新的人内源性逆转录病毒NP9基因的分子克隆与病毒蛋白表达

目的:研究新近发现的人内源性逆转录病毒NP9基因与自身免疫性疾病的相关性及其可能的作用机制,构建该基因的蛋白表达系统. 方法:提取自身免疫性疾病患者外周血单个核细胞(PBMCs)的总RNA,利用RT-PCR 技术,扩增NP9基因,然后将该片段进行T-A克隆并测序鉴定,纯化回收后亚克隆于原核表达载体pQE30中,然后提取质粒,酶切鉴定;最后经IPTG诱导,原核表达重组子在M15宿主菌进行表达,并进行SDS-PAGE与Western 印迹分析与鉴定.结果:应用RT-PCR 技术,从系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞的总RNA中扩增到一条大小约为250 bp的片段,经T-A克隆与测序鉴定,证实此片段为NP9基因,具有一个完整的开放阅读框架;将pQE 30-NP9重组子转化入宿主菌,用IPTG诱导菌体表达NP9重组蛋白,经SDS-PAGE电泳和Western印迹技术鉴定证实:在相对分子量约9kD处见明显的病毒特异性的高表达条带.结论:已成功克隆了新的人内源性逆转录病毒NP9基因,并经IPTG诱导,在M15宿主菌中表达了相应的病毒蛋白,为进一步研究该逆转录病毒与自身免疫性疾病的相关性奠定基础.     

系统性红斑狼疮易感性基因的研究进展

系统性红斑狼疮是临床常见的自身免疫性疾病，其发病机制还不清楚。但遗传因素在其发病中的作用日趋引起重视。揭开SLE遗传方面的秘密，才能最终克服SLE。近年来对遗传在SLE发病机制中的作用研究较多。本就SLE易感基因方面的研究进展作一综述。     

人类系统性红斑狼疮的易感基因研究及进展

系统性红斑狼疮 (ＳＬＥ)是自身免疫病的原型 ,其发病机制至今尚未完全查明 ,但是已有大量的证据表明 ,宿主的遗传因素在其中起着重要作用。例如ＳＬＥ在某些种族人群中的发病率明显高于其他种族 ;ＳＬＥ患者第 1代亲属中发病率达 3 %～ 5 % ,而正常人仅为 0 .2 %～ 0 .3 % ;以     

系统性红斑狼疮患者的出院指导

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病，多见于青年女性，病因尚不清楚，目前认为与遗传、病毒、感染、性激素、紫外线、药物等因素有关。SLE不能根治，且较易反复发作，稍不注意，病情很容易加重。让患者掌握一些自我保健及护理的方法，可以使患者的病情得到有效控制，复发率下降，不易发展到多器官功能损害。     

系统性红斑狼疮外周血淋巴细胞上bcl-2抗原的表达及与疾病活动的相关性

目的　研究系统性红斑狼疮 (SLE)外周血淋巴细胞上bcl-2抗原的表达及与疾病活动的相关性。方法　通过流式细胞仪 ,采用微量全血直接双标记免疫荧光染色方法 ,对 60例活动期SLE、3 0例类风湿性关节炎 (RA)及 3 0例正常人外周血CD3 + ,CD4+ ,CD8+ 淋巴细胞亚群上bcl-2抗原进行检测。结果　活动期SLE患者外周血CD3 + ,CD4+ ,CD8+ 淋巴细胞亚群上bcl-2抗原的表达较RA组和正常人降低 (P <0 0 0 1) ,bcl-2抗原的表达与SLE的活动性呈负相关 (r =-0 73 2 ,P <0 0 0 1) ;SLE患者中有 3 6例抗dsDNA抗体阳性 ,抗dsDNA抗体 ( +)患者组T淋巴细胞上bcl -2抗原的表达较抗dsDNA抗体 ( -)组更低 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　SLE患者T淋巴细胞表面bcl -2抗原表达降低 ,导致淋巴细胞凋亡异常 ,刺激机体产生抗dsDNA等多种自身抗体 ,是SLE免疫功能紊乱的原因之一。     

