补肾活血汤对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能及JNK/p38 MAPK 信号通路的影响

目的：探讨补肾活血汤对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的肾功能及c-Jun氨基末端激酶（JNK）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路的影响。方法：建立系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,56只成功造模大鼠按随机数字表法分成4组：模型组、缬沙坦组（10.3 mg/kg）、补肾活血汤低剂量组（5 g/kg）、补肾活血汤高剂量组（10 g/kg）,每组14只;另取14只大鼠不做任何处理设为对照组;各药物组大鼠灌胃相应药物,模型组和对照组大鼠灌胃蒸馏水。给药4周后,检测大鼠24 h尿蛋白、血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、肾组织JNK、p38 MAPK信使核糖核酸（mRNA）和蛋白表达水平,苏木素伊红染色观察肾组织病理结构。结果：对照组肾小球结构正常;模型组可见明显弥漫性系膜细胞增生,伴大量中性粒细胞浸润,可见明显轻度纤维化;缬沙坦组及补肾活血汤高剂量组系膜细胞增生减少,内皮细胞轻度增生,中性粒细胞浸润减少;补肾活血汤低剂量组仍然可见肾小球肿胀增生。与对照组比较,模型组24 h尿蛋白、血清SCr、BUN、肾组织JNK、p38 MAPK mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05...     

肾炎灵颗粒剂对系膜增生性肾炎大鼠TGF-β1影响的实验研究

目的：探讨中药肾炎灵颗粒剂对系膜增生性肾炎大鼠肾组织转化生长因子(TGF-β1)的影响。方法：采用酶联免疫法(ELISA)和免疫组化检测TGF-β1蛋白质的含量，逆转录一多聚酶链反应(RT—PCR)检测TGF-β1基因表达的变化。结果：中药肾炎灵颗粒剂能明显减少系膜增生性肾炎大鼠肾组织TGF—B的含量，TGF-β1mRNA水平经β-actm校正后亦明显降低。结论：中药肾炎灵颗粒剂对系膜增生性肾炎治疗作用的机理，可能与其抑制TGF-β1分泌．下调TGF-β1mRNA水平有美。     

基于p38 MAPK信号通路探讨复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠的作用

目的：探讨复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠的肾保护和抗炎的作用,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在其中的作用。方法：将SPF级雄性SD大鼠分为正常组和造模组,采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白复制膜性肾病大鼠模型,剔除不符合条件的大鼠后,将造模成功大鼠按照阳性药物组(雷公藤多苷片)、复方蛇龙胶囊低、中、高剂量组(0.375、0.75、1.5 g·kg^-1)对应剂量给药干预8周,期间检测尿蛋白变化,给药结束后进行肾功能以及炎症相关指标检测,检测24 h尿蛋白(24 h UP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)及总胆固醇(TC)的变化;流式细胞术检测CD4⁺/CD8⁺的变化;留取肾脏组织在光镜及电镜下观察病理改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾脏组织中p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠24 h UP显...     

何首乌提取物对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的治疗作用及对NF-κB表达的影响

目的:探讨何首乌提取物对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠的治疗作用及对肾组织中核转录因子κB(NF-κB表达的影响。方法:将40只Wistar大鼠按体质量随机分为对照组、模型组、何首乌提取物组、洛汀新组4组,每组10只。除对照组外,其余各组进行单侧肾脏切除,连续多次注射OX7抗体诱导MsPGN大鼠模型,何首乌提取物组与洛丁新组于注射抗体4周后分别灌胃何首乌提取物和洛丁新治疗,对照组和模型组给予同等体积的生理盐水灌胃,治疗6周后处死大鼠。测定模型制备前、注射抗体4周后、治疗6周后大鼠的24 h尿蛋白定量水平;收集大鼠血清,测定血清中肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量;肾脏切片后HE染色观察组织病理学改变;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测NF-κB p65和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达水平。结果:治疗6周后,与对照组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量水平及血清中SCr、BUN含量显著升高,肾组织可见明显的系膜基质增生和系膜细胞增殖,NF-κB p65和MCP-1 mRNA表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,洛汀新组和何...     

