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相似文献
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1.
慢性病毒性肝炎患者血清中瘦素与肝纤维化指标的关系   总被引:8,自引:0,他引:8  
研究血清瘦素水平与慢性病毒性肝炎和肝纤维化之间的关系。用放射免疫法检测 4 5例慢性乙型肝炎(CHB)患者血清中的瘦素和肝纤维化指标的水平。发现CHB患者血清瘦素水平 (7 6 3± 2 19)ng/ml显著高于正常对照组 (3 82± 1 0 9)ng/ml,其瘦素 /BMI值也显著高于正常对照组 ,CHB患者的血清瘦素水平与肝纤维化指标层粘蛋白 (LN)、透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )和Ⅳ胶原 (ⅣC)的水平呈正相关。瘦素与慢性病毒性肝炎肝纤维化的形成密切相关  相似文献   

2.
研究瘦素与酒精性肝病 (ALD)肝纤维化发生发展的关系。用ELISA法检测 6 0例ALD患者血清瘦素水平 ,16例健康人作为对照组 ,同步检测了ALD患者的血清肝纤维化指标HA、LN、PC -Ⅲ及TGFβ1,对血清瘦素与肝纤维化指标、肝组织纤维化分期间的关系进行了分析。ALD患者的血清瘦素水平明显高于对照组 ,在单纯性脂肪肝 (AFL)、脂肪性肝炎 (AH)、脂肪性肝硬化 (ALC)瘦素水平依次增高 ,差异有显著性。在AH、ALC血清瘦素水平与肝纤维化血清学指标和TGFβ1正相关 ,ALD患者的血清瘦素水平与肝组织纤维化分期密切相关。血清瘦素是ALD患者肝纤维化的始动因子之一  相似文献   

3.
酒精性肝病患者血清瘦素水平的变化与临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究瘦素与酒精性肝病 (ALD)肝纤维化发生发展的关系。方法 用ELISA方法检测 6 0例ALD患者血清瘦素水平 ,16位健康人作为对照组 ,同步检测了ALD患者的血清肝纤维化指标HA、LN、PCⅢ及TGFβ1,对血清瘦素与肝纤维化指标、肝组织纤维化分期间的关系进行了分析。结果 ALD患者的血清瘦素水平明显高于对照组 ,在酒精性脂肪肝 (AFL)、酒精性肝炎 (AH)、酒精性肝硬化 (ALC)瘦素水平依次增高 ,差异有显著性。在AH、ALC血清瘦素水平与肝纤维化血清学指标和TGFβ1正相关 ,ALD患者的血清瘦素水平与肝组织纤维化分期密切相关。结论 血清瘦素是ALD患者肝纤维化的始动因子之一。  相似文献   

4.
余小虎  朱金水  朱祖明 《肝脏》2006,11(4):265-266
肝纤维化是各种慢性肝损伤的共同特征之一.动物实验显示瘦素可在活化的肝星形细胞(HSC)中表达,随肝纤维化程度加重,血清瘦素水平明显升高,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)促进瘦素合成与分泌[1],两者在肝纤维化的发生、发展中可能起协同作用.本文对慢性乙型肝炎患者血清瘦素及TNF-α与纤维化分期之间的关系进行分析.  相似文献   

5.
瘦素对小鼠肝纤维化影响的初步研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
近年研究发现,活化的肝星状细胞(HSC)的瘦素mRNA和蛋白质的合成增加,慢性肝病患者血清中瘦素水平亦升高。表明瘦素和肝纤维化的发生发展可能存在着一定的联系,现探讨瘦素对小鼠肝纤维化发展的影响和可能存在的机制。  相似文献   

6.
瘦素是肥胖基因(ob基因)的编码产物,通过与其受体结合在体内发挥多种生物学作用,调节摄食、能量代谢、生殖、造血、免疫等生理功能.参与炎性反应、损伤修复等病理生理过程.肝纤维化是多种原因所致慢性肝损伤的修复反应,是各种慢性肝病共同的病理基础.研究发现瘦素与肝纤维化的发生发展有一定的关系,本文就此作一综述.  相似文献   

7.
瘦素(leptin)是新近发现的肥胖基因编码产物,可通过多种信号转导途径发挥生物学效应。已知肝星状细胞(HSC)是肝纤维化的主要细胞来源,近年来研究发现瘦素与肝纤维化存在着密切的关系。本文就瘦素与肝星状细胞在肝纤维化过程中的相互作用做一简单综述。  相似文献   

8.
瘦素与肝纤维化关系密切.本文结合既往的动物实验以及作者对肝组织原位瘦素的研究, 推测肝脏原位瘦素的出现可能意味着肝纤维化进程启动的一个重要步骤,并对瘦素研究方法进行分析.  相似文献   

9.
酒精性肝病患者血清瘦素水平与肝纤维化的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
瘦素(leptin)是由肥胖基因编码的产物。实验研究显示活化的肝星状细胞(HSC)瘦素合成明显增加,提示瘦素可能与肝纤维化有关。现拟探讨酒精性肝病患者血清瘦素水平与肝组织纤维化的关系。 1.资料与方法:(1)研究对象:酒精性肝病(ALD)患者60例,均为男性,诊断依据2001年中华医学会肝病学分会脂肪肝酒精肝学组制定的“酒精性肝病诊断标准”。酒精性脂肪肝14例,  相似文献   

10.
瘦素,ob基因产物,是相对分子质量为16 000的蛋白,主要由白脂肪产生并分泌.瘦素在肝纤维化进程中具有促纤维化作用.瘦素增加Ⅰ型前胶原的表达和转化生长因子(TGF-β)的作用,上调金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达,减少基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的形成,减少产生纤维的细胞外基质(ECM)的降解,最终产生促纤维化作用.  相似文献   

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