不同干预措施对犬急性肺损伤早期呼吸应答和呼吸做功的影响

目的 探讨早期应用控制性高浓度氧疗、持续气道内正压(CPAP)、双水平气道内正压(BiPAP)不同的干预措施对急性肺损伤(ALI)早期呼吸应答和呼吸做功的影响.方法 24只杂种犬在制作油酸ALI模型成功后(PaO2/FiO2≤300mmHg),保持自主呼吸,随机进入:(1)控制性高浓度氧疗组(n=8);(2)CPAP组(n=8);(3)BiPAP组(n=8).连续记录并计算正常、ALI早期、干预后1～4h内呼吸应答和呼吸做功各项生理指标.结果 在降低呼吸频率和浅快呼吸呼吸指数上,BiPAP组效果最明显(P＜0.001),其次是CPAP组和氧疗组(P＜0.001).3组对分钟通气量的影响不大(P＞0.05),维持在ALI/ARDS发生后的通气水平.在潮气量、平均吸气流量指标的改善上,BiPAP组效果最显著,其次是CPAP组和氧疗组.3组在吸气时间占呼吸周期比值上无显著性差异(P＞0.05).在跨膈压峰值上,BiPAP组降低最明显,其次是CPAP组.CPAp组和BiPAP组可有效地抵消内源性PEEP(P＜0.01),氧疗组对于内源性PEEP改善不显著(P＞0.05).在降低吸气做功上,BiPAP组最显著,其次是CPAP组,氧疗组呼吸功耗与干预前比较无显著性差异.CPAP组(P＜0.01)和BiPAP组(P＜0.05)有效地降低了克服内源性PEEP成分做功的比例.结论 BiPAP和CPAP对于缓解呼吸窘迫、减少呼吸功耗、改善呼吸应答均具有积极作用,显著延缓了ALI/ARDS的病情恶化,其中BiPAP效果更为显著.     

肺保护性通气对肺内源性/肺外源性急性呼吸窘迫综合征模型犬呼吸力学和炎性反应的影响

目的　观察在肺保护性通气条件下急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)模型犬呼吸力学、血气交换和外周血中炎性介质的变化。方法　健康雄性杂种犬 12只 ,随机分为肺内源性ARDS模型组和肺外源性ARDS模型组 ,每组 6只。采用静脉注射油酸形成肺外源性ARDS动物模型 ,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS动物模型。动态观察肺保护性通气条件下ARDS模型犬动脉血氧合指数、二氧化碳分压、气道压力和外周血中炎性介质 (TNF α、IL 1β、IL 6及IL 10 )的变化。结果　肺损伤后ARDS模型犬氧合指数明显降低 ,外周血中炎性介质水平均明显升高 ;肺保护性通气治疗改善氧合指数和抑制炎性介质释放的效果在肺内源性ARDS犬不如肺外源性ARDS犬。结论　肺保护性通气模式对肺外源性ARDS具有良好的治疗效果 ,但对肺内源性ARDS疗效较差。     

气道压力释放通气救治急性呼吸窘迫综合征患者疗效观察

目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者使用气道压力释放通气(APRV)的疗效。方法选取2019年11月—2021年9月于潍坊医学院附属医院重症医学科(ICU)收治的ARDS患者61例作为研究对象。按照随机数字表法分为APRV组31例和低潮气量通气组(LTV)30例,APRV组接受APRV通气,LTV组接受LTV肺保护通气。比较治疗前与治疗后第3天循环指标[心率、平均动脉压(MAP)]、自主呼吸频率、动脉血气指标[动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧合指数]、呼吸力学指标[呼吸系统顺应性(Crs)、平台压(Pplat)、平均气道压(Pmean)、吸气峰压(PIP)],以及Ramsay镇静评分。结果治疗第3天APRV组心率低于LTV组,MAP高于LTV组(t/P=3.241/0.002、2.699/0.009),自主呼吸频率比较差异无统计学意义(P>0.05);APRV组氧合指数、PaO_(2)均高于LTV组(t/P=3.651/0.001、2.815/0.007),PaCO_(2)比较差异无统计学意义(P>0.05);APRV组Crs、Pmean高于LTV组,Pplat、PIP低于LTV组(t/P=3.687/0.001、5.096/<0.001、3.154/0.003、2.498/0.016);APRV组Ramsay镇静评分低于LTV组(t/P=3.396/0.002)。结论APRV对比LTV模式使ARDS患者氧合、呼吸力学指标及循环功能得到更好改善且镇静需求降低,舒适度相对提高。     