基于p38MAPK通路探讨益气利湿汤对阿霉素致慢性肾小球肾炎大鼠的干预作用

目的 探讨益气利湿汤对阿霉素致慢性肾小球肾炎大鼠的干预作用及对p38MAPK信号通路的影响。方法 随机将50只SD雄性大鼠分为空白组、模型组、雷公藤组、益气利湿汤中剂量组和益气利湿汤高剂量组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠均采用阿霉素6 mg/kg尾静脉注射方法造模。造模成功后,雷公藤组给予雷公藤多苷混悬液0.85 mg/(kg·d)灌胃,益气利湿汤中、高剂量组分别给予益气利湿汤24.15 g/(kg·d)和48.3 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续5周。实验结束后,使用双缩尿比色法测定24 h尿蛋白定量,采用ELISA法测定血清肝功能指标[白蛋白(ALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]、肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)]、血脂指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]水平;取肾组织,HE染色镜下进行肾脏病理学观察,分别应用Western blot法、RT-PCR法检测肾组织中转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、p38MAPK蛋白及mRNA表达情况。...     

肾安提取液对糖尿病小鼠肾脏TGF-β1和p38MAPK表达的影响

目的探讨肾安提取液对链脲佐菌素诱导(STZ)的糖尿病小鼠肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法 STZ诱导的糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组[厄贝沙坦10mg/(kg.d)]、肾安提取液组[肾安提取液9.088 mg/(kg.d)],另设正常对照组,疗程4周。RT-PCR检测肾脏TGF-β1和p38MAPK mRNA的表达;免疫化学法检测肾脏磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和纤连蛋白(FN)表达;并检测血糖、24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾质量指数、肾小球硬化指数、肾小球基底膜(GBM)厚度。结果肾安组及厄贝沙坦组肾脏TGF-β1和p38 MAPK mRNA表达较模型组明显降低(P<0.01),肾脏p-p38MAPK和FN的表达较模型组明显减少(P<0.01);24h尿蛋白定量、BUN、Scr、肾质量指数、肾小球硬化指数、GBM厚度均较模型组明显改善(P<0.01);肾安组及厄贝沙坦组间上述指标无显著性差异(P>0.05);模型组、厄贝沙坦组及肾安提取液组间血糖差异无统计学意义(P>0.05)。结论肾安提取液可延缓糖尿病肾病的发生发展,机制可能与抑制TGF-β1和p38MAPK的表达有关。     

中医药对p38 MAPK通路介导糖尿病肾病的研究进展

<正>糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重的慢性合并症之一,是导致慢性肾衰的主要病因,而炎症在其发病机制中的作用举足轻重,可通过信号通路的激活、炎症因子、细胞因子的相互作用等参与DN的发生发展。其中,p38 MAPK介导炎症在DN发生发展中的起到重要的作用。现代最新研究以p38 MAPK通路为治疗靶点,新兴的p38 MAPK抑制剂越发成为研究的热点。传统中医药在治疗DN具有独特的优势,结合中医药辨     

藤茶总黄酮通过调控TGF-β1/p38MAPK通路对肝纤维化大鼠的作用及机制研究

目的 探讨藤茶总黄酮(TF)通过调控转化生长因子β1/p38-促分裂原活化蛋白激酶(TGF-β1/p38MAPK)通路对肝纤维化大鼠的作用及机制.方法 65只Wistar大鼠,随机分为5组,对照组(灌胃生理盐水)、模型组(灌胃生理盐水)、藤茶总黄酮低剂量组(灌胃75 mg/kg)、藤茶总黄酮高剂量组(灌胃300 mg/...     

归脾汤对心肌缺血大鼠ERK1/2和p38 MAPK表达的影响

目的：探究归脾汤对心肌缺血大鼠的治疗作用及机制。方法：50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、归脾汤低、高剂量组(7.52、15.04 g·kg^-1)、曲美他嗪组(0.002 g·kg^-1)。通过灌胃维生素D₃、高脂饮食和注射异丙肾上腺素的方法建立心肌缺血大鼠模型，药物治疗15 d后，心电图分析其心肌损伤程度；全自动生化分析仪检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化；苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察心肌组织病理改变；原位末端标记(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心脏中细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、剪切胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达。结果：与正...     

益肾固精汤对系膜增生性肾炎患者TGF-β1表达的影响

目的:观察益肾固精汤对系膜增生性肾炎患者TGF-β1的表达并探讨其在系膜增生性肾炎中的作用机理。方法:将60例患者随机分为肾炎对照组、苯那普利组和中药治疗组各20例,另选择20例健康志愿者为正常对照组。肾炎对照组采用肾炎常规基本用药,即利尿降压等对症治疗;苯那普利组采用常规基本用药加苯那普利片10mg∕d;中药治疗组采用肾炎常规基本用药加益肾固精汤,用双抗体夹心ELISA法检测血清TGF-β1水平。结果:系膜增生性肾炎患者各组TGF-β1表达明显高于健康对照组(P<0.01);TGF-β1治疗前后比较,肾炎对照组治疗后TGF-β1表达无明显差异((P>0.05),苯那普利组和中药治疗组TGF-β1表达较治疗前明显下降(P<0.05),但两组比较无明显差异((P>0.05)。结论:益肾固精汤可能具有抑制肾脏纤维化,从而达到减轻肾脏病理损害,减少蛋白尿的作用。     