内源性逆转录病毒基因 HRES1/p28的表达与系统性红斑狼疮临床特征的相关性

摘要:目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中内源性逆转录病毒基因 HRES1/p28的 转录水平及其与临床特征的相关性。方法 采用Ficoll密度梯度离心法分离SLE患者(47例)以及健康对照(13例)PBMC,通过定量 PCR法检测 HRES1/p28基因的转录水平,通过 ELISA 检测血浆细胞因子浓度。 结果 SLE患者 PBMC的 HRES1/p28基因转录水平为健康对照组的146.3%(P<0.01)。基因转录水平与 SLE的活动指数、血浆细胞因 子IP-10和 TNFα水平均呈正相关关系(均P<0.05)。对SLE患者临床表征的分层分析结果显示,SLE伴关节病变和 肾脏损害患者 HRES1/p28基因转录水平较未伴关节病变和肾脏损害患者显著增高(均 P<0.01)。结论 HRES1/p28 基因转录水平增高可能是SLE发生的机制之一,且其参与炎症反应,与关节组织及肾脏损害的临床表征相关。HRES1/ p28基因的转录水平分析对SLE的病情评估以及发病机制研究具有重要意义。     

系统性红斑狼疮患者血清中泌乳素与性激素的检测及意义

目的　探讨系统性红斑狼疮 (SLE)患者血清泌乳素 (PRL)与性激素在SLE的发病中的作用及检测意义。方法　采用RIA法检测 39例SLE患者及 12例正常对照者血清PRL、雌二醇 (E2 )、睾酮 (T)、游离睾酮 (FT)及孕酮 (Pr)水平。结果　SLE患者血清PRL水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,活动期患者PRL增高更显著 (P <0 .0 0 1)。血清E2水平仅活动期较对照组升高 (P <0 .0 5 )。血清T、FT、Pr水平均降低 (P <0 .0 5 ) ,活动期降低更为显著(P <0 .0 1)。未服用糖皮质激素治疗的SLE患者血清T、FT水平均明显低于对照组 (P<0 .0 5 )。结论　性激素异常在SLE的发病中起一定的作用 ,PRL可作为判定SLE疾病活动的指标之一。     

系统性红斑狼疮细胞凋亡相关基因及细胞因子研究进展

系统性红斑狼疮（SLE）是一种常见的典型自身免疫性疾病，以自身抗体产生和免疫复合物形成为特征，可引起多器官损害。近年来研究发现，SLE患者外周血淋巴细胞凋亡水平异常，可引起机体内多种自身抗体产生，形成免疫复合物沉积，因此推断细胞凋亡可参与SLE的发病机制。本文就参与该过程的相关基因做一综述。     

系统性红斑狼疮患者血浆降低间充质干细胞对B淋巴细胞的抑制作用

目的研究系统性红斑狼疮（SLE）患者血浆对健康人骨髓来源的间充质干细胞（MSCs）免疫抑制作用的影响。方法采用 SLE患者富集血浆替代胎牛血清,共培养MSCs与SLE患者的B淋巴细胞,检测MSCs对B淋巴细胞增殖能力与成熟的影响。 设置胎牛血清作为对照组。数据采用SPSS12.0软件进行学生t检验统计学分析,P<0.05认为差异有统计学意义。结果正常 MSCs能抑制脂多糖刺激的SLE患者来源B细胞增殖,降低B细胞表面表达的CD27与CD38。SLE患者富集血浆能抵制MSC 对B淋巴细胞增殖与成熟的抑制作用。结论正常MSCs能抑制SLE患者B淋巴细胞增殖与成熟,改变B淋巴细胞亚群所占比 例。SLE患者血清能抑制MSCs对B淋巴细胞的免疫抑制作用,或将负向影响间充质干细胞对SLE的疗效。联合应用双膜过滤 血浆置换术,有望提高间充质干细胞移植对SLE的疗效。     

