某市空气污染对早产急性影响的Poisson广义可加模型分析

目的研究广东某市大气污染物对早产的急性影响。方法根据2007年广东某市的出生监测系统、围产保健数据和住院分娩病历获得妊娠结局资料,从广东某市气象局获得2007年气象资料,2007年大气污染资料来源于广东某市环境监测站。采用广义可加模型(general additive model,GAM)进行广东某市大气污染与新生儿早产发生率的Poisson回归分析,控制气象因素、时间趋势、工作日效应混杂因素的影响。结果 2007年广东某市空气中NO2、PM10、SO2的日均浓度分别为61.04、82.51、51.67μg/m3;2007年广东某市新生儿平均出生早产数为21.47例/日。Pearson相关分析结果表明,NO2、PM10、SO2浓度与温度及相对湿度均呈负相关。滞后效应和累积效应GAM时序分析结果均显示,单污染物的健康效应显著。在滞后效应中3种污染物的健康效应均仅维持在当天,当大气中NO2、PM10、SO2浓度每升高100μg/m3,其RR值分别为1.0425(95%CI:1.0068～1.0781)、1.0512(95%CI:1.0087～1.0938)、1.1118(95%CI:1.0479～1.1757)。在累积效应中NO2、SO2的健康效应均在滞后3d达到最大值,每升高100μg/m3,其RR值分别为1.0542(95%CI:1.0080～1.1003)、1.1298(95%CI:1.0480～1.2116);PM10的健康效应在滞后4d达到最大值,每升高100μg/m3,其RR值为1.0688(95%CI:1.0074～1.1301)。多污染物模型GAM时序分析结果显示,在SO2加入NO2的双污染物模型中SO2滞后效应达最大值,而NO2和PM10的滞后效应和累积效应均有下降,且在模型中未呈现统计学意义。结论广东某市大气NO2、PM10、SO2污染对新生儿早产发生率具有潜在的急性影响。     

广义可加模型稳健估计在空气污染对健康影响评价中的应用

目的针对大气污染与健康关系研究中拟合广义可加模型时的离群点进行诊断并试图减小其影响。方法将经典的稳健M估计方法引入广义可加模型。结果模拟及实例分析可见稳健估计的结果较好。结论在离群点存在时对广义可加模型进行稳健估计是必要的。     

空气污染对心脑血管疾病门诊量影响的Poisson广义可加模型分析

目的定量研究潍坊市大气污染对居民心脑血管日门诊量的影响,探讨大气污染与门诊量之间的关系,为心脑血管疾病的预防控制提供依据。方法通过潍坊市社保系统收集每日心脑血管疾病门诊量,从中国气象局收集气象资料,大气污染资料来源于潍坊市环境监测站。采用Poisson广义可加模型对潍坊市大气污染与心脑血管疾病门诊量进行回归分析,同时控制气象因素、时间趋势、周日效应混杂因素的影响。结果 2015年潍坊市空气中PM 2.5、PM 10、SO_2、NO_2的日均浓度分别为75.33μg/m~3、126.25μg/m~3、41.25μg/m~3、38.17μg/m~3;潍坊市心脑血管疾病日门诊量586人次/天;Spearman相关分析结果表明,温度和降雨量与空气污染指标存在较强相关性。单因素广义可加模型(GAM)时序分析结果显示,温度、降雨量、PM 2.5、PM 10、SO_2、NO_2对心脑血管疾病门诊量有影响;多因素分析显示,PM 2.5、PM 10、SO_2、NO_2日均浓度每增加10μg/m~3,心脑血管疾病门诊量的风险RR值分别增加0.27%(0.20%~0.53%)、0.35%(0.10%~0.61%)、0.69%(0.50%~0.89%)、0.39%(0.04%~0.75%)。结论潍坊市大气污染能增加心脑血管疾病门诊量的风险,温度和降雨量与大气污染物相关性较高,提示采暖期污染程度明显加重,有必要开展相应的治理措施。     