益母草碱对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大p38 MAPK信号通路和miRNA-1表达的影响

目的:研究益母草碱对血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导心肌细胞肥大的作用,并分析其对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路和微小RNA-1(microRNA-1,miRNA-1)表达的影响。方法:以AngⅡ(0. 1μmol·L~(-1))诱导肥大心肌细胞。实验分为空白组,模型组,p38 MAPK抑制剂组(SB203580,10μmol·L~(-1))以及益母草碱低、中、高浓度组(5,10,20μmol·L~(-1))。以图像分析软件测量心肌细胞表面积; Folin-酚试剂法(Lowry)检测心肌细胞蛋白含量;酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心肌细胞miRNA-1 mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞内皮素-1(endothelin-1,ET-1),p38 MAPK,磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK),肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor 2,MEF2),β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)和α-肌球蛋白重链(α-myosin heavy chain,α-MHC)蛋白的表达水平。结果:与空白组比较,模型组心肌细胞表面积、蛋白含量及细胞上清ANP含量明显升高(P 0. 05),ET-1,p38 MAPK,p-p38 MAPK,MEF2和β-MHC蛋白表达水平明显上调(P 0. 05),α-MHC蛋白及miRNA-1 mRNA的表达水平明显下调(P 0. 05)。与模型组比较,益母草碱高浓度组明显减少肥大心肌细胞表面积、蛋白含量及细胞上清ANP含量(P 0. 05);下调ET-1,p38 MAPK,p-p38 MAPK,MEF2和β-MHC蛋白表达水平(P 0. 05);上调α-MHC蛋白及miRNA-1的表达水平(P 0. 05)。结论:益母草碱高浓度组(20μmol·L~(-1))可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制p38MAPK信号通路活化和上调miRNA-1的表达有关。     

基于TGF-β1/p38MAPK通路探讨益气升清方对糖尿病大鼠肾组织的影响

目的:探讨益气升清方对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1/p38MAPK通路的影响。方法:SPF级大鼠60只,正常组10只,其余腹腔注射STZ制备DM模型。成模后随机分为模型组（等量蒸馏水）、厄贝沙坦组［27 mg/(kg·d)］、中药低剂量组［3.465 g/(kg·d)］、中药中剂量组［6.93 g/(kg·d)］、中药高剂量组［13.86 g/(kg·d)］,每组10只,给药8周,检测血糖、Scr、BUN,观察肾组织的病理,用荧光定量PCR和免疫组化法检测TGF-β1、p38MAPK、FN mRNA和蛋白的表达。结果:造模后各组血糖较正常组有显著性升高（P<0.01）,但组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。模型组大鼠血清BUN、Scr显著增高（P<0.01）,肾组织有大量TGF-β1、p38MAPK、FN mRNA及蛋白表达（P<0.01）;与模型组比较,各观察组病理损害明显减轻,血清BUN、Scr明显降低（P<0.01）,TGF-β1、p38MAPK、FN mRNA及蛋白表达明显减少（P<0.01）,厄贝沙坦组、中药中、高剂量组优于中药低剂量组（P<0.01）。结论:糖尿病大鼠TGF-β1/p38MAPK通路的激活导致肾间质病变,益气升清方可减少TGF-β1、p38MAPK的表达,从而减少FN的沉积,起到保护肾脏的作用。     

槲皮素对糖尿病大鼠肾脏p38MAPK/NF-κB信号通路的影响

目的:观察槲皮素对糖尿病大鼠肾组织中磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38MAPK)、核因子-κB P65(NF-κB P65)表达的影响。方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组、糖尿病模型组、阳性对照组(骁悉11 mg/kg)、槲皮素25 mg/kg、槲皮素50mg/kg,8周后测定各组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24h尿蛋白并处死取双肾,计算各组大鼠肾脏肥大指数。光镜下观察肾小球病理形态学变化,免疫组织化学法测定肾组织p-p38MAPK的含量,Western blot测定肾组织NF-κB P65的含量。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清白细胞介素8(IL-8)、转化生长因子-β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)。结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠血清BUN、Scr含量,24 h尿蛋白,肾脏肥大指数均显著升高,糖尿病模型组血清IL-8、TGF-β、FN、PAI-1水平、肾组织p-p38MAPK及NF-κBP65表达显著升高。与模型组比较,槲皮素25、50mg/kg组大鼠血清BUN、Scr含量,24 h尿蛋白、肾脏肥大指数均显著降低,槲皮素25、50mg/kg组血清IL-8、TGF-β、FN、PAI-1水平、肾组织p-p38MAPK及NF-κBP65表达量显著降低,且明显改善肾小球病理变化。结论:槲皮素对糖尿病大鼠的肾脏保护作用可能通过调控肾脏p38MAPK/NF-κB信号通路,减轻炎症有关。     