静脉输氧治疗急性肺损伤的疗效观察

目的探讨静脉输氧对急性肺损伤的疗效,评价其纠正急性肺损伤/低氧血症的价值.方法急性肺损伤患者23例,高浓度面罩吸氧2 h后仍然存在缺氧者即予静脉滴注高氧液,于静脉输氧30 min、60 min进行动脉血气分析,与治疗前比较;对低氧血症未能纠正、进展为ARDS者及时给予机械通气同时继续静脉输氧.结果16例患者静脉输氧30 min、60 min后动脉血氧分压明显升高(P＜0.0001),氧合指数改善(P＜0.0001);对7例进展为ARDS的患者及时给予机械通气同时继续静脉输氧,其中5例低氧血症纠正并最终撤机.结论静脉输氧可以改善急性肺损伤患者的缺氧,不会导致二氧化碳潴留加重,疗效较好.     

肺保护性通气策略在新生儿急性呼吸衰竭机械通气治疗中的临床应用研究

目的 比较传统通气策略和肺保护性通气策略(LPSV)应用于新生儿急性呼吸衰竭机械通气的治疗效果和相关并发症的发生情况,评价LPSV的临床应用价值.方法 将不同原因引起符合急性呼吸衰竭诊断标准并符合上机指征的新生儿急性呼吸衰竭48例患儿随机分为两组:A组23例,用传统机械通气策略;B组25例,运用LPSV.观察指标包括:吸入氧浓度(FiO2)、吸气峰压(PIP)、呼气终末正压(PEEP)、平均动脉压(MAP)、潮气量(VT),动脉血pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2).呼吸机相关性肺损伤(VALI)、脑室内出血(IVH)、动脉导管未闭(PDA)、肺出血的发生率和病死率及呼吸机应用时间、住院时间.结果 B组患儿的PIP、MAP、VT均短于A组,差异均有统计学意义(P＜0.001).B组患儿的动脉血PaCO2高于A组,且B组的动脉血pH低于A组,差异均有统计学意义(P＜0.001);两组动脉血PaO2比较差异无统计学意义(P＞0.05).B组的VALI发生率低于A组,差异有统计学意义(P＜0.05).而两组患儿IVH、PDA、肺出血的发生率及病死率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).B组的上机时间及住院时间均短于A组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 采用LPSV治疗新生儿呼吸衰竭可降低呼吸机相关性肺损伤的发生率,缩短了患儿上机时间及住院时间,是一种相对较为安全有效的通气策略.     

成人呼吸窘迫综合征8例报告

本文报道了8例成人呼吸窘迫综合征(以下简称ARDS)。临床表现主要是急性进行性吸气性呼吸窘迫和低氧血症。动脉血氧分压(PaO_2)明显降低。动脉二氧化碳分压(PaCO_2)早期多偏低,晚期增高。早期明确诊断并及时治疗原发疾病和对症治疗可改善疗效。晚期病死率较高。     

俯卧位通气对急性肺损伤家兔氧合及血液动力学的影响

目的:观察俯卧位通气对急性肺损伤(ALI)家兔的影响.方法:健康日本大耳白兔,麻醉后仰卧位固定,给以容量控制通气.经静脉注射油酸制成ALI模型,模型制成即通气模式中加入呼气末正压(PEEP).对照组动物实验全过程保持仰卧位;实验组动物在ALI模型制成后60min,由仰卧位转为俯卧位.观察动物动脉血氧分 压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、心率、平均动脉压、肺顺应性变化.结果:实验组动物在俯卧位通气后,PaO2升高(P＜0.05);PaCO2、肺顺应性及心率、血压的数值与该组仰卧位时比较没有明显变化(P＞0.05),而且实验组与对照组在各相同时间点上述参数比较差别也不明显(P＞0.05).结论:俯卧位通气可以明显改善Au家兔的PaO2,对肺顺应性和体循环无明显影响.     