广东某市空气污染对低出生体重的影响分析

目的 定量化研究广东某市大气污染对新生儿低出生体重的影响.方法 利用2007年广东某市所有助产机构围产保健数据库,获得新生儿出生病例资料,从广东某市气象局获得气象资料,大气污染资料来源于广东某市环境监测站.采用广义可加模型进行广东某市大气污染与新生儿低出生体重发生间的关系分析,同时控制气象因素、时间趋势、工作日效应等混杂因素的影响.结果 2007年广东某市空气中二氧化氮、可吸入颗粒物和二氧化硫的日均浓度分别为61.04、82.51、51.67μg/m3;广东某市新生儿低出生体重数为19.19例/日.Pearson相关分析结果表明,二氧化氮、可吸入颗粒物、二氧化硫浓度与温度及相对湿度均呈负相关.滞后效应和累积效应的广义可加模型时序分析结果均显示,单污染物的健康效应显著.在滞后效应中3种污染物的健康效应均在滞后3天达到最大值,当大气中二氧化氮、可吸入颗粒物、二氧化硫浓度每上升100μg/m3,其RR值分别为1.0569(95%CI:1.0182～1.0955)、1.0677(95%CI:1.0217 ～1.1136)、1.1252(95%CI:1.0561 ～1.1944).在累积效应中二氧化氮、二氧化硫的健康效应均在滞后3天达到最大值,每上升100μg/m3,其RR值分别为1.0625(95%CI:1.0127 ～1.1122)、1.1618(95%CI:1.0741 ～1.2495);可吸入颗粒物的健康效应在滞后4天达到最大值,每上升100μg/m3,其RR值为1.0972(95%CI:1.0314～1.1629).结论 广东某市大气二氧化氮、可吸入颗粒物、二氧化硫污染对新生儿低出生体重发生率具有潜在的影响.     

广义 Poisson 回归模型及其应用

目的 探讨广义 Poisson 回归模型在流行病学队列资料分析中的应用与价值。方法 拟合超额相对危险度模型,绝对超额危险度模型,非标准模型等分析云锡现场队列研究资料。结果 在云锡肺癌现场,每一个观察人年每一工作水平月的氡子体暴露,会产生1．09×10     

天津市空气污染物对脑卒中死亡影响的时间序列分析

目的 探讨天津市大气污染对居民脑卒中死亡率的影响,为脑卒中的预防控制提供依据.方法 采用天津市疾病预防控制中心收集的居民全死因监测数据,气象资料和大气污染资料来源于天津市气象局和天津市环境监测中心.采用时间序列的泊松回归广义可加模型进行天津市每日大气污染与居民脑卒中死亡危险度分析,同时控制气象因素、长期趋势、星期几效应以及人口数等混杂因素的影响,进行单污染物和多污染物分析.结果 2001至2009年天津市脑卒中粗死亡率为136.67～160.01/10万,有逐年上升趋势(P=0.000),但天津市脑卒中世界标化死亡率为138.36～99.14/10万,呈逐年下降趋势(P=0.000);大气中SO2、NO2、PM10日均浓度每升高10μg/m3,脑卒中死亡的风险RR值分别为1.0105(95％CI:1.0060～1.0153),1.0197(95％CI:1.0149～1.0246)和1.0064(95％CI:1.0052～1.0077).SO2效应在1日后达到最大,NO2、PM10效应在当日达到最大.结论 天津市大气污染能增加人群脑卒中死亡风险,可能对脑卒中急性发作起到诱导作用.     