通腑泄浊法对慢性肾脏病大鼠TGF-β1/p38MAPK信号通路的调节作用

目的考察通腑泄浊法对慢性肾脏病大鼠TGF-β1/p38MAPK信号通路的调节作用。方法 30只大鼠随机分为空白组、模型组、通腑泄浊法组、大黄配方颗粒组,灌胃给予2.5%腺嘌呤混悬液(200 mg/kg)建立慢性肾脏病大鼠模型。8周给药后,检测肾功能指标、肾脏病理变化、24 h尿蛋白、尿毒症毒素、TGF-β1/p38MAPK信号通路、肾脏纤维化程度。结果与模型组比较,通腑泄浊法组尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、胱抑素(CysC)、同型半胱氨酸(HCY)、硫酸吲哚酚(IS)、24 h尿蛋白、IL-6、TGF-β1水平,α-SMA、TGF-β1、p-p38MAPK蛋白表达,肾脏纤维化程度显著降低(P0.05,P0.01)。结论通腑泄浊法可通过减少尿毒症毒素、抑制被活化的TGF-β1/p38MAPK信号通路来延缓慢性肾脏病大鼠肾纤维化进展。     

益气化瘀清热方及其拆方对大鼠肾小球系膜细胞表达p38MAPKmRNA及其蛋白的影响

目的:对益气化瘀清热方进行拆方,通过观察各类含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导下体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(primary mesangial cells,Ms C)表达p38MAPKmRNA及其蛋白的影响,探讨不同中药的作用强度以及益气化瘀清热方治疗肾小球肾炎的作用机制。方法:RT-PCR法检测各组含药血清对Ms C表达的p38MAPK mRNA。Wersten Blot法检测各组含药血清对大鼠Ms C表达的p38MAPK蛋白。结果:1RT-PCR结果显示:各组含药血清均能抑制体外培养的Ms C表达p38MAPKmRNA,复方组作用最强(P0.01),清热组与化瘀组比较无明显差异(P0.05),但优于益气组,差异显著(P0.01);2 Wersten印迹结果显示:各组含药血清均能抑制体外培养的Ms C表达p38MAPK蛋白,复方组作用最强(P0.01),清热组与化瘀组比较无明显差异(P0.05),但优于益气组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:各类含药血清对大鼠Ms C表达p38MAPK mRNA及其蛋白的影响在不同组中药的比较中,复方组作用最强,化瘀组和清热组的作用明显优于益气组。     

黄芪后处理对大鼠肝纤维化中的影响及TGF-β1/Smad2、p38MAPK 作用

目的：研究黄芪对CCl4 诱导的大鼠肝纤维化肝组织中TGF-β1、Smad2 和p38MAPK 表达的影响,探讨TGF-茁信号通路在黄芪后处理中可能的抗纤维化机制。方法：60 只Wistar 大鼠被随机分成对照组、模型组、黄芪后处理组及鳖甲软肝片组,其中黄芪后处理组又分为小剂量组、常规剂量组和大剂量组,大鼠背部皮下注射CCl4 构建肝纤维化模型,分别用HE 和VG 染色法染色,肝纤维化程度直接在光学显微镜下观测。同时采用SABC 免疫组化方法检测各实验组TGF-β1、Smad2 和p38MAPK 的表达情况。结果：与对照组比较,模型组TGF-β1、Smad2 表达明显增强（P < 0.05）,而p38MAPK 表达显著下降（P <0.05）。与模型组比较,黄芪后处理各组中大鼠肝组织中TGF-β1 表达均有减弱（P < 0.05）,且随着黄芪剂量的增加而减少;随着黄芪剂量增加逐步下调Smad2 的表达（P < 0.05）、上调p38MAPK 的表达（P <0.05）。此外,黄芪组大鼠肝脏病理变化显著改善。结论：黄芪后处理明显影响大鼠肝组织TGF-β1 信号表达,且对CCl4 诱导的大鼠肝纤维化的作用呈剂量依赖性增强,其可能的机制为负性调节TGF-β1,减少Smad2 及增强p38MAPK 的表达。     

