邻甲氧基肉桂酸抗衰老活性及机制研究

目的 基于秀丽隐杆线虫（以下简称线虫）模型研究邻甲氧基肉桂酸（OMA）体内抗衰老活性及机制。方法 研究OMA对野生型线虫体长、头部摆动频率、脂褐素含量、抗氧化应激能力的影响,评价其体内抗衰老活性;利用线虫转基因株系TJ356和CF1553模型,通过衰变加速因子-16（DAF-16）核转位实验、超氧化物歧化酶-3（SOD-3）融合绿色荧光蛋白（GFP）荧光检测实验探究OMA抗衰老作用的分子信号通路。结果 与对照组比较,OMA可以抑制线虫的体长（P<0.001）、降低其头部摆动频率、减缓线虫体内脂褐素沉积（P<0.001）、提高线虫在氧化应激条件下的寿命（P<0.05）;同时能激活DAF-16转录因子,促进线虫DAF-16核转位,上调线虫体内SOD-3蛋白表达水平（P<0.001）。结论 OMA具有良好的抗衰老活性,其作用机制可能与胰岛素/胰岛素样生长因子-1（IIS）信号通路有关,通过增强DAF-16活性并上调其下游SOD-3蛋白的表达发挥抗衰老作用。     

人参皂苷Ro延长秀丽隐杆线虫的寿命并增强氧化应激抵抗力＊

目的 以秀丽隐杆线虫（（Caenorhabditis elegans，C. elegans），下文简称线虫）及其突变株为生物模型，研究人参皂苷Ro（Ginsenoside-Ro，G-Ro）对健康寿命的影响及抗氧化作用。方法 实验设空白对照组、不同剂量G-Ro（5、10、20 μmol·L^-1）药物组、阳性药物对照组（40 μmol·L^-1二甲双胍），研究G-Ro对线虫寿命、脂褐素荧光的影响。另外，在上述基础上利用10 mmol·L^-1百草枯（Paraquat，PQ）建立氧化损伤模型，探究G-Ro对线虫氧化应激状态下寿命及活性氧自由基（Reactive oxygen species，ROS）的影响。利用绿色荧光蛋白标记的DAF-16：：GFP、SOD-3：：GFP线虫及突变株daf-16（mu86）分析G-Ro对DAF-16及SOD-3的调节作用。结果 与空白对照组相比，20μmol·L^-1 G-Ro延长了线虫寿命（***P<0.001）；在氧化应激模型中，延长线虫寿命（^#P<0.05）；降低脂褐素荧光水平（11.70%）。20 μmol·L^-1 G-Ro降低线虫内源性ROS（11.92%，*P<0.05），降低氧化应激后升高的ROS（79.67%，*P<0.001）。与空白对照组相比，20 μmol·L^-1 G-Ro提高叉头转录因子（Fork head box O，FOXO）同系物DAF-16去磷酸化入核率（51.00%）；增强SOD-3荧光强度（19.85%，***P <0.001）。在正常及氧化应激状态下，G-Ro对突变体daf-16（mu86）寿命的影响均无统计学意义。结论 在正常及氧化应激状态下G-Ro延长线虫寿命的作用，可能与其上调SOD-3，清除累积的ROS相关。DAF-16的转录活性可能介导G-Ro效应。     

异槲皮苷对β-淀粉样蛋白诱导毒性的阿尔茨海默病转基因秀丽隐杆线虫模型的神经保护作用

目的 探究探讨异槲皮苷对β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导毒性的转基因CL4176秀丽隐杆线虫（以下简称线虫）的神经保护作用及其作用机制。方法 以转基因线虫CL4176为模型，在显微镜下考察异槲皮苷对线虫瘫痪情况、寿命、运动能力、吞咽频率、活性氧（ROS）水平、抗氧化酶活力等指标的影响。采用实时荧光定量技术测定异槲皮苷作用后线虫Aβ沉积及胰岛素信号途径相关基因表达情况。结果 异槲皮苷能够显著降低痴呆模型线虫瘫痪率（P<0.05），可延长模型线虫寿命，提高其运动能力，能够显著提高模型线虫体内超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活力（P<0.05），显著降低其体内ROS和丙二醛水平（P<0.05），同时显著下调Aβ mRNA表达量，上调DAF-16、SKN-1、SOD-3、GST-4、CTL-3、HSF-1 mRNA表达量。结论 异槲皮苷能够显著延缓线虫衰老、降低瘫痪率和抑制Aβ沉积，可能与调控胰岛素/胰岛素样生长因子1信号通路上的基因表达有关。     