沈阳市大气二氧化硫污染对呼吸系统疾病死亡率的影响

目的 研究沈阳市大气SO2污染对呼吸系统疾病死亡率的影响.方法 收集1996-2000年沈阳市城区大气SO2浓度资料及死于呼吸系统疾病的病例资料,运用生态学方法,采用Poisson回归和局部自动回归,对季节变化、温度、湿度、气压进行调整,将病例按性别、年龄分组.分别在各组中分析SO2对呼吸系统疾病死亡率的影响.结果 大气SO2浓度和死亡率的分布具有明显的季节性,且两者具有相似的分布形式.大气SO2浓度每增加0.05 mg/m3,总人群组呼吸系统疾病死亡率增加5.90%(95%CI:2.26%～9.68%,P＜0.05),其中儿童组为10.23%(95%CI:2.07%～19.04%,P＜0.05),中青年男子组为1.10%(95%CI:-9.51%～12.96%,P＞0.05),中青年女子组为9.58%(95%CI:-2.57%～23.23%,P＞0.05),中青年组为10.23%(95%CI:2.07%～19.04%,P＜0.05),老年男子组为5.26%(95%CI:0.01%～10.78%,P＜0.05),老年女子组为8.07%(95%CI:3.45%～12.89%,P＜0.05),老年组为4.66%(95%CI:1.44%～7.99%,P＜0.05).结论 大气SO2污染可以增加人群呼吸系统疾病的死亡率,尤其是儿童组、老年组(特别是老年女子组).     

广义可加混合模型在婴幼儿生长发育研究中的应用

目的使用广义可加混合模型,分析婴幼儿体重增长的影响因素,探讨广义可加混合模型在婴幼儿生长发育研究中的应用。方法采用出生队列随访资料,通过R语言软件mgcv包拟合广义可加混合模型。结果本研究共纳入儿童819名,儿童体重的影响因素包括:月龄(F=516.17,P<0.001),出生体重(F=13.19,P<0.001),辅食添加频率得分(F=18.10,P<0.001),母亲产后体重(F=30.55,P<0.001),配方奶摄入量(F=11.28,P<0.001),月龄×配方奶摄入量(F=6.47,P<0.001),月龄×辅食添加频率得分(F=72.70,P<0.0001),月龄×睡眠总时长(F=2.63,P<0.05)。结论广义可加混合模型拟合效果较好,可探测变量间的复杂关系,适用于婴幼儿生长发育研究。     

采用广义可加模型分析预测上海市流感样病例发病情况

探讨广义可加模型(GAM)在上海市流感样病例发病趋势分析和预测中应用,并通过已知的气象条件预测可能的流感样病例数量.研究中利用2006-2010年上海市每周气象数据以及流感样病例监测数据,按照GAM理论,建立气象数据与流感样病例间基丁非线性回归的数学模型.通过初步的数据分析,构造多个候选模型,并通过AIC (Akaike information criterion)指标选取合适的模型进行数据分析及预测.基丁周平均气温及周平均日温差(周相对湿度)的模型较好拟合了原始数据,且模型简洁、明确.对于原始数据的拟合残差及部分拟合残差基本符合上海市流感样病例发病的实际情况,并具有一定的预测能力.结果表明GAM能够较好拟合上海市流感样病例发病与气象因素的变化趋势,准确预测流感样病例的发病情况,适合应用于气象因素依赖的疾病发病预测和分析.     

天津市200 1--2009年空气污染物二氧化硫、二氧化氮和可吸人颗粒物对冠心病死亡影响的时间序列分析

目的了解天津市大气污染对居民冠心病死亡的影响。方法采用2001--2009年天津市疾病预防控制中心收集的居民全死因监测数据,同期气象和大气污染资料源白天津市气象局和环境监测中心。采用时间序列的泊松回归广义可加模型分析天津市每日大气污染与居民冠心病死亡危险度,同时控制气象因素、长期趋势、星期几效应以及人口数等混杂因素的影响。结果2001—2009年天津市冠心病粗死亡率为105．12／10万至167．03／10万,世界标化死亡率为96．07／10万至105．11／10万,呈逐年上升趋势(P=0．000)。单因素分析显示大气中二氧化硫(so₂)、可吸入颗粒物(PM₁₀)、二氧化氮(NO₂)日均浓度每升高10μg／m3,冠心病死亡风险的RR值分别增力口1．25％(95％C／：0．75％。1．75％)、0．65％(95％CI：0．51％一0．79％)和1．04％(95％CI：0．52％一1．55％)倍;SO₂)、PM₁₀)效应在当日达到最高,NO₂)效应在3日后达到最高;多因素分析显示,NO₂)日均浓度对冠心病死亡的风险无统计学意义(P=0．1313),SO₂)、PM₁₀)日均浓度每增加10μg/m₃,冠心病死亡风险的RR值分别增加0．86％(95％CI：0．60％～1．12％)倍和0．40％(95％CI：0．06％一0．75％)倍。低温、低风速、年均人El数增加也是冠心病死亡的危险因素(P<0．05)。结论天津市大气污染可增加人群冠心病死亡风险。     

