染物与平均气温、相对湿度均呈负相关(P0.01)。NO_2、PM_(10)、PM_(2.5)和SO_2对人群每日总死亡数有明显影响,其中PM_(10)和PM_(2.5)在滞后3 d时效应最大,浓度每升高10μg/m~3,死亡总数分别增加0.89%(95%CI:0.19%~1.60%)和1.60%(95%CI:0.61%~2.60%),同时可引起循环系统疾病死亡分别增加1.38%(95%CI:0.29%~2.49%)和2.27%(95%CI:0.75%~3.81%)。结论珠海市大气污染与居民每日死亡数有一定关联,应引起重视。     

石家庄市PM2.5浓度对居民死亡的急性影响分析

目的 了解石家庄市PM2.5污染特征及其对居民死亡率的影响。方法 收集2013 - 2015年该市逐日大气PM2.5浓度、平均气温、平均相对湿度和居民的死亡数据,利用广义相加模型分析PM2.5日均浓度和居民死亡的关系。结果 研究期间石家庄市日均非意外死亡32人,其中循环系统疾病死亡17人,呼吸系统疾病死亡5人;PM2.5浓度范围为6.3～771.3 μg/m3,平均浓度为118.8 μg/m3。时间序列分析结果表明,该市大气PM2.5浓度每升高10 μg/m3,居民非意外总死亡（lag05）、循环系统疾病死亡（lag05）和呼吸系统疾病死亡（lag1）的风险分别增加0.73%（95%CI:0.42%～1.04%）、1.04%（95%CI:0.64%～1.46%）和0.63%（95%CI:0.07%～1.19%）。结论 石家庄市大气PM2.5浓度的升高可能导致居民非意外总死亡,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡的增加。     

北京市朝阳区大气污染与居民每日死亡关系的时间序列研究

目的探讨北京市朝阳区大气污染物二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、可吸入颗粒物(PM10)与居民每日死亡的相关性。方法 2004年1月—2008年9月的北京市朝阳区呼吸系统疾病、循环系统疾病、内分泌、营养和代谢疾病每日死亡人数数据源于朝阳区疾病预防控制中心,同时收集北京市日均SO2、NO2、PM10浓度和日均气温、相对湿度数据。采用广义相加模型(generalized additive model)分析SO2、NO2以及PM10与每日死亡的关系,并且控制日均气温、相对湿度的影响。结果大气SO2、NO2、PM10浓度每增加10μg/m3,分别导致朝阳区居民上述疾病每日死亡增加0.47%(95%CI:0.03%～0.91%),0.55%(95%CI:-0.02%～1.12%)和0.25%(95%CI:0.08%～0.42%)。结论北京市朝阳区大气SO2、PM10浓度可以对该区居民上述疾病每日死亡造成影响,NO2浓度对居民影响不明显。     

包头市大气污染对居民急救人次影响的时间序列分析

目的评估包头市大气污染浓度对居民急救人次的影响。方法收集2015—2017年包头市逐日气象资料、大气污染物(PM_(2.5)、PM_(10)、CO、SO_2、NO_2、O_3)浓度和人群急救资料,并进行描述性分析。采用基于Quasi-Poisson回归的广义相加模型(GLM),控制长期趋势、气象因素、星期几效应等混杂因素后,研究大气污染物浓度与逐日人群急救人次的关系及其滞后效应(lag1～lag7),计算污染物浓度每升高10μg/m~3时急救人次增加的ER值及95%CI。结果大气污染物对人群每日急救人次有明显影响,且均在滞后当天效应较高,其中SO_2效应值最高,其浓度每升高10μg/m~3时急救人次增加0.864%(95%CI:0.284%～1.447%);其次为NO_2,其浓度每升高10μg/m~3时急救人次增加0.589%(95%CI:0.010%～1.172%);效应最低的为CO,其浓度每升高10μg/m~3时急救人次增加0.019%(95%CI:0.002%～0.035%)。结论包头市大气污染对人群急救人次有一定影响。     

石家庄市大气颗粒物对居民循环系统疾病死亡的寿命损失年影响的研究

目的 探讨石家庄市大气颗粒物(PM₁₀、PM_2.5 )对居民每日循环系统疾病死亡和寿命损失年(YLL)的影响。方法收集石家庄市2018年1月1日—2021年12月31日的每日大气颗粒物、气象资料及循环系统死亡数据,计算每日YLL值,利用广义相加模型评估大气颗粒物对居民每日循环系统疾病死亡和YLL的影响。结果 研究期间,石家庄市PM₁₀、PM_2.5 浓度每升高10μg/m3对每日循环系统疾病死亡的效应最大值分别出现在lag02、lag0,分别为0.37%(95%CI:0.09%～0.64%)、0.61%(95%CI:0.18%～1.04%)。PM₁₀、PM_2.5 每升高10μg/m3,分别导致每日YLL增加1.07年(95%CI:0.06～2.09)、1.73年(95%CI:0.15～3.32)。双污染物模型中,PM10及PM_2.5 均具有独立的健康效应。性别分层结果显示,PM₁₀、PM_2.5...     