前列腺素E1治疗犬油酸型急性肺损伤的实验观察

目的 观察前列腺素El联合呼气末正压(PEEP)对犬油酸型急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法 15只成年健康家犬随机分成3组，静脉注射油酸复制性肺损伤模型后分别给予PGEl雾化吸入或静脉滴注或雾化吸入生理盐水，同时联合PEEP治疗。结果PGEl治疗组犬动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)均明显改善，肺循环阻力(FVR)和平均肺动脉压(MRAP)均显著降低；且雾化吸入组动物体循环平稳，静脉治疗组体循环指标变化显著。结论 雾化吸入PGE1可选择性扩张肺血管．降低油酸型ALI犬MPAP和PVR．迅速提高PaO2／FiO2．且不影响体循环．     

小剂量脂质体前列腺素E1对急性肺损伤犬心肺功能的改善作用

目的研究脂质体前列腺素E1(lip-PGE1)对油酸诱发急性肺损伤(OA-ALI)犬血流动力学、氧动力学和呼吸力学的影响.方法 12只杂种犬经戊巴比妥钠静脉麻醉和经口气管插管,经右股静脉插入Swan-Ganz浮漂导管,经右股动脉插入动脉导管.经Swan-Ganz管CVP端注入油酸0.09 ml/kg建立ALI模型.将犬随机分成对照组(C组)机械通气+静脉注射0.9%盐水;lip-PGE1组机械通气+静脉注射0.025 蘥*kg-1*min-l lip-PGE1.测定致伤前(基础)、治疗开始(0 min)和治疗后60 min的血流动力学、氧动力学和呼吸力学数据.结果 lip-PGE1组平均动脉压和平均肺动脉压60 min较0 min明显降低(P＜0.05),心输出量显著升高(P＜0.05),动脉氧分压和氧合指数显著升高(P＜0.01).lip-PGE1组氧供60 min较0 min组和C组60 min显著升高(P＜0.01),氧耗60 min较0 min明显升高(P＜0.05).lip-PGE1治疗60 min后呼吸力学变化不显著.结论小剂量lip-PGE1能显著增加OA-ALI犬的心输出量,降低平均肺动脉压,改善氧合指数、增加氧供和氧耗.     

保护性肺通气治疗重症胸部创伤并急性呼吸窘迫综合征的效果观察

目的探讨保护性肺通气治疗重症胸部创伤合并急性呼吸窘迫综合征的临床效果。方法选择该院收治的78例重症胸部创伤合并急性呼吸窘迫综合征患者,以便利抽样法分为对照组和保护组各39例,对照组采取常规机械通气治疗,保护组采取保护性通气治疗,对两组患者临床效果进行观察比对。结果保护组动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、氧气指数即动脉血氧分压/吸入氧浓度(PaO_2/FiO_2)均明显高于对照组,且呼吸机相关肺损伤(VILI)发生率、死亡率明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论保护性通气可有效改善重症胸部创伤并急性呼吸窘迫综合征患者动脉血清指标和氧合功能,降低VILI和死亡率,临床效果显著。     

不同潮气量通气策略对小儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者预后的影响

目的:探讨不同潮气量通气策略对小儿急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿预后的影响.方法:根据潮气量不同将我院诊治的ALI/ARDS患儿102例分为2组:传统潮气量组(10~12 mL/kg潮气量)51例,小潮气量组(6~8 mL/kg潮气量)51例.观察并比较2组机械通气后血气分析变化、呼吸机参数变化,记录2组机械通气时间、住PICU时间、住院时间、病死率.结果:通气后24 h,2组PaO2、pH及SaO2较通气即刻升高、PaCO2较通气即刻降低,且小潮气量组PaO2、pH及SaO2高于传统潮气量组、PaCO2低于传统潮气量组.通气0 d、1 d、3 d小潮气量组VT、MAP、PEEP、PIP呼吸机参数较同时间传统潮气量组较低、FiO2比较差异无统计学意义.小潮气量组机械通气时间、住RICU时间、住院时间、病死率均小于传统潮气量组,2组不良反应发生率比较差异无统计学意义.结论:小潮气量通气策略治疗小儿ALI/ARDS预后效果可能优于传统潮气量通气策略,值得进一步探究.     