茯苓多糖在秀丽隐杆线虫中的抗氧化和抗衰老作用及其作用机制

目的 分析茯苓多糖成分对秀丽隐杆线虫体内抗氧化和抗衰老作用的影响,并阐明其潜在机制。方法 将L4期线虫随机分为低、中、高剂量（10、20、40 μg/mL）的茯苓多糖组和空白组进行培养;采用百草枯抗氧化实验、寿命实验、脂褐素测定实验、应激实验（紫外/高温）、生理功能实验（吞咽频率/摆动次数/产卵量）探究茯苓多糖对野生型秀丽隐杆线虫抗氧化和抗衰老作用;将突变体线虫分为茯苓多糖组（40 μg/mL）和空白组,采用应激实验、寿命实验、线虫BZIP结构域蛋白1（protein skinhead-1,skn-1）绿色荧光蛋白的细胞定位检测、qRT-PCR实验、活性氧（reactive oxygen species,ROS）检测探究茯苓多糖的抗衰老的作用机制。结果 茯苓多糖显著延长线虫的寿命,减少脂褐素的产生,增强对紫外线和热胁迫的抵抗力,提高咽部泵血频率和运动能力,显示出显著的抗衰老生物活性。茯苓多糖的抗衰老作用是通过skn-1信号通路介导的,而不依赖于胰岛素样受体β亚基（insulin-like receptor subunit beta,daf-2）和神经元乙酰胆碱受体亚基eat-2（neuronal acetylcholine receptor subunit eat-2,eat-2）信号通路。茯苓多糖增加了线虫中skn-1转录因子的核定位,上调了下游抗氧化基因谷胱甘肽S-转移酶4（glutathione S-transferase 4,gst-4）和gst-7的转录水平,并显著降低了细胞内ROS水平。然而,在skn-1突变体蠕虫中未观察到这些效应。结论 茯苓多糖在秀丽隐杆线虫中表现出抗氧化和抗衰老的作用,其机制涉及调控skn-1转录因子及其下游抗氧化基因,最终降低ROS水平,增强机体的抗氧化应激能力。     

黑柳树皮化学成分及其抑制脂肪生成活性研究

目的 研究黑柳Salix nigra树皮的化学成分,并对部分化合物进行抑制脂肪生成活性研究。方法 采用多种色谱分离技术进行分离和纯化,并运用核磁共振波谱技术鉴定其结构。以秀丽隐杆线虫Caenorhabditis elegans为实验模型,利用油红O和苏丹黑B染色,研究从黑柳树皮中分离到的部分化合物对秀丽隐杆线虫脂肪生成的影响。结果 从黑柳树皮甲醇提取物的正丁醇萃取部位中共分离得到12个化合物,分别鉴定为柳皮苷（1）、特里杨苷（2）、7-水杨酰-2''-苯甲酰水杨苷（3）、cochinchiside A（4）、2''-苯甲酰水杨苷（5）、胡萝卜苷（6）、rosin（7）、水杨苷（8）、chalcononaringenin-2''-O-β-D-glucopyranoside（9）、3,4-二羟基苯甲酸（10）、苯甲酸（11）和水杨酸（12）。其中化合物1、2、5和9能够显著抑制秀丽隐杆线虫脂肪生成。结论 12个化合物均为首次从黑柳中分离得到。化合物5对秀丽隐杆线虫脂肪生成的抑制作用最强。     

基于秀丽隐杆线虫痴呆模型的络塞维抗阿尔茨海默病药效研究

目的 基于秀丽隐杆线虫（以下简称线虫）痴呆模型,探究络塞维抗阿尔茨海默病（AD）的作用及可能机制。方法 以转基因线虫CL4176为模型,在显微镜下考察络塞维对线虫瘫痪情况、寿命、运动能力、吞咽频率、活性氧（ROS）水平、抗氧化酶活力等指标的影响。结果 络塞维能够显著降低痴呆模型线虫瘫痪率（P<0.05）,延长其寿命,增强其运动能力,显著提高其体内超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活力（P<0.05）,显著降低其体内ROS水平和丙二醛含量（P<0.05）。络塞维对模型线虫的吞咽频率没有影响。结论 基于线虫痴呆模型,络塞维有抗阿尔茨海默病的作用,机制可能与改善氧化应激有关。     