北京市大气二氧化氮水平与居民呼吸系统疾病死亡的关系

目的分析大气中主要气态污染物二氧化氮(NO2)急性暴露对北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的影响。方法收集北京市2006—2009年居民每日呼吸系统疾病死亡资料、大气主要污染物(SO2、NO2、PM10)日均浓度资料和气象因素(日均气温、日均相对湿度)资料。采用时间序列的广义相加模型,通过平滑样条函数控制时间趋势、"星期几效应"和气象因素等混杂因素,拟合大气NO2浓度与居民每日呼吸系统疾病死亡人数之间的暴露-反应关系模型。对确定的最优拟合模型进行敏感度检验以检测其稳定性,并进一步建立双污染物模型,以检验NO2对居民每日呼吸系统疾病死亡人数的效应是否受到其他大气污染物的影响。结果 NO2浓度与北京市居民每日呼吸系统疾病死亡人数的关联无统计学意义(P0.05),但与居民每日肺炎死亡人数之间有统计学意义(P0.05)。建立的最优拟合模型稳定。日均NO2浓度每升高10μg/m3,居民每日肺炎死亡人数增加1.46%(95%CI:0.04%~2.90%)。在模型中加入PM10后,NO2对居民每日肺炎死亡的效应有增加,居民每日肺炎死亡人数增幅增加至1.88%(95%CI:0.12%~3.68%)。结论北京市大气中NO2浓度升高可能导致居民每日肺炎死亡人数增加。     

高血压日入院人数与空气污染物浓度相关性研究

目的探讨某地区空气污染物浓度对高血压每日入院人数的影响。方法采用流行病学生态学研究方法,运用半参数广义相加模型,在控制了长期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,探讨空气污染物浓度对高血压日入院人数的影响。结果高血压日入院风险与PM_(2.5)、O_3浓度大致呈现暴露-反应关系,在控制了时间趋势、星期几效应、温度、湿度等因素的影响后,单污染物模型中空气PM_(2.5)浓度(lag 1d)每增加10μg/m~3,高血压日入院人数增加0.7%(95%CI:0.1%~1.3%);每日O_3浓度及滞后1~6d均对高血压日入院人数有影响,差异均有统计学意义(P0.05)。滞后3d O_3效应最强,每增加10μg/m~3,入院人数增加3.5%(95%CI:0.1%~4.1%)。但未显示其他污染物与高血压的日入院人数有关。PM_(2.5)和O_3双污染物模型中,PM_(2.5)、O_3浓度每增加10μg/m~3,高血压日入院人数增加到1.6%(95%CI:1.0%~2.2%)和8.4%(95%CI:3.8%~13.4%)。结论 PM_(2.5)、O_3浓度对高血压日入院人数有影响,且存在滞后效应,应加强空气污染的治理和敏感人群的防护。     

气温热浪与居民心脑血管疾病死亡关系的病例交叉研究

目的 探讨北京市气温热浪(热浪)对当地居民每日心脑血管疾病死亡人数的影响.方法 运用病例交叉设计方法,分析北京市1999年1月1日至2000年6月30日期间热浪对居民每日心脑血管疾病死亡人数的影响,同时研究其对每日急性心肌梗死(AMI)死亡人数的影响.选择死亡发生前第7天作为自身对照,分别计算不同长度的危险期OR值,以最高OR值及其对应的危险期来反映热浪过程对居民心脑血管疾病死亡人数影响的大小、滞后天数及持续时间.结果 研究期间共发生5次热浪.第1次持续9 d,最高气温为38.8℃,平均湿度为46.7%,居民每日心血管疾病死亡、脑血管疾病死亡和AMI死亡的OR值分别为1.384(95%CI:1.128～1,697)、1.776(95%CI:1.456～2.167)和1.276(95%CI:0.905～1.799);第2次热浪持续3 d,最高气温为36.8℃,平均湿度为61.0%,3种死因每日死亡的OR值分别为1.385(95%CI:0.678～2.826)、1.300(95%CI:0.726～2.329)和2.000(95%CI:0.684～5.851);第3次热浪持续7 d,最高气温为41.5℃,平均湿度为58.5%,3种死因每日死亡的OR值分别为2.613(95%CI:2.116～3.228)、2.317(95%CI:1.875～2.863)和3.088(95%CI:2.098～4.546);第4次持续3 d,最高气温为39.6℃,平均湿度为31.9%,3种死因每日死亡的OR值分别为1.333(95%CI:0.724～2.457)、2.429(95%CI:1.007～5.856)和3.333(95%CI:0.917～12.112);第5次热浪持续4d,最高气温为37.4℃,平均湿度为42.0%,3种死因每日死亡OR值分别为2.333(95%CI:1.187～4.588)、1.727(95%CI:0.822～3.630)和1.800(95%CI:0.603～5.371).结论 (1)热浪对居民心脑血管疾病死亡有影响,且存在滞后效应,滞后期为2～4d,其中AMI死亡的滞后期较短,为0～2d;(2)热浪开始当天日最高气温较前一天升温的幅度越大,对居民心脑血管疾病死亡人数影响的滞后期越短,死亡风险越大,对脑血管疾病死亡影响更大;(3)热浪期间日最高气温的波动可以增加居民心脑血管疾病死亡的风险.     

