痛风颗粒各部位对高尿酸血症大鼠尿酸和黄嘌呤氧化酶活性的影响

目的 通过观察痛风颗粒各部位对高尿酸血症大鼠血尿酸、尿尿酸、血黄嘌呤氧化酶活性和肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,探讨其治疗痛风的物质基础和机制.方法 以腺嘌呤合乙胺丁醇法诱导大鼠高尿酸血症模型,分别用磷钨酸法和酶比色法检测尿酸和黄嘌呤氧化酶的含量.结果 黄酮类成分在降尿酸和抑制黄嘌呤氧化酶活性上均起主要作用;生物碱类成分对尿中尿酸的排泄和血清黄嘌呤氧化酶活性的抑制起较重要作用,有机酸类成分均未表现出明显作用;全方和有效部位组合有明显的降尿酸和抑制黄嘌呤氧化酶活性的作用.结论 黄酮类、生物碱和有机酸类有效部位组合后的药效与处方药一致,是该处方的有效部位群,对高尿酸血症模型大鼠表现出的降尿酸和抑制黄嘌呤氧化酶活性的作用最为显著.     

降尿酸药物黄嘌呤氧化酶抑制剂的研究进展

综述黄嘌呤氧化还原酶及黄嘌呤氧化酶抑制剂的研究进展,并对黄嘌呤氧化酶抑制剂的构效关系进行初步分析,为该类药物的深入研究提供参考。血中尿酸水平过高是痛风的第一大诱因,以黄嘌呤氧化酶抑制剂作为降尿酸药物,可以抑制黄嘌呤氧化酶的活性,减少体内尿酸的合成,从而达到治疗痛风的目的。     

金线莲提取物对黄嘌呤氧化酶活性及高尿酸血症小鼠的影响

目的 研究金线莲提取物体外抑制黄嘌呤氧化酶活性的作用和体内降尿酸的作用.方法 用黄嘌呤氧化酶(XOD)试剂盒测定不同浓度金线莲乙醇提取物和水提取物对黄嘌呤氧化酶活性的抑制作用;采用小鼠高尿酸血症模型研究了金线莲水提物对尿酸和肌酐水平的影响.结果 金线莲水提物对黄嘌呤氧化酶(XOD)具有较强的抑制作用,金线莲水提物低、高剂量组均显著降低血清尿酸水平(P<0.01)和血清肌酐水平(WTBXP<0.01).结论 金线莲水提物对小鼠高尿酸血症模型具有一定的治疗作用.     

鼠麴草降尿酸活性研究

目的研究鼠麴草的降尿酸(促尿酸排泄和抑制尿酸生成)和肾保护活性,及其化学组成。方法通过尿酸诱导的高尿酸血症动物模型评估体积分数为60%的乙醇提取物和活性部位的促尿酸排泄和肾保护活性;通过黄嘌呤氧化酶抑制筛选试验和次黄嘌呤诱导的高尿酸血症动物模型评估活性部位的抑制尿酸生成活性;通过超高效液相色谱-质谱联用(UPLC-MS)法对活性部位进行化学表征。结果灌胃给予体积分数为60%的乙醇提取物0.25、0.5和1.0 g·kg~(-1)对补充尿酸致小鼠血尿酸水平升高有显著抑制作用。其中,正丁醇部位在62.5、125和250 mg·kg~(-1)剂量可显著降低血尿酸、尿素氮和血清肌酐水平,其主要化学成分为黄酮苷、咖啡酸衍生物和腺苷。乙酸乙酯部位具有较强的黄嘌呤氧化酶抑制活性,其半数抑制浓度(IC_(50))为5.85 mg·L~(-1)。乙酸乙酯部位在250 mg·kg~(-1)剂量可显著抑制次黄嘌呤致小鼠血尿酸水平的升高,其主要化学成分为黄酮、查尔酮和咖啡酰奎宁酸类衍生物。通过液相色谱-质谱联用技术共鉴定出53个化合物,其中黄酮类化合物25个,奎宁酸类化合物11个,其他类化合物17个。结论鼠麴草具有促进尿酸排泄和抑制尿酸生成,以及保护肾功能活性。本研究通过药效学和化学手段验证了鼠麹草传统应用的合理性。     

