银杏叶提取物对胶质瘤细胞NF-κB表达和NO生成的调控

目的研究银杏叶提取物(EGb761)对C6胶质瘤细胞核转录因子-κB(NF-κB)表达和可诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)生成的影响。方法以脂多糖(LPS)和佛波酯(PMA)诱导体外培养的C6胶质瘤细胞表达可诱导型一氧化氮合酶、产生大量NO,应用激光共聚焦成像系统和NO荧光探针监测细胞内NO浓度变化,逆转录基因扩增技术和蛋白质印迹技术检测EGb761对C6胶质瘤细胞中iNOS基因表达的影响,并探讨这一调控作用的分子机制。结果EGb761能明显降低C6胶质瘤细胞中iNOSmRNA和蛋白的表达、减少NO的生成,抑制IκB-α的降解和阻止p65/RelA进入细胞核。结论EGb761可通过NF-κB信号通路对C6胶质瘤细胞iNOS基因表达和NO的生成进行调控。     

SGPL1在神经胶质瘤组织中的表达及其对细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨SGPL1在神经胶质瘤组织中的表达及其对神经胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:在TCGA及PROGgene在线数据库中分析SGPL1在神经胶质瘤临床肿瘤组织及正常神经组织中的表达差异,并分析其表达与神经胶质瘤预后生存的关系;在神经胶质瘤细胞系U251和U87中分别敲降和过表达SGPL1,通过RT-qPCR和Western blot实验分别检测SGPL1的mRNA和蛋白表达水平;用CCK-8法、细胞克隆形成实验检测SGPL1敲降和过表达后细胞增殖变化;通过流式细胞术和caspase3/7酶活性试剂检测分析细胞凋亡变化,Western blot实验检测caspase3、PARP及CyclinD1等凋亡相关蛋白的表达;ELISA检测细胞内S1P含量;RT-qPCR检测S1PR5的表达水平;RNA-seq分析SGPL1在神经胶质瘤细胞中调控的信号通路;Western blot实验检测SGPL1敲降和过表达后Phospho-p38-MAPK、Phospho-ERK、Phospho-STAT3及Phospho-NF-κB(p65)的表达变化。结果:TCGA及PROGgene在线数据库分析表明SGPL1在神经胶质瘤组织中高表达并与神经胶质瘤患者的预后生存成负相关。在U251中敲降SGPL1后细胞增殖受到抑制,细胞凋亡增加;在U87细胞中过表达SGPL1后能显著促进细胞的增殖能力。SGPL1表达对S1P信号通路无明显影响;RNA-seq结果表明SGPL1在神经胶质瘤细胞内调控细胞增殖死亡信号通路,SGPL1敲降和过表达可影响p38-MAPK、ERK、STAT3及NF-κB(p65)等细胞增殖生长信号的变化。结论:SGPL1在神经胶质瘤组织中高表达并与生存预后负相关。在神经胶质瘤细胞内SGPL1可调控p38-MAPK、ERK、STAT3及NF-κB(p65)等细胞增殖生长信号通路,其表达可影响神经胶质瘤细胞的增殖和凋亡,可能是一个潜在的肿瘤标志物和治疗的分子靶点。     

Rab11通过NF-κB信号通路调控膀胱癌细胞的增殖和侵袭

目的:探讨Rab11调控膀胱癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法:用Western blot方法检测膀胱癌BIU-87、T24、RT4、5637细胞系中Rab11的内源表达量。在BIU-87（Rab11低表达）和T24（Rab11高表达）细胞系中分别转染Rab11过表达质粒和Rab11 siRNA。用荧光素酶报告实验检测转染后细胞内的NF-κB信号通路的活性,通过Western blot技术分析与NF-κB信号通路相关蛋白p-IκB的变化情况。用NF-κB抑制剂Bay 11-7082处理转染Rab11过表达质粒的BIU-87细胞系,通过Western blot检测细胞系中细胞周期相关因子cyclin D1和侵袭相关因子MMP9蛋白的变化。结果:转染Rab11过表达质粒的BIU-87细胞系中NF-κB活性水平提高,p-IκB表达量显著提高;而敲除Rab11后NF-κB活性受到抑制,p-IκB的表达受到抑制,而p-IκB与NF-κB信号通路的活性呈正相关。NF-κB抑制剂Bay 11-7082阻遏了Rab11诱导cyclin D1和MMP9表达上调的过程。结论:Rab11通过NF-κB信号通路调控膀胱癌细胞的增殖和侵袭。     

