偏瘫康复丸对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响

目的:观察偏瘫康复丸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮含成酶(NOS)变化的影响.方法:用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS).结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高.结果:偏瘫康复丸干预可显蓍减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性,SOD含晕升高.结论:在脑缺血再灌注损伤后,偏瘫康复丸能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,对抗自由基损伤,促进自由基清除,提高脑组织自身抗氧化能力,保护脑细胞.     

自拟活血利水汤对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制分析

目的:分析自拟活血利水汤对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将建模成功的大鼠随机分成正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)和活血利水汤组(HD组),每组12只,各组于术后1 h、1 d、2 d灌胃给药(2次/d)。其中,NC组和I/R组分别灌胃生理盐水10 mL·kg~(-1)·d~(-1),HD组灌胃自拟活血利水汤10 mL·kg~(-1)·d~(-1)。再灌注3 d后,通过检测分析自拟活血利水汤对大鼠的神经功能损伤、脑梗塞体积、脑指数、脑含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、氧化氮合成酶(NOS)活性、脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)含量及TNF-α、IL-6和IL-8 mRNA表达量。结果:自拟活血利水汤可明显降低大鼠的神经功能损伤、脑梗塞体积、脑指数、脑含水量及NOS活性,提高SOD和GSH-Px活力,减少MDA、TNF-α、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA、IL-6mRNA和IL-8 mRNA表达量(P<0.05)。结论:自拟活血利水汤对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与增加脑组织内SOD和GSH-Px活性,减少MDA、TNF-α、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA、IL-6mRNA和IL-8 mRNA量,降低NOS活性有关。     

麝香醒脑宁对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨麝香醒脑宁(SXN)对全脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用大鼠全脑缺血/再灌注模型,观察SXN对翻正反射和脑电恢复时间、脑含水量和脑指数、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LD)、一氧化氮合酶(NOS)和海马内皮素(ET)的影响.结果 SXN(80、160 mg/kg)可促进全脑缺血/再灌注大鼠翻正反射和脑电活动的恢复;SXN(40、80、160 mg/kg)能够降低全脑缺血/再灌注24 h大鼠脑含水量和脑指数;SXN(80、160 mg/kg)能够降低全脑缺血/再灌注大鼠脑组织MDA、LD含量,提高SOD、 LDH活性,抑制脑组织NOS活性和海马ET的升高.结论 SXN对全脑缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制NOS和ET的升高等有关.     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护机制

目的探讨尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将局灶性缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组,测各组大鼠脑组织亚细胞器丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量及脑细胞内游离Ca2 浓度。结果脑缺血再灌注后脑组织MDA及Ca2 浓度显著升高,SOD显著降低。尼莫地平能改善这种状况。结论尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低脑细胞MDA、Ca2 浓度升高SOD有关。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠行为学评分、脑梗死率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD的影响。结果黄芩苷可以明显改善大鼠脑缺血再灌注所致的行为学障碍,降低梗死率,降低脑组织含水量,同时可以降低脑内NO、NOS和MDA的含量,增加SOD含量。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤的抗自由基作用

目的　观察葛根素 (Pur)对家兔脑缺血、缺血再灌注损伤的抗自由基作用。方法　以“四动脉阻断法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血前、再灌注后应用Pur对家兔大脑皮质丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果　家兔静脉注射Pur 3 0mg kg可显著减少缺血区脑组织的过氧化脂质MDA ,NO含量 ,提高SOD活性 ,降低NOS活性 ,缺血前应用Pur效应优于再灌注后应用 (P <0 .0 1)。结论　Pur可减轻自由基反应对脑组织的损害 ,对缺血的脑组织具有保护与复苏效应     

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法 采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测缺血2 h再灌注24 h后脑梗死体积、脑组织含水量、神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2与Bax的表达,脑组织SOD、MDA和GSH-Px水平,以及对缺血再灌注后神经功能进行评分等评价EGCG的作用.实验分假手术组、脑缺血/再灌注组、EGCG(高、低剂量)治疗组、尼莫地平对照组.结果 模型组大鼠的神经功能缺陷症状、脑梗塞体积和脑组织水肿表现明显;脑组织SOD、GSH-px活性显著降低,MDA含量显著增高;神经细胞凋亡、Bcl-2与Bax表达明显增加,但Bcl-2/Bax显著降低(与假手术组比较,P<0.01).而上述这些指标在EGCG和尼莫地平组均得到明显改善(与模型组比较,P<0.05或P<0.01).结论 EGCG通过提高清除自由基能力以及上调Bcl-2表达和下调Bax的表达抑制神经细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

灯盏花素磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察灯盏花素磷脂复合物(Ber-PC)对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的影响.方法 复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 Ber-PC剂量依赖性减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能障碍,减少脑梗死面积,拮抗缺血脑组织MDA含量的增加,提高脑组织SOD、GSH-PX活性.结论 Ber-PC对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用,具有良好的新药开发前景.     