尿酸对小鼠和鹌鹑脂质代谢的影响

目的:探讨高尿酸血症与高脂血症之间的相互关系。方法:应用不同动物模型诱导高尿酸血症或高脂血症,测定血液尿酸、甘油三酯、丙二醛浓度以及黄嘌呤氧化酶和脂肪酶活性,阐明尿酸对代谢性疾病的影响。结果:尿酸负荷显著升高小鼠血尿酸水平,尤以糖尿病小鼠尿酸升高更突出;脂负荷升高尿酸水平,同时进一步加重过氧化脂质的生成。尿酸负荷刺激糖尿病小鼠黄嘌呤氧化酶的活性升高,脂负荷对正常以及糖尿病小鼠黄嘌呤氧化酶均有刺激作用。尿酸负荷明显升高鹌鹑血清尿酸,脂负荷对血清尿酸、甘油三酯升高和过氧化脂质的形成均有明显的促进作用。与脂负荷相似,尿酸负荷明显增强血清脂肪酶的活性。结论:尿酸代谢紊乱是脂代谢失调的重要调节因素。     

染料木素、芹菜素、槲皮素、芦丁和落新妇苷对高尿酸血症小鼠黄嘌呤氧化酶活性及血清尿酸水平的影响

目的探讨黄酮类化合物染料木素、芹菜素、槲皮素、芦丁和落新妇苷体外对黄嘌呤氧化酶活性的影响,对高尿酸血症小鼠血清和肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,同时评价对小鼠血清尿酸水平的作用。方法采用改良的紫外分光光度法测定染料木素、芹菜素、槲皮素、芦丁和落新妇苷体外对黄嘌呤氧化酶的抑制作用;采用尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾诱导小鼠高尿酸血症模型,以分光光度法研究对小鼠血清和肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,以磷钨酸法测定对小鼠血清尿酸水平的作用。结果体外实验表明这些黄酮类化合物对黄嘌呤氧化酶活性无明显影响。然而,体内实验观察到能够明显升高或降低黄嘌呤氧化酶的活性,而且,血清尿酸水平与血清黄嘌呤氧化酶活性密切相关,与肝脏黄嘌呤氧化酶活性无明显关联。该研究表明用这些黄酮类化合物给药的小鼠血清尿酸水平都高于正常对照组。结论这5种黄酮类化合物不能够作为替代别嘌醇的药物用来降低血清尿酸水平。     

染料木素等5种黄酮类物质对小鼠血清尿酸水平及黄嘌呤氧化酶活性的影响

目的探讨黄酮类化合物染料木素、芹菜素、槲皮素、芦丁和落新妇苷体外对黄嘌呤氧化酶活性的影响,对正常小鼠血清和肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,同时评价对小鼠血清尿酸水平的作用。方法采用改良的紫外分光光度法测定染料木素、芹菜素、槲皮素、芦丁和落新妇苷体外对黄嘌呤氧化酶的抑制作用,采用分光光度法研究对小鼠血清和肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,以磷钨酸法测定对小鼠血清尿酸水平的作用。结果体外实验表明黄酮类化合物染料木素、芹菜素、槲皮素、芦丁和落新妇苷体外对黄嘌呤氧化酶活性无明显影响。体内实验观察到这5种黄酮类化合物能够显著升高或降低黄嘌呤氧化酶的活性;而且,血清尿酸水平与血清黄嘌呤氧化酶活性密切相关,与肝脏黄嘌呤氧化酶活性无明显关联。用这些黄酮类化合物给药的小鼠血清尿酸水平都高于正常对照组。结论这5种黄酮类化合物不能够作为替代别嘌醇的药物用来降低血清尿酸水平。     

收缩性心力衰竭患者中血清尿酸水平与左心室舒张功能关系的研究

心力衰竭患者中,很多会发生高尿酸血症,其临床预后差,病死率高.血清中尿酸是黄嘌呤氧化酶降解嘌呤的最终产物,而黄嘌呤氧化酶是体内氧化作用中重要的参与者,其活性的大小与氧化负荷直接相关.与其他组织低氧性疾病相似,很多慢性心力衰竭(CHF)患者会出现血尿酸(SUA)水平增高.高尿酸血症可由产生过多或排出减少所致,也可二者共同作用所致[1].有资料显示,组织供血或供氧不足可消耗三磷酸腺苷,激活嘌呤核苷酸降解通路,产生尿酸,致使心脏、肺脏、肝脏和骨骼肌中尿酸产生过量尿酸[2].血清中尿酸水平上升与组织低氧症的疾病,如慢性心力衰竭、紫绀性先天性心脏病和肺动脉性疾病密切相关[3].     