马鹿角对秀丽隐杆线虫衰老的影响及抗氧化机制研究

目的:探究马鹿角水提物对秀丽隐杆线虫衰老的影响及可能的抗氧化作用机制。方法:将秀丽隐杆线虫随机分为正常对照组和鹿角水提物1 mg/ml组。观察马鹿角水提物处理后野生型线虫(N2)和突变体线虫(eat-2、daf-2、clk-1)氧化应激条件下存活时间以及野生型线虫(N2)的运动能力、生殖能力和寿命,通过qPCR测定相关抗氧化基因的表达水平。结果:与空白对照组比较,马鹿角水提物1 mg/ml组线虫(N2、eat-2、daf-2)氧化应激条件下的存活时间明显延长(P0.05或P0.01),野生型线虫(N2)的运动能力和生殖能力明显提高(P0.05),但线粒体信号通路突变体线虫clk-1氧化应激条件下的存活时间和寿命无显著差异(P0.01),N2线虫基因gst-4、gst-7、sod-3和hsp16.2表达水平显著增高(P0.01)。结论:马鹿角水提物具有显著的体内抗氧化生物活性,能够延缓线虫衰老,其作用机理可能为通过激活线粒体信号通路,上调相关抗氧化基因表达水平,增强线虫抗氧化应激能力,延缓线虫衰老。     

三七醇提物对秀丽隐杆线虫的降脂作用＊

目的 研究三七醇提物降低秀丽隐杆线虫脂肪沉积的作用以及可能的分子机制。方法 本研究采用秀丽隐杆线虫为模式生物，三七醇提物以不同剂量给药后，观察对线虫的寿命、生殖和抗逆性的影响；采用油红O染色法，观察了线虫体内脂肪沉积的变化；同时,检测了线虫体内的甘油三酯含量和脂肪代谢相关的基因acs-2、pod-2、fat-5的表达水平。结果 与对照组比较：三七醇提物不同给药剂量组均能延长线虫的寿命，增强抗逆性，且高剂量组更为显著（P < 0.01）；对线虫生殖能力没有影响；油红O染色结果显示，三七醇提物可显著降低线虫肠道脂肪沉积（P < 0.01）；三七醇提物高剂量组还能显著降低甘油三酯的含量（P < 0.05），并影响与脂肪代谢相关基因表达水平，其中acs-2 mRNA被上调，pod-2、fat-5mRNA被下调（P < 0.05）。结论 三七醇提物在不影响线虫生命特征的前提下，可减少线虫体内脂肪沉积，对甘油三酯水平及脂肪代谢相关的基因表达水平有调控作用。     

肉苁蓉延缓衰老功能因子及作用机制研究

目的 基于网络药理学及模式生物秀丽隐杆线虫（以下简称线虫）体内实验探究药食同源物质肉苁蓉延缓衰老的功能因子与作用机制,为其合理开发利用提供实验依据。方法 选取肉苁蓉中主要活性成分为研究对象,运用中药系统药理数据库和分析平台（TCMSP）、SwissTargetPrediction、GeneCards、OMIM等数据库预测肉苁蓉发挥功效的潜在靶点,将其输入到STRING网络分析平台,获得活性成分与疾病靶点的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,从而筛选出核心靶点,并借助京都基因与基因组百科全书（KEGG）平台对作用通路进行预测分析,通过Cytoscape软件构建药物-活性成分-靶点-通路网络。将线虫分为对照组及不同质量浓度给药组,采用直接观察法测定线虫寿命、繁殖能力、运动能力;采用试剂盒方法测定线虫体内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）的含量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）测定与寿命及应激能力改变相关的基因表达。结果 筛选得到的肉苁蓉潜在功能因子可作用于75个衰老相关靶点,经拓扑学分析筛选出热休克蛋白90α（HSP90AA1）、雌激素受体α（ESR1）、GTP酶（HRAS）、凝血酶原（F2）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、己糖激酶-2（HK2）、蔗糖异麦芽糖酶（SI）、麦芽糖酶-葡糖淀粉酶（MGAM）8个核心靶点,KEGG分析显示肉苁蓉可干预雌激素信号通路、癌症信号通路、促性腺激素释放素信号通路和胰岛素信号通路等27条通路,发挥延缓衰老作用。肉苁蓉能够明显延长线虫的平均寿命,提高线虫的抗氧化应激能力,增强SOD、CAT和GSH-Px的活性,降低ROS和MDA含量,下调胰岛素受体样基因daf-2及age-1表达水平,上调daf-16及其下游靶基因（sod-3、mtl-1、gst-4、ctl-1和ctl-2）表达水平,同时激活skn-1及热休克相关基因（hsf-1、hsp-16.1和hsp-16.2）的表达。结论 基于网络药理学阐释了肉苁蓉延缓衰老可能的作用机制,进一步实验证明了肉苁蓉可以延长线虫的寿命、增强线虫抵抗环境应激能力,其作用机制可能与抑制胰岛素信号通路并激活daf-16下游转录因子及热休克相关基因,从而提高线虫抗氧化应激能力有关。     

