血管外肺水量能反映脓毒症时肺损伤严重程度

经肺热稀释法可以测定并计算血管外肺水量指数（EVLWI）和肺血管通透性指数。为确定上述指标能否反映脓毒性休克时急性肺损伤的严重程度，国外研究人员进行了一项前瞻性研究，该研究共纳入38例脓毒性休克并发急性肺损伤的重症监护室（ICU）患者，测定其入院72h内血流动力学指标、EVLWI、肺血管通透性指数、肺顺应性、氧合指数（PaO2／FiO2）、肺损伤指数、血小板计数和血浆内皮素-1浓度。     

危重患者脉波轮廓连续心排血量与经肺温度稀释法联合监测技术的护理

我院ICU应用脉波轮廓连续心排血量与经肺温度稀释（PICCO）联合技术，对重症患者有效、准确地连续监测心排量、外周血管阻力变化，监测以容积指标反映心脏、肺、胸腔容量以及肺血管通透性的变化，可及时有效地指导补液速度及补液量，指导用药，促进血流动力学监测与护理水平的提高，这也标志着我院ICU在危重病患者的救治方面上了一个更高的台阶。     

Ang-2与ALI/ARDS血管外肺水的关系及临床意义

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺部和全身疾病引起的毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.血管生成素2(Ang-2)是一个前炎症细胞因子,血循环中高水平的Ang-2导致血管通透性增高,引起血管渗漏.Ang-2能够导致ALI/ARDS患者毛细血管通透性增加,与血管外肺水具有正相关性,循环中Ang-2越高氧合指数越差,是预测ALI/ARDS发展和预后的一个指标.Ang-2阻滞剂能够降低血管通透性和改善肺功能障碍程度,有针对性的以Ang-2 为靶向的干预治疗则可能为ALI/ARDS的治疗提供了一种新的思路与手段.     

急性肺损伤大鼠肺血管通透性的变化规律

目的:通过静脉注射脂多糖(LPS)建立大鼠急性肺损伤(ALI)模型,研究大鼠ALI时肺血管通透性的改变,探讨肺血管通透性改变的机制。方法:将大鼠随机分成对照组和LPS组。以LPS静脉注射建立ALI模型,对比观察0.5、2、4、6、8h后肺血管通透性、肺系数、肺水含量、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量变化,光镜观察肺组织病理变化。结果:LPS组的肺血管通透性在0.5h后即高于对照组(P<0.05),2h后则显著高于对照组(P<0.01),8h达到高峰。LPS组的肺系数、肺水含量、BALF蛋白含量在2h后高于对照组(P<0.05),4h后则显著高于对照组(P<0.01),至6h达到顶峰。结论:LPS可以破坏肺血管内皮细胞屏障,导致肺血管通透性增加。但肺血管内皮细胞通透性和肺泡上皮细胞通透性在肺损伤时的变化并不完全同步,其原因需进一步探讨和研究。     

血管外肺水与肺血管通透性指数在急性呼吸窘迫综合征的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（acute＆amp;respiratory＆amp;distress＆amp;syndrome,ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病的过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。其病理生理特征为因肺泡膜通透性增加引起的渗出性肺水肿。 ARDS具有高患病率、高死亡率、临床预后差等特点,其死亡率高达35%～45%[1]。早期诊断ARDS非常困难,目前ARDS的临床诊断标准主要有1994年欧美联席会议标准[2]和2012年柏林定义[8],但两个标准中并没有一项直接体现ARDS病理生理过程中的肺水量化标准,这一缺陷可能会影响ARDS诊断的敏感性和特异性。随着脉搏指示剂连续心排血量监测（pulseC indicator＆amp;continous＆amp;output, PiCCO）技术的进步,用经肺热稀释法测得的血管外肺水指数（extravascularClungCwaterCindex,EVLWI）和肺血管通透性指数（pulmonaryCvascularCpermeabilityC index,PVPI）能较好地反映ARDS毛细血管通透性改变的特征性病理生理过程,对ARDS的早期诊断、早期干预及鉴别诊断等方面有重要意义。本次研究就血管外肺水（extravascularClungCwaterC,EVLW）和PVPI在ARDS的研究进展作一综述。     

呼吸机相关性肺血管损伤的研究进展

越来越多的临床证据表明,机械通气重症患者往往死于循环衰竭而非低氧。在关注呼吸机相关性肺损伤的同时,呼吸机相关性肺血管损伤和肺血管功能不全在也受到人们的重视。肺血管损害和肺血管功能不全在机械通气重症患者的循环衰竭发生和发展中起到重要作用。在循环保护通气策略中,应重视肺血管功能的保护和评估。     