系统性红斑狼疮性肾炎的护理

系统性红斑狼疮性。肾炎简称“狼疮肾”，为一病因未明的多脏器炎症的自身免疫性疾病，临床上多以发热、关节炎、皮疹及。肾脏损害为主要表现，以免疫调节功能紊乱，多克隆B细胞活化和抗原体免疫复合物沉积为主要发病机制。由于本病病程长，预后差，易反复，耐心细致的临床护理及健康指导是促进患儿康复减少疾病复发的关键。我科2003年3月至2006年3月共收治狼疮性肾炎患儿共12例，现将护理体会报告如下：     

系统性红斑狼疮干扰素诱导基因及信号转导途径的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupusery thematosus,SLE)是一种以大量自身抗体形成为特征,导致多系统、多器官损害的慢性系统性自身免疫性疾病。主要病因可能与遗传、环境因素和雌激素有关,已有研究报道年龄是一大危险因素,尤其以青年女性发病最为常见[1,2]。发病机制主要与免疫调节异常、大量的自     

对系统性红斑狼疮患者的护理体会

系统性红斑狼疮是累及多系统、多器官的慢性自身免疫性疾病。以急性发作和病情缓解交替为特点,同时伴有内脏损害的患者预后效果比较差。系统性红斑狼疮疾病以年轻女性多发,占患者的90％～95％之间,但也常见儿童及老人。     

系统性红斑狼疮患者Toll样受体9基因多态性的初步研究

目的 研究Toll样受体9(TLR9)基因在系统性红斑狼疮(SLE)中是否存在多态性.方法 提取26例SLE患者mRNA并逆转录为cDNA,扩增产物经3730 DNA自动测序仪测定TLR9基因序列.结果 TLR9 mRNA自起始位点起第1783、2269和3222位碱基存在二态性(A或G),这3个位点为单核苷酸多态性(SNP)位点,分别称之为SNP1、SNP2和SNP3,其中SNP1是我们新发现的多态性位点,SNP2和SNP3为美国国立生物技术信息中心(NCBI)SNP数据库中公布的位点,它们均不改变氨基酸编码.SNP2在人群中可表现为AA纯合、GG纯合或AG杂合3种基因型,在SLE患者中以AG型为主(50%),而在正常人中以GG型为主(75%)(P＜0.05);SNP1和SNP3只在一名男性SLE患者中发现,表现为AG杂合,其余个体均为GG纯合.结论 TLR9基因编码区中的一个单核苷酸多态性与SLE发病相关联.     

系统性红斑狼疮患者Toll样受体9基因多态性的初步研究

目的研究Toll样受体9(TLR9)基因在系统性红斑狼疮(SLE)中是否存在多态性。方法提取26例SLE患者mRNA并逆转录为cDNA,扩增产物经3730 DNA自动测序仪测定TLR9基因序列。结果TLR9 mRNA自起始位点起第1783、2269和3222位碱基存在二态性(A或G),这3个位点为单核苷酸多态性(SNP)位点,分别称之为SNP1、SNP2和SNP3,其中SNP1是我们新发现的多态性位点,SNP2和SNP3为美国国立生物技术信息中心(NCBI)SNP数据库中公布的位点,它们均不改变氨基酸编码。SNP2在人群中可表现为AA纯合、GG纯合或AG杂合3种基因型,在SLE患者中以AG型为主(50%),而在正常人中以GG型为主(75%)(P<0.05);SNP1和SNP3只在一名男性SLE患者中发现,表现为AG杂合,其余个体均为GG纯合。结论TLR9基因编码区中的一个单核苷酸多态性与SLE发病相关联。     

系统性红斑狼疮患者妊娠的管理

系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多系统、多器官的慢性自身免疫性疾病,以年轻女性多见,育龄妇女占90%～95%.由于SLE对母儿均有不良影响,以往常劝SLE已婚患者避孕,但是随着SLE诊治技术和围产期监测手段的进步,SLE不再是妊娠的禁忌证.因此,如何对SLE妊娠患者进行管理,关系到对患者本身的预后及胎儿的健康生长.我们1995年1月至2003年12月对23例SLE妊娠患者进行管理,现将体会介绍如下.     