EGB761对U87胶质瘤细胞的促凋亡作用

目的:研究银杏叶提取物EGB761对U87胶质瘤细胞的促凋亡作用。方法:EGB761干预U87胶质瘤细胞后,CCK-8观察50、100和200mg/L不同浓度EGB761作用下U87细胞的增殖状况,流式细胞仪分析用AnnexinV-FITC和PI双染检测不同浓度EGB761对U87胶质瘤细胞凋亡的影响。结果:EGB761可抑制U87胶质瘤细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性反应;EGB761 100mg/L、200mg/L干预U87胶质瘤细胞后,流式细胞仪检测显示细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。结论:EGB761可诱导U87胶质瘤细胞凋亡。     

NF-κB抑制剂QNZ对人胶质瘤细胞生物学功能的影响

目的:探究NF-κB抑制剂QNZ对人胶质瘤细胞系U251生物学功能的影响。方法:胶质瘤U251细胞中加入QNZ处理,用CCK8法、Transwell实验、流式细胞术和Western blot检测细胞增殖、侵袭、凋亡以及Caspase-3的表达。结果:QNZ处理后绘制出生长曲线,发现胶质瘤细胞增殖受到抑制。QNZ降低U251细胞的侵袭性。不同浓度QNZ处理后,U251细胞凋亡增加,与QNZ浓度有相关性。QNZ处理后细胞周期被阻滞于G2期。结论:QNZ抑制胶质瘤细胞U251的增殖和细胞侵袭力,促进凋亡并阻滞细胞周期进展,为胶质瘤治疗提供新的思路。     

全反式维甲酸抑制U87细胞血管生成拟态的机制研究北大核心CSCD

目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)抑制U87胶质瘤细胞血管生成拟态(VM)的机制。方法通过在细胞培养液中加入不同浓度的ATRA作用于U87细胞,利用三维培养及管道计数实验、侵袭小室实验、Western blot、明胶酶谱等方法,比较组间U87细胞的VM形成能力、细胞侵袭能力、NF-κB蛋白磷酸化程度、MMP-2活性的差别。结果随着培养液中ATRA浓度逐渐增高,U87细胞形成VM的能力、细胞侵袭力、NF-κB蛋白磷酸化程度及MMP-2活性均逐渐减弱。结论ATRA的下游信号通路NF-κB受到抑制导致MMP-2活性下降,从而使细胞侵袭力下降,这可能是ATRA抑制U87细胞VM形成的内在机制之一。     

KIF20A对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡及细胞周期分布的影响

目的:研究KIF20A对胶质瘤U87细胞系增殖、侵袭、迁移、凋亡及细胞周期分布的影响。方法:利用 RNA干扰技术下调胶质瘤细胞系 U87中 KIF20A 的表达。RT-qPCR 和 Western blot 分别检测 KIF20A 在mRNA 和蛋白水平上的表达。CCK-8 实验检测 U87细胞增殖能力的变化,Transwell 实验检测U87细胞迁移及侵袭能力的变化,流式细胞术检测 U87细胞凋亡及细胞周期的变化。结果:RT-qPCR和Western blot 结果显示 siRNA-KIF20A显著下调 KIF20A 的表达,CCK-8和Transwell 实验显示下调 KIF20A 的表达显著抑制了U87细胞的增殖、迁移及侵袭能力,流式细胞术结果显示下调 KIF20A 的表达显著促进了U87细胞的凋亡,诱导细胞周期阻滞在G0/G1期。结论:下调KIF20A的表达抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移及侵袭,促进胶质母细胞瘤细胞的凋亡并诱导细胞周期G0/G1期阻滞。     