太原市大气污染对65岁及以上人群心脑血管疾病死亡率的急性影响

目的 研究太原市大气污染急性暴露对65岁及以上城市居民每日心脑血管疾病死亡率的影响.方法 采用病例交叉设计方法和条件Logistic回归模型分析太原市2003-2004年太原市大气污染与65岁及以上城市居民心脑血管疾病每日死亡率的关系,同时比较对称性双向对照设计和单向回顾性对照设计研究结果的差异.结果 采用不同的对照选择方案,病例交叉设计的研究结果变化较大.采用双向1∶2对照设计,CO 24 h平均浓度每增加100 μg/m3,对心血管疾病总死亡影响的OR值为1-000～1.013,心脏病OR值为1.000～1.024,缺血性心脏病OR值为1.005～1.032,心衰OR值为1.006～1.112,心肌梗塞OR值为1.009～1.050.CO 48 h平均浓度每增加100 μg/m3,CO对心血管疾病总死亡影响的OR值为1.000～1.017,心脏病OR值为1.000～1.023,缺血性心脏病OR值为1.001～1.024,心衰OR值为1.007～1.124.在双向对照设计中未发现PM10对心血管疾病的影响.未发现空气污染物与心律失常的相关性.结论 太原市城区目前的PM10、CO水平对65岁以上城市居民心脑血管疾病死亡有影响.     

太原市空气污染与医院日死亡构成的相关性

[目的]探讨空气污染对人体健康的影响。[方法]对大原市100所医院1994-1998年的死亡病例资料、同期大原市的wH0全球大气监测点的空气监测资料及同期山西省气象资料，应用时间序列分析法中的wHo模型，结合线性回归分析方法，进行空气污染与医院日死亡构成比的相关性研究。[结果]研究期内太原市TSP和SO2浓度均值高于WHO推荐标准，空气污染在采暖期与非采暖期有显著性差异；其他死因每日死亡均数两期有显著性差异；TSP对于呼吸系统疾病的日死亡构成比具有较强的独立性，SO2在非采暖期与恶性肿瘤日死亡构成比呈显著相关，在采暖期TSP和SO2的协同作用对慢性阻塞性肺部疾病和恶性肿瘤日死亡构成比呈显著相关。[结论]太原市的空气污染已引起人群死亡量的增加，TSP是影响人群健康最危险的污染物。SO2的影响表现在非采暖期及与TSP的协同作用上。     

太原市大气CO污染对65岁及以上人群心脑血管疾病死亡率的急性影响

目的研究太原市大气一氧化碳(CO)污染对长期高暴露环境下65岁及以上城市居民每日心脑血管疾病死亡率的急性影响。方法根据太原市大气污染物的变化趋势,将研究期分为4个阶段:上升期(10—11月)、高峰期(12—3月)、下降期(4—5月)、低谷期(6—9月)。采用病例交叉设计方法和 SAS 9.0中的条件 Logistic 回归模型分析太原市2003至2004年不同空气污染特征下 CO 与太原市65岁及以上城市居民心脑血管疾病每日死亡率的关系。结果 CO 48 h 累积影响最大,平均浓度每增加100μg/m~3,对心脑血管疾病总死亡影响的 OR 值为1.006,心脏病 OR 值为1.010,缺血性心脏病 OR 值为1.007,心肌梗死 OR 值为1.005,心衰 OR 值为1.005,心律失常 OR 值为1.006,中风 OR 值为1.012。不同空气污染特征下,CO 对心脑血管疾病死亡的影响不同,污染的低谷期呈现出较高的危险度,其次为上升期和下降期,污染高峰期未发现 CO 浓度与各病种有关联。结论太原市的 CO 空气污染已对65岁以上居民心脑血管疾病死亡产生一定影响,应采取严格的空气污染措施以降低 CO 污染水平,降低太原市居民心脑血管疾病死亡率。     