非转流肝移植手术中血管外肺水、肺血管通透性及死腔/潮气容积比的变化

目的:探讨非体外静脉转流下原位肝移植手术中血管外肺水(EVLW)、肺血管通透性和死腔/潮气容积比(VD/VT)的变化及原因。方法:对15例晚期肝病行原位肝移植手术的患者行全身麻醉,术中全凭静脉靶控输注麻醉药维持,气管插管后经右颈内静脉和右股动脉放置PiCCO导管,通过PiCCO监护仪测定EVLW和肺血管通透性指数(PVPI),左桡动脉穿刺行动脉压监测和血气分析。分别记录手术开始30min(T1)、无肝期前15min(T2)、无肝期15min(T3)、无肝期45min(T4)、新肝期15min(T5)、新肝期60min(T6)、关腹(T7)时的EVLW、PVPI和动脉血气分析结果与呼气末二氧化碳浓度。结果:T4的EVLW明显低于T5,T3、T4的PVPI明显高于T5、T6和T7,T3、T4的VD/VT明显高于其他5个时刻。结论:非转流肝移植手术无肝期应当控制补液和EVLW,新肝期血管开放后可适当应用降低EVLW的药物,避免新肝期血管开放后引起肺水肿,无肝期的肺增血管通透性明显增高,有隐性肺损伤的可能,要注意采取适当的肺保护措施,无肝期的VD/VT高于其他两期,应当适当地减少通气量,以保持肺通气和血流的匹配。     

血必净对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺血管通透性的保护

目的:探讨血必净对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺血管通透性的影响.方法:SD大鼠144只随机分为正常对照组、内毒素(LPS)组和血必净(LPS+XBJ)组,每组分肺泡灌洗和伊文思蓝2个亚组.分别于给药后1、2、4 h处死大鼠.采用静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型.观察各组肺组织病理学变化,检测各组肺泡灌洗液白细胞计数和中性粒细胞比例、肺血管通透性(伊文思蓝含量).结果:LPS组1、2、4 h各时间点白细胞计数和中性粒细胞比例较正常对照组显著升高(P<0.01);LPS+xBJ组1、2、4 h各时间点白细胞计数和中性粒细胞比例较LPS组显著降低(P<0.01).LPS组1、2、4 h各时间点伊文思蓝含量较正常对照组显著升高(P<0.01);LPS+XBJ组1、2、4 h各时间点伊文思蓝含量较LPS组显著下降(P<0.01或P<0.05).染毒后4 h,LPS组大鼠肺损伤明显,LPS+XBJ大鼠肺损伤较LPS组有所减轻.结论:血必净可降低肺血管通透性,对LPS诱导的肺损伤有保护作用,可能与血必净拮抗肺损伤时中性粒等炎性细胞在肺内浸润有关.     

乌司他丁对肝移植术后肺血管通透性的影响

目的 探讨乌司他丁对肝移植术后肺血管通透性的改善作用.方法 选取肝移植术后患者36例随机分为两组,常规组接受常规性治疗,乌司他丁组在常规治疗基础上应用乌司他丁(60万U,每日1次,静脉滴注).监测两组患者肺血管通透性:超声肺水B线评分、血管外肺水(EVLWI)、肺血管通透性指数(PVPI)、氧合指数(PO2/FiO2)、肺泡与肺动脉氧分压差[PO2(A-a)]及内皮素1(ET-1);脉搏指示性连续性心排量监测(PICCO)血流动力学参数;脱离呼吸机时间以及观察期间液体累计出入量等.结果 与常规组比较,乌司他丁组脱离呼吸机时间明显缩短、超声肺水B线评分、EVLWI、PVPI和PO2(A-a)下降;PO2/FiO2上升(P＜0.05).PICCO血流动力学参数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肝移植术后应用乌司他丁有利于改善肺脏血管通透性,缩短机械通气时间.     

急性颅脑疾病患者血管外肺水指数的分布状况分析

目的 探讨急性颅脑疾病患者血管外肺水指数(EVLWI)的分布状况.方法 本研究回顾性调查了2009年1月至2014年12月共71例由于急性颅脑疾病而收住北京大学首钢医院ICU的病历资料,对所有研究对象于发病6 h内置入连续心输出量(PICCO)装置监测血流动力学指标.收集研究对象年龄、性别、急性生理和慢性健康Ⅱ(APA...     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.