银杏叶提取物EGb761通过caspase-3抑制TNF-α诱导HeLa细胞凋亡

目的探讨caspase-3的活化在银杏叶提取物EGb761对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导HeLa细胞凋亡中的影响.方法采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测caspase-3 p20活性片段,Caspase-3 Colorimetric Assay试剂盒测定caspase-3活性.结果流式细胞术分析结果显示,EGb761在10～40 mg/L终浓度范围内对重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)诱导的HeLa细胞凋亡均有显著的抑制作用(P＜0.01),呈剂量依赖关系;Western blot检测显示,rhTNF-α诱导的HeLa细胞caspase-3 p20活性片段水平增高,能被不同剂量EGb761(10～40 mg/L)明显抑制,且随EGb761浓度增加抑制效果增强;caspase-3活性测定结果显示,EGb761对rhTNF-α诱导的caspase-3活化有显著的抑制作用,且随剂量增加抑制作用增强.结论结果提示,EGb761抑制TNF-α诱导的HeLa细胞凋亡可能与其抑制caspase-3活化有关.     

槐定碱对神经胶质瘤U87细胞增殖、侵袭及相关信号通路的影响

目的:探讨槐定碱对神经胶质瘤U87细胞增殖和侵袭的抑制作用以及U87细胞DNA拓扑异构酶Ⅰ(DNA TOP Ⅰ)、EGFR-酪氨酸激酶(EGFR-TK)、基质金属蛋白酶2(MMP2)和氨肽酶N(APN)活性的影响.方法:将不同浓度槐定碱加入到神经胶质瘤U87细胞株中,利用MTT法测定槐定碱对U87细胞和人脑正常星型胶质HEB细胞生长的抑制作用,酶标仪法检测槐定碱对细胞凋亡蛋白caspase-3活性,采用Transwell小室法分析U87细胞的侵袭能力;采用非放射性NF-κB EMSA试剂盒测定U87细胞中NF-κB表达.结果:随着槐定碱浓度的增加(5、10、25、50、100μmol/L),神经胶质瘤U87细胞生长抑制率不断的增加,但HEB细胞的生长并未受到明显的抑制[(11.23±1.18)％ vs (2.43 ±0.29)％、(22.48±3.21)％ vs (3.65±0.42)％、(43.21 ±4.09)％ vs (4.03±0.55)％、(57.31±5.09)％vs (5.21 ±0.43)％、(77.98±6.98)％ vs (7.22±0.78)％,均P＜O.05];与空白组比较,槐定碱存在下的U87细胞侵袭能力明显降低[(87.43±7.33)％、(65.12±6.16)％、(50.63±4.56)％、(35.32±4.04)％、(23.46±2.32)％ vs(120.32 ±9.32),均P＜0.05].槐定碱对DNA TOP Ⅰ、EGFR-TK、APN和MMP-2的半抑制率IC50分别为(22.43 ±2.21)、(31.25 ±3.09)、(6.32±0.32)和(8.23±0.63) μmol/L,但U87细胞中凋亡蛋白caspase-3活性呈增强趋势;槐定碱能够下调NF-κB信号的表达.结论:低毒性的槐定碱可能通过降低DNA TOP Ⅰ、EGFR-TK、APN和MMP-2活性,并下凋NF-κB信号通路和激活凋亡caspase-3酶联反应的方式,对神经胶质瘤U87细胞的侵袭、增殖和信号通路产生抑制作用.     

bFGF和celecoxib对胃癌BGC-823细胞株生长的影响及其机制

目的：探讨bFGF和celecoxib对人胃癌BGC-823细胞增殖及凋亡的作用及对COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达的影响.方法：bFGF和celecoxib作用于BGC-823人胃癌细胞后，MTT比色法测定细胞的增殖，使用流式细胞仪检测细胞凋亡率，荧光显微镜观察细胞凋亡形态，应用Western印迹分析法检测COX-2、NF-κB和VEGF蛋白的表达.结果：25ng/ml bFGF对BGC-823细胞有促增殖作用，能增强COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达，呈时间依赖性（P＜0.01）.不同浓度的celecoxib对BGC-823人胃癌细胞均有增殖抑制作用，并能促进细胞凋亡，使COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达明显减弱，呈浓度依赖性（P＜0.01）.结论：bFGF对BGC-823细胞具有促进增殖和COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达的作用.celecoxib对BGC-823细胞具有促进凋亡和抑制COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达的作用.COX-2、NF-κB、VEGF之间具有相关性（r分别为0.852、0.908、0.930，P＜0.01）.     