Lesinuard钠盐合成路线图解

<正>痛风及高尿酸血症是由于体内尿酸合成过多或尿酸排泄过少而导致体内血尿酸水平过高,尿酸盐结晶在关节、肾脏中沉积,进而诱导引发一系列炎症反应的代谢性疾病。该病严重威胁人类健康,是仅次于糖尿病的第二大代谢疾病。通过药物降低血尿酸水平是预防和治疗痛风以及高尿酸血症的有效方法,临床常用的药物包括黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)抑制剂别嘌呤醇(allopurinol)、非布索坦(febuxostat)和托匹司他(topir-     

黄嘌呤氧化酶抑制剂的研究进展

痛风症是一种因嘌呤代谢紊乱导致尿酸生成异常的常见病。以黄嘌呤氧化酶为靶点的药物是一类重要的抗痛风药物。有效抑制黄嘌呤氧化酶的活性可减少黄嘌呤向尿酸的转化,从而降低体内尿酸的水平,达到治疗痛风的目的。本文就近几年黄嘌呤氧化酶抑制剂的研究进展进行综述。     

中药活性成分降尿酸作用机制研究进展

高尿酸血症是由嘌呤类物质代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少引起血尿酸增高的一组异质性疾病。中药治疗高尿酸血症的研究逐步受到关注,并取得明显进展。近年来大量实验研究表明,黄酮、皂苷、生物碱等多种中药活性成分通过抑制腺苷脱氨酶和(或)黄嘌呤氧化酶的活性减少尿酸生成,或通过调控尿酸转运蛋白的表达增加尿酸排泄,从而发挥降尿酸的药理作用。该文以高尿酸血症的发病机制为基础,对中药活性成分降尿酸的作用机制研究进行总结,综述近年的研究报道。     

茶多酚对高尿酸血症小鼠尿酸产生与排泄的影响及机制研究

目的观察茶多酚(green tea polyphenols,GTP)对氧嗪酸钾(PO)诱导的高尿酸血症(HUA)小鼠血尿酸水平的影响,并从调节尿酸产生和排泄途径探讨其药理机制。方法每天分别灌胃给予PO(250 mg·kg~(-1))和GTP(150、300、600mg·kg~(-1)),连续7 d。磷钨酸法检测小鼠血尿酸水平,比色法和Western blot法分别检测肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性与表达,免疫组织化学染色法检测肾脏中尿酸盐转运子1(URAT1)、有机阴离子转运子(OAT)1和3的表达。结果GTP明显降低了氧嗪酸钾诱导的HUA小鼠血尿酸水平(P<0.05或P<0.01);同时,GTP明显降低了HUA小鼠肝脏XOD的活性和表达(P<0.05或P<0.01);此外,GTP还明显降低了HUA小鼠肾脏URAT1的表达,增强了OAT1和OAT3的表达(P<0.05或P<0.01)。结论 GTP对PO诱导的HUA小鼠血尿酸水平有明显降低作用,其机制与减少尿酸产生和增加尿酸排泄密切相关。     

氧自由基致体外培养血管内皮细胞的损伤及人参皂甙的保护作用

比较了酶学(黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶)法、化学(cu²⁺ -抗坏血酸)法和电解法产生外源性氧 自由基致体外培养血管内皮细胞的损伤，观察人参皂甙的保护作用。结果表明以酶学法最稳定，适用 于氧自由基损伤内皮细胞模型的建立。人参皂甙(40 ug·ml^-1)可降低MDA含量，减轻细胞损伤。提 示人参皂甙可能具有保护血管内皮细胞受损的作用。     

人参皂苷保护小鼠精原细胞氧化损伤的研究

目的观察人参皂苷对活性氧引起的小鼠睾丸生殖细胞氧化损伤的保护作用。方法利用体外培养的小鼠精原细胞建立氧化应激模型,通过检测生殖细胞活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)水平评价人参皂苷对精原细胞氧化损伤的缓解作用。结果次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶(HX/XO)体系产生的活性氧可引起生殖细胞活性降低、MDA的生成量增加、SOD活性和GSH水平降低,而添加人参皂苷(10mg·L-1)能恢复HX/XO引起的生殖细胞活性、SOD活性和GSH水平的下降以及MDA生成的增加。结论人参皂苷可通过抗氧化作用保护活性氧引起的小鼠精原细胞氧化损伤。     