CD24分子基因多态性与系统性红斑狼疮的相关性研究

目的:研究CD24基因单核苷酸多态性(SNP)位点rs52812045与中国汉族人群系统性红斑狼疮(SLE)的相关性。方法:采用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对54例SLE患者及70例健康对照者CD24SNP位点rs52812045进行多态性检测。结果:CD24基因位点rs52812045可以检测到T/T、T/C、C/C 3种等位基因分布;系统性红斑狼疮患者和健康对照者CD24基因型T/T的频率分别为29.6%和11.5%,CD24的杂合基因型T/C的分布分别为51.9%和31.4%,基因型C/C的频率分别为18.5%和57.1%。统计学分析,SLE组CD24基因rs52812045位点T等位基因携带者显著高于正常对照组[分别为73.1%和42.9%,χ2=9.318,P<0.05,OR=2.182(1.068-4.458)],T等位基因频率显著高于对照组(分别为44.4%和27.1%,χ2=8.056,P<0.05)。结论:CD24SNP位点rs52812045与中国汉族人群SLE的发病具有显著相关性;CD24SNP位点rs52812045的T等位基因可能是SLE的易感基因之一。     

系统性红斑狼疮患者血浆和血细胞DNA中p16基因启动子区甲基化现象和意义

目的检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆和血细胞DNA中p16基因的甲基化状态并观察其与临床表现的关系。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)法分别检测活动期(24例)和非活动期SLE(21例)患者以及健康人(20名)血浆与血细胞中p16基因启动子区甲基化状态。结果SLE患者血浆p16甲基化率(MP%)为64.4%,高于对照组的5%(P<0.05);活动期SLE患者的MP%为83.3%,高于非活动期的42.9%(P<0.05)。SLE患者血细胞p16甲基化率(MC%)为48.9%,低于对照组的80.0%(P<0.05);活动期SLE患者的MC%为29.2%,低于非活动期的71.4%(P<0.05);非活动期MC%为71.4%,和对照组80.0%差异无显著性(P>0.05)。SLE患者血浆和血细胞p16甲基化状态呈4种模式。活动期伴血浆p16甲基化 /血细胞p16甲基化-(MP /CP-)模式与非活动期伴MP-/CP 模式的2组SLE患者部分临床和实验室检查有明显不同表现。SLE患者病情严重性判断评分与MP%呈正相关(r=0.93),与MC%呈负相关(r=-0.96),MC%与MP%之间则呈负相关(r=-0.79)。结论SLE患者血浆和血细胞DNA中p16甲基化状态分析可提供诊断、病情评估以及与发病机制相关的重要信息。     

系统性红斑狼疮患者的护理体会

系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及全身多系统、多器官具有多种自身抗体的自身免疫性疾病。多数患者有乏力、发热、关节痛、皮疹等全身症状，可为暴发性、急性或隐匿性起病，给临床治疗和护理造成极大的困难。笔者原所在单位江苏省泰兴市人民医院普内科1999～2006年共收治SLE患者28例，通过积极治疗和护理，收到了良好的效果，现将护理体会报告如下。     

系统性红斑狼疮(SLE)患者血清sFas/sFasL水平与抗ENA多肽抗体谱的关系

系统性红斑狼疮(SLE)是常见的多系统损害自身免疫性疾病，患者血清中常存在特异性自身抗体，是SLE诊断的实验指标。近年来的研究发现，Fas系统(包括Fas和Fas配体-FasL)参与淋巴细胞凋亡和自身免疫耐受维持，其异常表达在SLE的发病中有重要作用。SLE患者血清中，常含有高水平的可溶性Fas(sFas)和可溶性Fas配体(sFasL)。为探讨     

感染与系统性红斑狼疮患者死亡的相关性分析

系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多器官、多系统的自身免疫性疾病,几十年来虽然不断研究和探讨,近年来SLE的预后已明显改善,但死亡率仍然很高,感染被认为是系统性红斑狼疮患者死亡的高危因素之一。