雷公藤红素对U937细胞Notch 1、NF-κB信号蛋白通路的调控作用

背景与目的:白血病是高度依赖NF-κB的恶性肿瘤,NF-κB与肿瘤的发生和转移以及肿瘤细胞的增殖、凋亡、耐药相关,现已证实NF-κB家族是Notch信号通路的一个靶基因。本研究探讨雷公藤红素对白血病U937细胞凋亡和细胞中Notch1、NF-κB表达水平的影响。方法:以不同浓度雷公藤红素(0.25～16.0μmol/L)分别作用于U937细胞12～60h,MTT法检测细胞增殖活性,透射电子显微镜、流式细胞术观察雷公藤红素对U937细胞凋亡的影响,Western blot、RT-PCR法分别检测雷公藤红素对U937细胞内Notch1通路蛋白、基因表达水平的调控作用,激光共聚焦显微技术检测细胞凋亡时NF-κB的核浆分布变化。结果:雷公藤红素能明显抑制U937细胞增殖,具有浓度依赖和时间依赖性。此外,雷公藤红素以浓度依赖性方式诱导U937细胞凋亡,并伴随明显的凋亡细胞形态学改变,而雷公藤红素的凋亡诱导效应可能与其将细胞阻滞于G0/G1期有关。雷公藤红素对Notch1通路蛋白及基因表达水平均有不同程度的抑制作用,该抑制作用呈明显的量效关系。NF-κB在胞核表达减少,胞浆表达增多。与对照组相比差异具有统计学意义(P0.05)。结论:雷公藤红素明显抑制U937细胞的增殖,并诱导其凋亡,其抗白血病效应可能与下调Notch1信号通路以及NF-κB蛋白表达有关。     

沉默BRG1基因对人胶质瘤细胞增殖的影响及其机制北大核心CSCD

目的探讨小干扰RNA(siRNA)沉默胶质瘤细胞BRG1基因表达对其增殖的影响及其机制。方法化学合成BRG1 siRNA,脂质体介导转染胶质瘤U251和U87细胞。CCK-8细胞增殖实验检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期变化,Western blot检测BRG1、cyclin家族、CDK抑制剂蛋白表达水平。结果转染BRG1 siRNA可以有效减少胶质瘤U251和U87细胞BRG1表达,细胞增殖下降,G1期细胞增加。BRG1沉默后cyclin D1和cyclin B1表达降低,CDK抑制剂p21和p27没有明显变化。结论沉默胶质瘤细胞BRG1表达影响细胞周期蛋白使细胞停滞在G1期,最终抑制胶质瘤细胞增殖。     

尼美舒利舒林酸对人胃癌细胞NF-κB iNOS表达的抑制作用

目的:观察尼美舒利、舒林酸对人胃癌SGC-7901细胞NF-κB、iNOS表达的影响,初步探讨其在NSAIDs抗肿瘤作用中的意义.方法:对人胃癌SGC-7901细胞进行细胞培养,采用免疫组织化学Power visionTM两步法、westem blot方法检测不同浓度尼美舒利、舒林酸作用后细胞NF-κB、iNOS表达情况;同时生化方法检测细胞内TNOS、iNOS、NO含量的改变.结果:与阴性对照组相比,药物干预48h后尼美舒利100、200μmol/L组,舒林酸0.6、1.2mmol/L组人胃癌SGC-7901细胞NF-κB、iNOS蛋白表达率及细胞内TNOS、iNOS、NO含量明显降低(P＜0.05),并且iNOS,NF-κB之间呈正相关性(P＜0.05).结论:尼美舒利、舒林酸可以通过抑制人胃癌细胞NF-κB、iNOS的蛋白表达而发挥抗肿瘤作用.抑制iNOS的表达对NF-κB的抑制作用有关.     