六味地黄丸对秀丽隐杆线虫AD模型线粒体损伤的保护作用

目的 探讨六味地黄丸提取物对秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）阿尔茨海默病（AD）模型线粒体损伤的保护作用。方法 使用转染人源β淀粉样蛋白（Aβ）_1-42基因的秀丽隐杆线虫为AD模型，实验设空白组、模型组、二甲双胍组（50 mmol·L^-1）及六味地黄丸低、中、高剂量组（1.04、2.08、4.16 g·kg^-1）。行为学方法观察线虫5-羟色胺（5-HT）的敏感性，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线虫体内Aβ表达，腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）试剂盒检测线虫体内总ATP含量，线粒体膜电位检测试剂盒法（JC-1法）检测线粒体膜电位，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Aβ表达基因（Amy-1），超氧化物歧化酶-1（SOD-1）、线粒体转录因子A同源高迁移率族蛋白-5（HMG-5）、线粒体动力相关蛋白1（DRP1）、线粒体分裂蛋白1（FIS1）mRNA的表达。结果 六味地黄丸提取物能够降低AD模型线虫对外源5-HT的超敏感性（P<0.05），延缓AD模型线虫神经元中由于Aβ过度表达所引起的对外源性5-HT超敏感性的AD样病理特征；与空白组比较，模型组Aβ蛋白和Amy-1 mRNA的表达升高（P<0.01），SOD-1与HMG-5 mRNA表达下降（P<0.01），DRP1与FIS1 mRNA表达升高（P<0.01），线粒体膜电位水平下降（P<0.05），ATP含量下降（P<0.01）；与模型组比较，二甲双胍组、六味地黄丸中、高剂量组Aβ蛋白和Amy-1 mRNA的表达明显降低（P<0.05，P<0.01），SOD-1与HMG-5 mRNA表达显著升高（P<0.01），DRP1 mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01），FIS1 mRNA表达降低（P<0.01），线粒体膜电位水平升高（P<0.01），ATP含量升高（P<0.05，P<0.01）。结论 六味地黄丸提取物可能通过增强线粒体抗氧化能力，保护线粒体DNA，减少线粒体分裂碎片化，修复受损的线粒体，回调线粒体膜电位，恢复神经元ATP水平，减轻Aβ沉积导致的神经元损伤。     

Lifespan extension by n-butanol extract from seed of Platycladus orientalis in Caenorhabditis elegans

Aim of the study

As a traditional Chinese medicine, seed of Platycladus orientalis(Linnaeus) Franco has been extensively used as a tonic and sedative remedy. The present study was conducted to investigate whether lifespan was extended and the mechanisms of n-butanol extract from seed of Platycladus orientalis (BSPO) in Caenorhabditis elegans. The findings could provide the pharmacological basis for a treatment in traditional medicine.

Materials and methods

Lifespan extension by BSPO was evaluated under normal culture conditions and in a stress test. A possible mechanism of the anti-aging effect of BSPO, a change in the stress-resistance of related proteins, was also investigated in C. elegans.

Results

It has been shown that BSPO could significantly extend lifespan of C. elegans in a concentration dependent manner under normal culture conditions and stress. Further studies demonstrated that BSPO treatment significantly decreased reactive oxygen species (ROS) accumulation, up-regulated resistance to stress of related proteins, including glutathione S-transferase-4 (GST-4) and heat shock protein-16.2 (HSP-16.2), and reduced the amount of lipofuscin in transgenic C. elegans.

Conclusion

These results indicated that BSPO extended the lifespan, which could be attributed to its direct ROS scavenging activity, reducing the amount of lipofuscin and increasing the expression of gens associated with resistance to stress. These obtained data provided valuable support for traditional clinical practice to extend lifespan and to provide tonic remedy.     