不同潮气量联合呼气末正压机械通气对急性肺损伤犬血气与血流动力学的影响

目的 观察不同潮气量（Vt）联合呼气末正压（PEEP）机械通气（MV）对油酸型急性肺损伤（ALI）犬血气与血流动力学的影响。方法 用油酸静脉注射法制备犬ALI模型,造模成功后随机分为不同Vt组行机械通气4 h：小Vt组（A组,n=6）, Vt 为6 mL/kg;大Vt组(B组,n=6)：Vt 为20 mL/kg,PEEP均为10 cmH2O（1cmH2O=0.098 kPa）。观察动脉血气、血流动力学的变化。结果 各组犬pH持续降低,但A组pH显著低于B组水平（Ｐ<0.01）;PaO2、SO2造模后下降、MV后升高;B组PaCO2波动不大,而A组PaCO2在MV后上升,组间异显著（Ｐ<0.01）。各组犬PAP水平在ALI后较前升高（Ｐ<0.05）,而MV后继续升高（Ｐ<0.05）;而各组CO水平在ALI时、MV1h后较前显著降低（Ｐ<0.05）;但A组犬在机械通气4 h 时较机械通气2 h时上升（Ｐ<0.05）,且机械通气4 h 时较B组升高（Ｐ<0.05）。结论 PEEP=10cmH2O 机械通气可改善油酸型ALI犬的氧合状况但影响血流动力学;小Vt机械通气可导致高碳酸血症的同时升高CO。     

A novel, stable and reproducible acute lung injury model induced by oleic acid in immature piglet

Background  Young children are susceptible to pulmonary injury, and acute lung injury (ALI) often results in a high mortality and financial costs in pediatric patients. A good ALI model will help us to gain a better understanding of the real pathophysiological picture and to evaluate novel treatment approaches to acute respiratory distress syndrome (ARDS) more accurately and liberally. This study aimed to establish a hemodynamically stable and reproducible model with ALI in piglet induced by oleic acid.

Methods  Six Chinese mini-piglets were used to establish ALI models by oleic acid. Hemodynamic and pulmonary function data were measured. Histopathological assessment was performed.

Results  Mean blood pressure, heart rate (HR), cardiac output (CO), central venous pressure (CVP) and left atrial pressure (LAP) were sharply decreased after oleic acid given, while the mean pulmonary arterial pressure (MPAP) was increased in comparison with baseline (P <0.05). pH, arterial partial pressure of O₂ (PaO₂), PaO₂/inspired O₂ fraction (FiO₂) and lung compliance decreased, while PaCO₂ and airway pressure increased in comparison with baseline (P <0.05). The lung histology showed severe inflammation, hyaline membranes, intra-alveolar and interstitial hemorrhage.

Conclusion  This experiment established a stable model which allows for a diversity of studies on early lung injury.

     

Effect of partial liquid ventilation on oleic acid-induced inflammatory responses in piglets

Background Pediatric patients are susceptible to lung injury.Acute lung injury （ALI） in children often results in a high mortality.Partial liquid ventilation （PLV） has been shown to markedly improve oxygenation and reduce histologic evidence of injury in a number of lung injury models.This study aimed to examine the hypothesis that PLV would attenuate the production of local and systemic cytokines in an immature piglet model of ALI induced by oleic acid （OA）.Methods Twelve Chinese immature piglets were induced to develop ALI by oleic acid.The animals were randomly assigned to two groups （n=6）： （1） conventional mechanical ventilation （MV） group and （2） PLV with FC-77 （10 ml/kg） group.Results Compared with MV group, PLV group got better cardiopulmonary variables （P 〈0.05）.These variables included heart rate, mean blood pressure, blood pH, partial pressure of arterial oxygen （PaO2）, PaO2/FiO2 and partial pressure of arterial carbon dioxide （PaCO2）.Partial liquid ventilation reduced IL-1β, IL-6, IL-10 and TN F-α both in plasma and tissue concentrations compared with MV group （P 〈0.05）.Conclusions Partial liquid ventilation provides protective effects against inflammatory responses in the lungs of oleic acid-induced immature piglets.     