柴朴汤对哮喘模型大鼠气道炎症及ERK/p38 MAPK信号通路的影响

目的:观察柴朴汤对哮喘模型大鼠气道炎症及细胞外信号调节激酶(ERK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、柴朴汤低、中、高(0.75,1.5,3.0 g·kg-1)组,地塞米松组。采用卵蛋白(OVA)致敏激发建立大鼠哮喘模型。柴朴汤低、中、高剂量组于激发前0.5 h给予相应剂量柴朴汤灌胃;地塞米松组于激发前0.5 h给予地塞米松(0.005 g·kg-1)灌胃;模型组于激发前0.5 h给予等体积生理盐水灌胃;空白组以生理盐水代替OVA进行腹腔注射及雾化吸入;隔日1次,共激发28 d。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类细胞计数的变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织磷酸化ERK(p-ERK),磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)分析检测ERK,p38 MAPK mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ERK,p-ERK,p38MAPK,p-p38 MAPK蛋白的表达;光镜下观察病理组织形态学变化及进行炎症评分。结果:模型组大鼠BALF中细胞总数和分类细胞计数;肺组织p-ERK,p-p38 MAPK的活性,ERK,p38 MAPK mRNA的表达,p-ERK,p-p38 MAPK的表达,炎症评分均明显高于空白组(P0.01);柴朴汤低、中、高剂量组和地塞米松组上述指标则明显低于模型组(P0.05,P0.01)。结论:柴朴汤可改善哮喘模型大鼠气道炎症,其机制可能与其抑制ERK/p38 MAPK信号通路有关。     

筋骨草总黄酮治疗系膜增生性肾小球肾炎大鼠的实验研究

目的 观察筋骨草总黄酮对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠的治疗作用.方法 采用大鼠改良慢性血清病MsPGN模型,于造模第5周末检测尿蛋白.将尿蛋白阳性者随机分为模型组、雷公藤多苷组、筋骨革总黄酮组,另设正常对照组.于造模第6周起开始给药,6周后测定各组大鼠的24h尿蛋白定量、血生化,光镜下观察肾组织病理形态学变化.结果 与模型绀相比,筋骨草总黄酮组尿蛋白显著降低,TP明显升高、BUN、Scr、TG、Tch降低,且Tch和ALT明显低于雷公藤多苷组.形态学观察显示,筋骨草总黄酮组较模型组损害减轻.结论 筋骨草总黄酮对MsPGN大鼠有较好的治疗作用,且无明显肝损害.     

参蛭活血颗粒对系膜增生性肾炎肾组织TGF-β1及PAI-1表达水平的影响

目的：从分子水平初步探讨参蛭活血颗粒治疗系膜增生性肾炎的机制。方法：本实验通过MSPGN大鼠动物模型,使用丽春红蛋白结合法测定大鼠尿蛋白含量;干化学法检测大鼠尿潜血含量;ELISA法检测参蛭活血颗粒治疗MSPGN大鼠肾组织TGF-β1及PAI-1表达水平的影响。结果：参蛭活血颗粒可降低MSPGN大鼠尿蛋白及尿潜血的含量;降低大鼠肾组织中TGF-p1和PAI-1的表达水平。结论：参蛭活血颗粒可通过降低MSPGN大鼠肾组织中TGF-β1和PAl-1的含量,改善肾脏功能,减轻MSPGN的进程。     

紫草素对过敏性紫癜性肾炎小鼠肾功能、炎症及p38MAPK/NF-κB信号通路的影响

目的：探讨紫草素对过敏性紫癜性肾炎(HSPN)小鼠肾功能、炎症及p38MAPK/NF-κB信号通路的影响。方法：建立HSPN小鼠模型,将造模成功小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组(给予环磷酰胺22 mg/kg)、紫草素低剂量组(给予紫草素5 mg/kg)、紫草素高剂量组(给予紫草素10 mg/kg),每组12只;另外取12只小鼠不进行处理,正常饲养作为对照组。各组小鼠给予相应药物干预28 d。全自动生化分析仪和酶联免疫吸附法分别检测小鼠肾功能和血清炎症指标;HE染色观察肾脏组织病理学变化;荧光定量PCR和蛋白印迹法分别检测肾脏组织中p38MAPK、NF-κB mRNA和蛋白表达。结果：对照组小鼠肾脏组织肾小管及肾小球结构清晰,无炎性细胞浸润、系膜增生情况;与对照组相比,模型组小鼠出现肾脏组织炎性细胞浸润、系膜增生现象严重,肾小管萎缩,肾小球血管网结构模糊、血管充血等病理损伤,血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿液中尿蛋白(24 h UP)、血清白细胞介素(IL-6、IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肾脏组织p38MAPK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平升高(P...