北京市大气污染与居民心脑血管疾病死亡的时间序列分析

目的研究北京市大气污染对城区居民每日心脑血管疾病死亡的短期影响。方法从北京市疾病预防控制中心获得2003年1月1日—12月31日北京市城区居民死亡统计资料,从北京市环境监测中心获得同期大气污染物浓度资料,从北京市气象局获得气象监测资料,采用时间序列的半参数广义相加模型,在控制了长期趋势、短期趋势、气象因素等混杂因素的基础上,分析北京市城区研究期间大气主要污染物(SO2、NO2、PM10)与居民每日死亡数的关系。结果大气SO2、NO2和PM10浓度每升高10μg/m3,心脑血管疾病死亡危险性分别增加0.4%(0.1%～0.8%),1.3%(0.2%～2.4%)和0.4%(0.2%～0.6%)。PM10效应在1日后达到最大,并基本呈线性无阈值。结论目前北京市大气污染对人群健康存在短期影响能增加人群心脑血管疾病死亡。     

太原市儿童急性呼吸系统症状与大气中颗粒物等环境因素的关系

目的探讨空气污染与儿童呼吸系统症状的关系。方法于2005年应用病例交叉设计对太原市254名7～11岁儿童呼吸系统症状与大气中PM10浓度等相关环境因素进行相关分析。结果儿童呼吸系统症状发生2、3d前空气中PM10浓度每增加10μg/m3,儿童咳嗽的概率分别增加0.070、0.175倍;咽痛增加0.160、0.212倍。症状发生3d前空气中PM10浓度每增加10μg/m3,流涕发生的概率增加0.085倍;发生鼻塞的概率增加0.11倍。症状发生3d前平均风速每增加10m/s,患鼻塞概率增加0.098倍。结论儿童呼吸系统症状(咳嗽、流涕、鼻塞和咽痛)发生率的增加与大气中PM10浓度的上升有关联。     

西安市大气污染对城区居民每日死亡率影响的时间序列分析

目的 评价西安市大气污染对城市居民的健康影响.方法 采用时间序列方法对2004-2008年西安主要大气污染物(PM10、NO2和SO2)与每日死亡率相关性进行泊松回归分析,并控制年龄、性别、时间、“星期几效应”和气象因素的影响.结果 研究地区大气PM10、NO2和SO2暴露与超额死亡风险存在显著正相关关系.PM10、N...     

北京市空气污染水平对出租车司机心血管系统相关血液指标的影响

目的 探讨北京市空气污染水平对职业高暴露人群(出租车司机)心血管系统相关血液指标的影响.方法 以14名＜45岁、健康、不吸烟的出租车司机为研究对象,在2008年春季(4月15-16日)和秋季(9月17日)分别采集其血液,检测心血管系统相关血液指标(包括高敏C反应蛋白、血脂和血液流变学指标)的水平,同时收集2次采血日期前3个月的每日空气污染指数,以比较不同空气污染水平对出租车司机心血管系统相关血液指标的影响.结果 北京市2008年春季空气污染水平明显高于秋季.在空气污染水平较高的春季,出租车司机血浆黏度水平较高,高密度及低密度脂蛋白的水平较低;在空气污染水平较低的秋季,出租车司机血浆黏度水平较低,高密度及低密度脂蛋白的水平较高.结论 出租车司机高密度及低密度脂蛋白与空气污染水平之间存在负关联,血浆黏度与空气污染水平之间存在正关联.