维生素C对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的保护作用

目的　探讨氧化性肺损伤在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病中的作用及维生素C(VitC)的抗氧化保护作用。方法　将 30只大鼠随机分为 3组 :正常对照组、油酸组、VitC组。油酸组、VitC组分别于尾静脉注入油酸、VitC。注射油酸后 2h观察肺系数、肺组织内丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化 ,以及肺组织病理变化。结果　VitC组比油酸组肺系数、MDA降低 (P <0 .0 5 ) ,SOD活力增加 (P <0 .0 5 ) ,肺组织病理变化明显减轻。结论　氧化性肺损伤参与油酸性ARDS发病 ,VitC具有保护作用。     

俯卧位通气联合肺复张对ARDS氧合及肺复张容积的影响

目的:探讨俯卧位通气联合肺复张对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)氧合及肺复张容积的影响。方法:健康杂种犬24只,油酸静脉注射复制ARDS模型,再随机分为4组,每组6只,分别应用仰卧位常规机械通气(SC组)、仰卧位联合控制性肺膨胀(SI)(SS组)、俯卧位通气(PC组)、俯卧位通气联合SI(PS组)。各组观察5h,记录氧合及肺复张容积等指标的变化。结果:①与SC组相比,SS组PaO2/FiO2仅在成模后2h显著增高(P<0.05),而PC组和PS组PaO2/FiO2在成模后2h及5h均高于SC组(P均<0.05)。成模2h及5h,PS组PaO2/FiO2明显高于SC组、PC组、SS组(P均<0.05);②成模0h,4组的肺复张容积差异无统计学意义(P均>0.05)。成模2h,SS组、PC组、PS组肺复张容积较SC组明显增加(P均<0.05)。成模5h,与SC组相比,SS组肺复张容积呈减少趋势,PC组、PS组肺复张容积呈增高趋势。结论:俯卧位通气联合SI较单应用俯卧位通气及单应用SI能更好的改善ARDS氧合,肺复张容积的显著增加可能是主要机制之一。     

机械通气呼吸频率变化相关肺损伤的实验研究

目的:了解机械通气呼吸频率的变化对肺损伤的影响. 方法:将24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只.低呼吸频率组,呼吸频率8次/min;高呼吸频率组,呼吸频率40次/min,对照组呼吸频率15次/min. 3组均以容量控制模式通气,潮气量为15 mL/kg,吸氧浓度(FiO2)=0.5,吸气时间(I) 25%,吸气暂停时间(P) 10%,稳定30 min后,分别记录第30,60,90,120 min动脉平均血压(MAP)、心率(HR)和动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、pH,气道峰压(Ppeak)、平台压(Pplat)、肺顺应性(Cst).实验结束后放血处死动物,左侧肺行支气管肺泡灌洗,右侧肺常规留取病理标本,右侧其余肺脏用于肺湿质量/干质量比率测定. 结果:高呼吸频率组与低呼吸频率组、正常对照组相比:HR较慢,MAP高,PaO2在60 min前高,60 min后通气时间增加PaO2逐渐降低;PaCO2,pH低,Ppeak低、Pplat高、Cst低,统计学分析均存在显著性差异(P＜0.01).高呼吸频率组肺灌洗液中细胞总数高,肺湿干比重高.病理结果提示肺损伤加重. 结论:机械通气高呼吸频率可明显加重兔肺损伤的严重程度.     

保护性通气策略治疗ARDS的临床应用

比较传统通气策略和肺保护性通气策略(LPSV)应用于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)机械通气治疗的效果和相关并发症的发生情况,评价LPSV的临床应用价值。方法将不同原因引起的符合ARDS诊断标准并符合上机指征的54例患儿按随机数字表法分为2组,每组27例。A组用传统通气策略,B组运用LPSV。对2组呼吸机设置、血分析结果、肺氧合指数、呼吸机相关性并发症、呼吸机运用时间、住院时间的数据进行比较分析。结果 B组患儿的气道峰压(PIP)、潮气量(VT)均低于A组(P<0.01);B组呼气末正压(PEEP)高于A组(P<0.01)。B组动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于A组(P<0.01),2组动脉血氧分压(PaO2)差异无统计学意义(P>0.05)。氧合指数(OI)B组高于A组(P<0.01)。B组呼吸机相关性肺损伤、气胸的发生率低于A组(P<0.05),2组病死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。B组的上机时间及住院时间均短于A组(P<0.05)。结论采用LPSV治疗ARDS可改善肺部气体氧合,维持适当血氧分压,减少并发症,缩短患儿的上机时间和住院时间,是一种相对安全有效的通气策略。     