新型 CDK7抑制剂对人胶质瘤细胞生物学功能的影响

目的：探究新型 CDK7抑制剂 THZ1对人胶质瘤细胞系 U87及 U251增殖、凋亡、侵袭能力的影响及细胞周期的阻滞作用。方法：将 U87及 U251细胞分成对照组及实验组,实验组加入不同浓度的 THZ1处理后,以 CCK －8法及平板克隆形成试验分析细胞增殖;Transwell 侵袭试验观测各组侵袭能力的变化;流式细胞仪检测各组细胞周期分布及凋亡情况;Western blot 实验检测凋亡相关蛋白 Caspase －3的表达量。结果：THZ1抑制 U87及 U251的增殖,根据实验结果用 SPSS 20．0分析出72小时药物 IC50,U87细胞为83．1nmol／L、U251细胞为13．7nmol／L。平板克隆形成试验结果显示低浓度药物即可明显抑制克隆形成。THZ1降低U87细胞的侵袭性。THZ1促进 U251细胞凋亡,Caspase －3表达增加。THZ1阻滞 U87及 U251细胞周期进展,G2期细胞显著增加。结论：THZ1能够抑制胶质瘤细胞 U87及 U251的增殖,促进凋亡,抑制侵袭,并阻滞细胞周期进展。     

NF-κB信号转导通路对神经胶质瘤生物学特性的影响及机制

核转录因子-κB（NF-κB）信号转导通路广泛存在于真核生物中,参与胚胎发育、炎症、免疫以及肿瘤的发生发展等多种生物进程。NF-κB 信号转导通路的异常激活与神经胶质瘤的生物学特性改变密切相关。研究 NF-κB 信号转导通路与胶质瘤增殖、侵袭、凋亡和血管新生的关系,将为神经胶质瘤的治疗提供新的思路和靶点。     

二甲双胍对神经胶质瘤生长的抑制作用及其机制研究

目的:探讨二甲双胍对神经胶质瘤细胞生物学活性的影响及其作用机制。方法:以0、5、10、20mmol/L四种浓度的二甲双胍分别对人胶质细胞瘤细胞系U251和T98G进行体外干预,MTT法检测其对细胞增殖的影响;Transwell法检测其对细胞侵袭性的影响;Annexin V/双染法检测其对细胞凋亡的影响;Western blotting检测AMP活化蛋白(AMP-activated protein kinase,AMPK)信号通路相关蛋白的表达水平。结果:二甲双胍可显著抑制神经胶质瘤细胞的增殖,促进细胞的凋亡,而对细胞的侵袭影响不大;Western blot结果表明二甲双胍可增强细胞内AMPK、p38 MAPK的磷酸化蛋白表达水平,同时特异性的p38 MAPK通路阻断剂可抑制二甲双胍的促细胞凋亡作用。结论:二甲双胍可能通过激活神经胶质瘤细胞内的AMPK信号传导通路促进肿瘤细胞的凋亡,以期对临床预防及治疗神经胶质瘤提供理论依据。     

普奈洛尔对胃癌放疗敏感性影响及其机制的实验研究

目的:从体内实验探究普萘洛尔对胃癌放疗敏感性的作用。方法:使用胃癌细胞株SGC-7901和BALA/C-nunu裸鼠皮下移植瘤模型,利用β受体阻滞剂干预裸鼠,通过测量胃癌移植瘤重量和体积判断肿瘤生长情况,通过免疫组织化学法和Western blot法研究NF-κB、EGFR、COX-2和VEGF的表达。结果:在裸鼠体内实验发现,在放疗前给予普奈洛尔可以明显减小移植瘤的体积及重量,起到抑制肿瘤生长和促进肿瘤凋亡的作用。通过免疫组织化学染色和Western blot发现放疗前使用普奈洛尔较单独使用放射治疗,可以降低细胞及组织NF-κB表达,并下调其下游相关分子VEGF、EGFR和COX-2的表达,从而抑制胃癌细胞的增殖及抑制其侵袭转移的能力。而在单独使用相同剂量普奈洛尔进行干预未见上述变化。结论:通过β受体阻滞剂普奈洛尔可以加强细胞和组织对放射治疗的敏感性,从而阻断NF-κB表达,下调核转录因子下游相关分子VEGF、EGFR和COX-2的表达,抑制胃癌细胞的增殖及抑制其侵袭转移的能力。提示β受体阻滞剂可作为胃癌的放疗增敏剂,有抗增殖、促凋亡、抑制侵袭和转移能力,为提高胃癌放疗效果提供基础,为探索新的放疗增敏剂提供理论依据。     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌BGC823细胞凋亡