长沙市城区大气PM_(2.5)浓度与居民每日死亡关系研究

[目的]探讨长沙市城区大气污染物PM_(2.5)暴露对居民每日死亡风险的影响。[方法]收集2014年1月1日至2016年12月31日期间长沙市城区每日温度、相对湿度等气象数据,PM_(2.5)、PM_(10)、NO_2、SO_2、CO等大气污染物数据和居民每日死亡数据。采用分布滞后非线性模型,控制时间长期趋势、气象因素、星期几及节假日效应等混杂因素,分析PM_(2.5)单独暴露及其与PM_(10)、NO_2、SO_2、CO等联合暴露当日至滞后14 d时居民每日总死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡的风险。[结果]长沙市城区PM_(2.5)年均质量浓度(以下简称"浓度")为63μg/m3。单污染物模型显示,PM_(2.5)质量浓度上升10μg/m3时,致居民每日总死亡(lag10)和每日心血管疾病死亡(lag1)的风险(RR及其95%CI)分别为1.051 8(1.006 5~1.099 4)和1.086 1(1.005 6~1.173 0),对居民呼吸系统疾病死亡的影响无统计学意义。双污染物模型分析显示,分别引入NO_2、SO_2后,PM_(2.5)致居民每日总死亡的风险增加(RR=1.084 3,95%CI:1.027 8~1.143 9;RR=1.067 9,95%CI:1.015 5~1.123 0),致每日心血管疾病死亡、呼吸系统疾病死亡的风险降低;引入CO后,PM_(2.5)致居民每日总死亡、每日心血管疾病死亡的风险增加,致每日呼吸系统疾病死亡的风险降低。[结论]长沙市城区PM_(2.5)浓度升高可导致居民总死亡的风险增加。     

三明市大气颗粒物浓度与缺血性心脏病死亡的时间序列分析

目的探索大气颗粒物对三明市居民缺血性心脏病死亡的影响,评估健康效应。方法收集2017年1月1日至2018年12月31日三明市居民缺血性心脏病死亡资料和同期大气污染数据PM_(10),采用时间序列的广义相加模型,定量评价大气颗粒物污染与缺血性心脏病死亡的关系。结果 2017年1月1日至2018年12月31日期间,PM_(10)和PM_(2.5)日均浓度分别为(36.84±20.78)和(19.66±14.32)μg/m~3,缺血性心脏病总死亡人数3 020人,日均死亡5.28人。单污染模型分析显示,PM_(10)和PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,缺血性心脏病死亡增加2.93%(95%CI=0.81～5.11)和4.01%(95%CI=1.05～7.05),PM_(10)在3日平均滞后(lag02)效应达到最高(ER=4.73,95%CI=2.04～7.49),PM_(2.5)在2日平均滞后(lag01)效应达到最高(ER=6.10,95%CI=2.61～9.70);双污染模型分析显示,模型纳入PM_(2.5)后,PM_(10)与IHD的关联无统计学意义;控制PM_(10)后,PM_(2.5)与IHD的关联无统计学意义。结论大气颗粒物对缺血性心脏病的影响存在滞后性,缺血性心脏病死亡人数随着大气颗粒物浓度的增加而呈上升趋势。     

成都市PM_(2.5)水平与人群呼吸系统疾病死亡的时间序列研究

目的探讨成都市空气PM_(2.5)对人群呼吸系统疾病死亡的影响。方法收集成都市2013—2015年空气污染物日平均浓度、呼吸系统疾病每日死亡人数及气象因素,采用时间序列的广义相加模型(generalized additive models,GAM),在控制时间的长期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,分析PM_(2.5)浓度对人群呼吸系统疾病死亡的影响。结果单污染物模型中,PM_(2.5)浓度对呼吸系统疾病死亡的效应在滞后1d(lag1)时最大,PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3呼吸系统疾病死亡超额危险度增加0.31%(95%CI:0.10%~0.52%)。多污染物模型中,纳入SO_2、NO_2后,PM_(2.5)浓度对呼吸系统疾病死亡影响消失;纳入O_3后,PM_(2.5)浓度升高对呼吸系统疾病死亡影响有所降低,超额危险度为0.27%(95%CI:0.02%~0.47%)。结论成都市PM_(2.5)浓度升高可能与人群呼吸系统疾病死亡增加有关。