肺损伤预测评分结合不同潮气量机械通气治疗在非急性呼吸窘迫综合征的急性呼吸衰竭患者中的应用效果

目的 探讨肺损伤预测评分(LIPS)结合不同潮气量机械通气治疗在非急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的急性呼吸衰竭患者中的应用效果.方法 选择需进行有创机械通气治疗的急性呼吸衰竭患者100例,均未达到ARDS的标准,根据患者的LIPS和治疗所需潮气量,将患者分为A组(小潮气量高危组)、B组(小潮气量低危组)、C组(常规潮气量高危组)、D组(常规潮气量低危组),比较机械通气治疗后4组患者的PaO2、PaCO2、氧合指数、呼吸力学指标、炎症指标、机械通气时间、住院时间、ARDS发生率、住院28 d内死亡率.结果 机械通气治疗48 h后,B组PaO2、氧合指数高于A组、C组、D组(P<0.05);B组肺顺应性、气道峰压优于A组、C组、D组(P<0.05);B组IL-6、C反应蛋白水平均低于C组、D组(P<0.05);B组机械通气时间、住院时间均少于A组、C组、D组(P<0.05);B组ARDS发生率低于C组及D组(P<0.05).结论 采用LIPS筛选ARDS高危患者,并结合小潮气量机械通气治疗,可改善非ARDS的急性呼吸衰竭患者的临床指标,同时可降低ARDS发生率,提高临床治疗效果.     

Serum and lung endothelin-1 increased in a canine model of ventilator-induced lung injury

Background Nitric oxide （NO） plays an important role in acute lung injury （ALl）, acute respiratory distress syndrome （ARDS）, and in ventilator-induced lung injury （VILI）. A change in the balance of endothelin-1 （ET-1） and NO in the ALI/ARDS can also add to these problems. However, the profile of ET-1 and the balance of ET-1 and NO are still unknown in a VILI model. Methods Models of oleic acid induced ALl were established in dogs; these models were then randomized into three groups undergone different tidal volume （VT） mechanical ventilation, which included a VT6 group （VT equaled to 6 ml/kg body weight, positive end expiratory pressure （PEEP） equaled to 10 cmH20, n=-6）, a VT10 group （VT equaled to 10 ml/kg body weight, PEEP equaled to 10 cmH20, n=-4） and a VT20 group （VT equaled to 20 ml/kg body weight, PEEP equaled to 10 cmH20, n=-6） for 6-hour ventilation. The levels of ET-1 and NO in serum and tissue homogenates of lung were observed throughout the trial. Results PaO2 was increased after mechanical ventilation, but hypercapnia occurred in the VT6 group. The magnitudes of lung injury in the VT20 group were more severe than those in the VT6 group and the VT10 group. Serum levels of ET-1 and NO increased after ALl models were established and slightly decreased after a 6-hour ventilation in both the VT6 group and the VT20 group. The serum ET-1 level in the VT20 group was higher than that in the VT6 group and the VT10 group after the 6-hour ventilation （P 〈0.05） while the serum NO levels were similar in the three groups （all P 〉0.05）. There was no significant difference in serum ratio of ET-1/NO between any two out of three groups （P 〉0.05）, although there was a significant positive relationship between serum ET-1 and serum NO （r=0.80, P 〈0.01）. The levels of ET-1 and NO in the lung were increased after ventilation. The lung ET-1 level in the VT20 group was significantly higher than that in the VT6 group and VT10 group （both P 〈0.05） while there was no significant difference in lung NO levels between two groups （P〉0.05）. In the lung tissue, the ratio of ET-1/NO was significantly higher in the VT20 group than in the VT6 group and VT10 group after the 6-hour ventilation （P 〈0.05） as there was a significant positive relationship between ET-1 and NO in the lung （r=0.54, P 〈0.05）. Conclusions The production of ET-1 and NO was increased in serum and lung tissue in a VILI model. But the ET-1 levels increased much more than the NO levels in the lung, though there was a significant positive relationship between levels of ET-1 and NO. These results showed that there was an interaction between ET-1 and NO in a VILI model and changing the balance of ET-1 and NO levels might contribute to the pathophysiologic process of VILI.