福苓方对秀丽隐杆线虫寿命的影响

目的:通过观察福苓方对秀丽隐杆线虫寿命的影响,研究其延缓衰老的效果。方法:秀丽隐杆线虫分为空白组和福苓方高、中、低剂量组,通过寿命试验观察福苓方对线虫寿命影响,利用生殖力测试观察药物对线虫生殖力影响,急性热应激、氧化应激试验观察线虫在应激状态下寿命的改变,探讨该复方的作用机制。结果:各组的平均寿命分别为(19.96±1.48),(36.03±1.76),(28.47±1.01),(19.39±0.61)d,最大寿命依次为(21.01±1.36),(37.71±2.38),(29.19±3.12),(22.00±2.01)d。与空白组相比,福苓方高、中剂量组均能显著延长线虫的平均寿命、最大寿命及在氧化应激、热应激环境下寿命。福苓方组线虫总子代数目与空白组相比差异无统计学意义。结论:福苓方可延缓线虫衰老,其作用机制可能与该方能提高线虫的抗压力应激能力有关。     

生炙淫羊藿抗衰老活性比较及作用机制研究

目的：探究生、炙淫羊藿抗衰老作用差异,利用网络药理学预测淫羊藿抗衰老的作用机制。方法：通过观察秀丽隐杆线虫在生、炙淫羊藿作用下的寿命、热应激、产卵数、体弯曲等指标,评价生、炙淫羊藿对线虫抗衰老的作用差异。基于网络药理学技术筛选并构建淫羊藿活性成分-抗衰老靶点网络、蛋白质-蛋白质互相作用（PPI）网络,并对淫羊藿抗衰老基因进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：与对照组相比,炙淫羊藿能够明显延长线虫的寿命（P<0.05）,生、炙淫羊藿都能增加老年线虫的体弯曲率（P<0.05）;与淫羊藿生品组相比,生、炙淫羊藿延长线虫寿命的差异具有统计学意义（P<0.05）,炙淫羊藿更能延长线虫寿命。网络药理学筛选得到淫羊藿6个抗衰老关键活性成分,10个关键蛋白及一系列生物功能和通路。结论：生、炙淫羊藿可以延缓线虫衰老,且炙淫羊藿延长线虫寿命作用优于生品。网络药理学预测显示淫羊藿活性成分为槲皮素等,通过作用于蛋白激酶B1 (Akt1)、细胞肿瘤抗原p53 (TP53)等靶点,参与对无机物的反应等生物过程及调控癌症通路等途径发挥抗衰老作用。     

水苏糖抗衰老活性及机制研究

目的:利用秀丽隐杆线虫(以下简称线虫)模型,研究水苏糖在体内抗衰老活性及作用机制。方法:通过测定野生型N2线虫的体长、头部摆动频率、脂褐素、氧化应激和热应激探讨水苏糖的抗氧化效果。通过测定转基因TJ356线虫的衰变加速因子-16(DAF-16)蛋白核转位和CF1553线虫体内超氧化物歧化酶-3(SOD-3)表达探讨水苏糖抗衰老的分子机制。结果:水苏糖显著改善了N2线虫的头部摆动频率(P<0.001),降低了脂褐素的沉积(P<0.01),显著延长了线虫的耐热性(P<0.001)。水苏糖能够促进TJ356线虫DAF-16核转位,显著提升CF1553线虫体内SOD-3蛋白的表达水平。结论:水苏糖的抗氧化效果显著,可能与胰岛素/胰岛素样生长因子1信号通路(IIS)的信号传导有关,通过促进DAF-16的转录、激发SOD-3的表达实现对细胞的保护作用。     

黄连水提物对秀丽隐杆线虫毒性效应评价

目的评价不同质量浓度黄连水提物对秀丽隐杆线虫的毒性效应。方法制备黄连水提物,以秀丽隐杆线虫为模式生物,通过测定不同质量浓度的黄连水提物对秀丽隐杆线虫死亡率、最长寿命与半数致死时间、个体发育、产卵数和运动行为的影响,评价黄连水提物对秀丽隐杆线虫的毒性效应。结果与对照组相比,黄连水提物0.5、1.0、2.5 mg/mL可使秀丽隐杆线虫的死亡率显著提高(P0.01),最长寿命与半数致死时间显著降低(P0.01);在个体发育方面,黄连水提物1.0、2.5 mg/mL能显著抑制线虫生长(P0.01);生殖行为方面,3个质量浓度的黄连水提物均能显著降低秀丽隐杆线虫产卵数(P0.001),且具有一定的浓度依赖性;在运动行为方面,3个质量浓度的黄连水提物均能显著降低秀丽隐杆线虫头部摆动频率(P0.01),黄连水提物0.5、1.0 mg/mL组线虫身体弯曲频率无显著性差异,黄连水提物2.5 mg/mL组线虫身体弯曲频率极显著降低(P0.01);3个质量浓度的黄连水提物组线虫向前摆动、向后摆动和Omega/U摆动频率均无显著性差异。结论黄连水提物对秀丽隐杆线虫具有明显的毒性作用,为以秀丽隐杆线虫为模式生物评价黄连不同炮制品毒性提供了依据,为中药毒性的生物评价提供了新的思路和方法。     