[目的]观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）诱导人胃癌BGC823细胞凋亡的生物学效应及分子机制。[方法]通过MTT法检测EGCG对BGC823细胞生长的影响;用形态学观察、流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳研究EGCG诱导BGC823细胞凋亡。West-ern blot法检测EGCG处理后BGC823细胞NF-κB（p65）、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达。[结果]EGCG显著性抑制BGC823细胞的生长,呈浓度依赖性。EGCG处理后,光镜下细胞呈典型的凋亡形态学改变;流式细胞术分析表明不同浓度EGCG处理48h后,亚G1期细胞逐渐增加;EGCG（80μg/ml）作用48、72h后,DNA凝胶电泳出现典型梯形条带;Western blot表明EGCG处理48h后,NF-κB（p65）和Bcl-2蛋白表达下调,Bax和Caspase-3蛋白表达升高。[结论]EGCG具有诱导人胃癌BGC823细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制NF-κB活化,导致Bax/Bcl-2比值上调,促进Caspase-3活化有关。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人骨髓瘤U266细胞生长的影响及其可能机制

目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)MS-275对人骨髓瘤细胞U266的凋亡抑制基因生存素(survivin)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 台盼蓝拒染法观察MS-275对细胞活力的影响;瑞氏-姬姆萨染色观察细胞形态学变化;流式细胞仪分析细胞周期;Western blot检测survivin、p21、细胞周期依赖激酶4(CDK4)和NF-κB的抑制蛋白(IKB-α)等的表达,以及凋亡信号通路中caspase-3活化及蛋白聚ADP核糖聚合酶(PARP)裂解情况.结果 MS-275抑制U266细胞增殖,阻断细胞周期于G0/G1期,呈时间-剂量依赖性.MS-275作用U266细胞48 h的IC50为1.39μmol/L.2 μmol/L MS-275作用U266细胞24 h后,G0/G1期细胞所占比例为(64.57±4.09)%;作用36 h后,G0/G1期细胞所占比例为(87.20±2.83)%;瑞氏-姬姆萨染色显示,U266细胞形态发生明显变化.Western blot检测表明,MS-275作用U266细胞后,survivin和CDK4表达下降,p21表达增加,IκB-α磷酸化水平受到明显抑制,caspase-3被裂解活化,其底物蛋白PARP发生剪切,细胞发生凋亡.结论 MS-275可诱导人骨髓瘤细胞系U266凋亡,NF-κB信号通路阻断是凋亡发生的机制之一.     

银杏叶提取物EGb761对TNF-α诱导HeLa细胞凋亡的影响

目的　初步研究银杏叶提取物EGb761对重组人肿瘤坏死因子- α(rhTNF- α)诱导HeLa细胞凋亡的影响。方法　采用MTT法观察EGb761对HeLa细胞生长的影响;细胞凋亡实验分5组,即空白对照组,rhTNF -α对照组(10 0 μg/L ) ,EGb761低浓度组[rhTNF- α(10 0 μg/L) +EGb761(10mg/L) ] ,EGb761中浓度组[rhTNF -α(10 0 μg/L ) +EGb761(2 0mg/L ) ] ,EGb761高浓度组[rhTNF -α(10 0 μg/L) +EGb761(4 0mg/L) ] ,采用流式细胞术和Hoechst3 3 2 5 8荧光染色检测凋亡。结果　EGb761在5 .0～80 .0mg/L终浓度范围内对HeLa细胞生长无明显影响;流式细胞术测定各组亚倍体细胞峰积分百分率(% )为:空白对照组(5 .3 5±2 .2 ) ,rhTNF- α对照组(3 7.8±6.1) ,EGb761低浓度组(19.2±3 .4) ,EGb761中浓度组(16.5±5 .7)和EGb761高浓度组(11.3±3 .9) ;荧光染色检测各组凋亡百分率(% ) :对照组(4 .2 3±2 .0 )、rhTNF α对照组(2 7.8±4.3 )、EGb761低浓度组(14 .9±3 .4)、EGb761中浓度组(12 .1±3 .7)和EGb761高浓度组(9.61±2 .3 ) ;结果显示,EGb761在10～40mg/L终浓度范围内对rhTNF α诱导的HeLa细胞凋亡均有显著的抑制作用(P <0 .0 1) ,且呈剂量依赖关系。结论　EGb761能有效抑制rhTNF- α诱导的HeLa细胞凋亡。