复方通络胶囊预处理大脑中动脉缺血再灌注大鼠后脑组织NOS SOD活性和MDA含量变化

目的：观察复方通络胶囊对大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）大鼠的预防性脑保护作用。方法：采用MCAO大鼠模型,造模前大鼠灌胃给药1周,以脑组织一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量为指标,观察复方通络胶囊对MCAO大鼠的作用机理。结果：复方通络胶囊能明显降低模型动物MDA含量,提高SOD活性,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,并且能降低NOS活性。结论：复方通络胶囊能够降低模型动物NOS活性和MDA含量,提高SOD活性,对MCAO大鼠有预防性脑保护作用。     

基于细胞能量代谢的仙鹤草不同提取物抗脑缺血再灌注损伤作用机制的实验研究

目的探讨仙鹤草抗脑缺血再灌注损伤的作用机制,筛选有效部位。方法采用改良MCAO法制备脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、仙鹤草乙酸乙酯提取物组(4 g/kg)、仙鹤草乙醇提取物组(4 g/kg)、仙鹤草水提取物组(4 g/kg)、尼莫地平组(0.5 mg/kg)。分别于再灌注0、6 h分组灌胃给药,观察各组对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状、脑梗死体积及脑组织病理学(透射电镜)的调控作用,以及对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的调控作用,探讨其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制,筛选不同提取物中的有效部位。结果仙鹤草水提取物能明显减轻大鼠的神经功能缺损症状(P0.05);通过TTC染色及电镜观察,仙鹤草水提取物能明显缩小脑梗死体积(P0.01)及改善大鼠大脑皮质神经元病变,提高大鼠脑缺血再灌后SOD,显著降低MDA含量和NO水平(P0.05)。结论仙鹤草水提取物可能成为抗脑缺血再灌注损伤有效部位,其作用机制可能为抑制脂质过氧化反应、增加缺血区脑组织能量物质含量,最终达到防止脑组织细胞损伤的作用。     

新型查尔酮FMC对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究新型查尔酮（FMC）（3''-甲酰基-4'',6''-二羟基-2''-甲氧基-5''-甲基查尔酮）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立重复性好、梗死部位恒定、成功率高的局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以水溶性的FMC溶液腹腔注射,观察FMC对脑缺血大鼠神经行为、脑梗死范围以及脑组织的含水量、超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果 术后出现追尾征及特殊体态,于2h后大脑中动脉供血区出现缺血。脑组织TTC染色均匀,出现梗死的脑组织面积相对于全脑百分比为27.96%±9.45%,动物模型成功率为78.6%。FMC组的脑含水量、MDA显著降低,SOD显著升高,梗死率降低。结论 本方法构成局灶性缺血再灌注模型,操作简单,重复性好,大鼠体重和年龄、麻醉剂应用、栓线直径和插入深度、控制出血和术后护理等是模型制作成功的关键因素。FMC可能通过降低脑组织水含量、MDA水平,升高SOD水平,减少梗死体积,对缺血再灌注损伤的脑组织起到一定的保护作用。     

黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注性损伤的保护作用

目的探讨黄蜀葵花总黄酮（TFA）对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用。方法采用间断静脉推注TFA模拟预适应的实验方法，观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死面积、血清中乳酸脱氢酶（LDH）和一氧化氮合酶（NOS）活性以及血清中前列腺素E2（PGE2）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量等指标的变化。结果TFA（160、80、40、20mg／kg）预处理明显减少脑梗塞面积并可明显降低血清中LDH活性、MDA和PGE2含量，同时明显增加血清中NOS活性和NO含量。结论黄蜀葵花总黄酮预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用。     

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注大鼠神经损伤的保护作用研究

目的 研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10 、30 mg/kg,以银杏叶提取物注射液为阳性药。于缺血再灌注24 h后进行神经功能评分和提高躯体摆动实验 (EBST),观察病灶处病理学变化,测定脑匀浆上清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽含量、一氧化氮合酶（NOS）活性等。结果 与模型组比较,胡黄连苷Ⅱ治疗组神经功能评分和对侧旋转次数水平降低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;病理学研究显示病灶处皮质神经元肿胀坏死有所减轻;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量明显升高,MDA含量显著降低（P<0.01）;总NOS（T-NOS）、诱导型NOS（iNOS）、构建型NOS（cNOS）活性均明显降低,P<0.01或P<0.001。结论 胡黄连苷Ⅱ可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,该作用与胡黄连苷Ⅱ提高模型大鼠脑组织的抗氧化能力、减少脑缺血再灌注所致的氧化性损伤有关。     

参附注射液对脑缺血再灌注大鼠MDA、SOD、TXB2及6-keto-PGF1a的影响及意义?

  目的观察参附注射液对局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）含量的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为3组假手术组（Sham组,n=20）、脑缺血再灌注组（IR组,n=20）、参附注射液预处理组（SFI组,n=20）。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR) 模型, 观察大鼠MCAOR 时神经功能状态,TTC 染色测脑梗死面积, 同时测定血浆中MDA、SOD、TXB2、6-keto-PGF1a的变化。结果参附注射液能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶。IR组与假手术组比较,血清中SOD活性降低,MDA、TXB2含量增加,6-keto-PGF1a含量降低（P<0.05）;参附治疗组与IR组比较,SOD活性增高,MDA、TXB2含量下降,6-keto-PGF1a含量增高（P<0.05）。结论参附注射液对脑缺血再灌注损伤引发的自由基损伤有保护作用,并且能够纠正TXB2/6-keto-PGF1a平衡,达到对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用栓线法阻断大脑中动脉(MCA)血流,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;按照神经功能评分法、TTC染色法观察EGCG对大鼠行为功能和脑梗死体积的影响,同时观察EGCG对丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果 EGCG可明显改善神经缺陷评分(P＜0.05),降低大鼠脑梗死灶体积(P＜0.01),不同程度降低缺血皮层组织MDA含量(P＜0.05),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05).结论 EGCG对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其提高SOD、GSH-Px活性及抑制脂质过氧化反应有关.     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的：研究绞股蓝总皂苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：采用大脑中动脉阻断法（ＭＣＡＯ）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定脑亚细胞器内丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化，用透射电镜观察脑组织超微结构。结果：大鼠局灶性脑缺血再灌注后，脑亚细胞器内ＭＤＡ含量显著升高，ＳＯＤ含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内ＭＤＡ含量，升高ＳＯＤ含量，改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论：绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤的作用。