瓜蒌、红花、川芎和菊花提取物对氧化应激诱导的果蝇肠道免疫的影响

目的研究中药提取物对氧化应激诱导的果蝇肠道免疫功能的影响。方法通过喂食氧化应激物(百草枯和H2O2)后统计果蝇生存率的方法,从50种中药中筛选出具有缓解氧化应激损伤作用的中药。通过分析果蝇寿命、肠道干细胞和成肠细胞数量等,探索中药对果蝇肠道氧化应激损伤的影响。结果瓜蒌、红花、川芎和菊花具有缓解氧化应激损伤的作用,主要表现为提高百草枯和H2O2诱导后果蝇的生存率、延长果蝇寿命、缓解由老化及百草枯诱导的肠道干细胞和成肠细胞数量过多的现象。结论瓜蒌、红花、川芎和菊花提取物对百草枯和H2O2诱导的氧化应激损伤具有很好的缓解和保护作用。     

苦参总碱抗表皮葡萄球菌的作用机制研究

目的 考察苦参总碱对表皮葡萄球菌体外培养生物膜的抑制作用,观察苦参总碱是否会影响表皮葡萄球菌对乳酸和过氧化氢的耐受性,并探索其可能的作用机制。方法 体外培养表皮葡萄球菌产膜菌株,使用半定量黏附实验、结晶紫染色法及刚果红实验评估苦参总碱对表皮葡萄球菌生物膜的抑制作用。采用扫描电镜观测表皮金黄色葡萄球菌生物膜形成。苦参总碱处理后,检测表皮葡萄球菌对氧化胁迫的耐受力的变化,利用实时荧光定量PCR法检测氧化应激响应基因serp2195和gpxA-2表达水平变化。结果 结晶紫染色法显示5.0 mg/mL的苦参总碱对表皮葡萄球菌生物膜的形成具有显著的抑制作用（P<0.001）,且与刚果红实验结果保持一致。苦参总碱作用后表皮葡萄球菌对氧化胁迫耐受性明显减弱,对乳酸的敏感性增强;实时荧光定量PCR显示氧化应激响应基因serp2195和gpxA-2转录水平明显下降。结论 苦参总碱对表皮葡萄球菌生物膜形成具有显著抑制作用,减弱细菌对氧化胁迫耐受性,其作用机制可能与下调表皮葡萄球菌氧化应激响应基因serp2195和gpxA-2表达相关;同时苦参总碱可以减弱表皮葡萄球菌对乳酸耐受性。     

基于~1H-NMR代谢组学的黄芩醇提物延长果蝇寿命研究

目的研究黄芩醇提物对果蝇寿命的影响,探索黄芩干预果蝇衰老过程中代谢物组的变化规律。方法用含有不同质量浓度(0.1、1.0、5.0、10.0 g/L)的黄芩醇提物培养基喂养黑腹果蝇,以普通培养基作为对照,观察其对果蝇寿命的影响。分别采集对照组3 d、30 d以及黄芩醇提物(1.0、5.0 g/L)组30 d的果蝇样本进行1H-NMR检测,采用代谢组学技术及多元统计分析方法研究果蝇组织内源性代谢产物的变化。结果黄芩醇提物1.0、5.0 g/L能够显著延长雌性果蝇的平均寿命和最高寿命,黄芩醇提物5.0 g/L能显著延长雄性果蝇的平均寿命和最高寿命,并且可以显著升高30 d龄果蝇中异亮氨酸、缬氨酸、醋酸、谷氨酰胺、半胱氨酸、苯丙氨酸、甘氨酸和琥珀酸的量,降低乳酸和葡萄糖的量。结论黄芩醇提物能够干预机体氨基酸代谢、能量代谢等而起到延缓衰老的作用。代谢组学方法为进一步研究黄芩醇提物延缓衰老的作用机制提供了科学的依据。