土茯苓对高尿酸症小鼠血清尿酸的影响

目的 观察土茯苓对高尿酸症小鼠的血清尿酸的影响.方法 将昆明种小鼠分为空白组,模型组,土茯苓低、中、高剂量治疗组,别嘌呤醇治疗组,造模成功后分别给予土茯苓、别嘌呤醇灌胃,7d后检测各组大鼠血中尿酸(UA)及黄嘌呤氧化酶(XOD).结果 治疗7d后,与模型组相比,土茯苓各剂量治疗组大鼠血中尿酸、黄嘌呤氧化酶明显降低(P＞0.05).结论 土茯苓对高尿酸症小鼠尿酸有明显的治疗作用.     

别嘌醇治疗痛风的不良反应分析

别嘌醇（Allopurinol）是天然次黄嘌呤的同分异构体,对黄嘌呤氧化酶有抑制作用,它可阻止黄嘌呤和次黄嘌呤氧化成尿酸,从而具有降低血尿酸及治疗痛风的作用.由于其作用不受肾功能影响,因此对痛风、尿酸性肾病及防止肾脏尿酸盐结石的形成具有较好疗效.但其在长期应用中,亦有不良反应发生,现分析如下.     

桑抹茶对高尿酸血症模型大鼠血尿酸水平及肠道菌群的影响

目的 观察桑抹茶对高尿酸血症模型大鼠血清尿酸及肠道菌群的调节作用。方法 采用高嘌呤饲料喂养复制高尿酸血症大鼠模型,同时给予桑抹茶干预,于实验期末,用全自动生化仪检测血清尿酸、肌酐、尿素氮水平,ELISA法检测血清及肝组织黄嘌呤氧化酶活性和细菌内毒素水平;收集粪便,提取肠道菌群DNA,进行16S rRNA生物信息学分析。结果 桑抹茶干预能显著降低模型大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮水平及血清、肝组织黄嘌呤氧化酶活性;增加肠道乳杆菌比例,降低血清内毒素水平。RAD结果显示,肠道菌群分类水平与血尿酸、黄嘌呤氧化酶活性相关。结论 桑抹茶具有降尿酸作用,该作用可能与调节肠道菌群,降低血清内毒素水平,抑制黄嘌呤氧化酶活性有关。     

依据自由基学说研究人参茎叶皂甙的抗衰老作用

本文从衰老的自由基损伤学说出发研究了人参茎叶皂甙的抗衰老作用。结果表明,人参茎叶皂甙能显著地抑制小鼠脑、肝组织中的脂质过氧化,提高红细胞中超氧化物歧化酶含量和过氧化氢酶活性,并对大鼠大脑皮质和肝脏中脂褐素生成有显著的抑制作用.提示人参茎叶皂甙具有较强的抗氧化作用,并可能具有抗衰老活性。     

中药治疗痛风的研究概述

摘 要 目的： 介绍中药及其提取物对痛风治疗的研究概况及前景。方法: 以国内外文献为依据,对中药提取物及其活性成分针对痛风治疗的几个重要靶点黄嘌呤氧化酶、脂氧化酶、环氧化酶和尿酸转运蛋白活性的抑制作用进行综述。结果: 中药含有丰富的黄嘌呤氧化酶、脂氧化酶、环氧化酶和尿酸转运蛋白活性抑制剂。结论:多种中药治疗痛风药理活性显著,机制清楚,具有良好的研究开发价值。     

新癀片及其中药组分对次黄嘌呤致高尿酸小鼠的影响

目的探讨新癀片及其中药组分对次黄嘌呤所致的高尿酸小鼠的影响,并初步探讨其机制。方法采用腹腔注射次黄嘌呤引起的高尿酸小鼠动物模型和正常小鼠,分别以新癀片及其中药组分不同剂量组进行灌胃,给药结束后测定血尿酸水平以及肝脏中黄嘌呤氧化酶活性。结果腹腔注射次黄嘌呤1h后,阳性组、新癀片低中高剂量组(23.75、47.5、95mg·kg-1)、新癀片中药组分低中高剂量组(23.75、47.5、95mg·kg-1),能明显对抗次黄嘌呤引起的高尿酸作用(P<0.01),且对肝脏中黄嘌呤氧化酶的活性有一定程度的抑制作用。结论新癀片及其中药组分可能通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性来降低血尿酸水平。