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1.
目的 观察用依那普利治疗早期糖尿病肾病患者的血、尿内皮素的变化。方法 依那普利治疗组(19例)给依那普利10mg,每天一次。非依那普利组(18例)和糖尿病无肾病组(20例)作为对照。8周后复查患者BET、UET水平。结果 早期糖尿病肾病组的UAE、BET、UET比糖尿病无肾病组均有升高。在血糖、GHb控制隐定基础上,依那普利治疗组的UAE、BET、UET比治疗前降低,差异有显著性;而非依那普利组无变化。依那普利组治疗前后患者收缩压和舒张压均无明显变化。结论 依那普利治疗早期糖尿病肾病患者,对减轻肾小球内压,逆转糖尿病肾损害,延缓病程进展,降低终未期肾功能衰竭的发生有积极的作用。 相似文献
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原发性肾病综合征血、尿内皮素和一氧化氮的变化及相互关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)在小儿原发性肾病综合征 (PNS)中的变化及相互关系。方法 用放射免疫分析法和分光光度法分别检测PNS患儿血、尿ET和NO水平 ,并与正常对照组进行比较 ;用直线相关分析法对血ET分别与血NO、尿ET、尿NO、血白蛋白、尿蛋白及血NO分别与尿NO、尿ET、血白蛋白、尿蛋白等进行比较。结果 PNS患儿极期血、尿ET均明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ,缓解期下降 ,与对照组比较无显著差异 ;血、尿NO在极期也均非常明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ,缓解期亦下降 ,与对照组比较无显著差异 ;血ET与血NO、尿EF、尿NO、血白蛋白、尿蛋白均无相关性 ;血NO与尿NO呈显著正相关 (r =0 .4 99,P <0 .0 5 ) ,与尿ET、血白蛋白、尿蛋白均无相关性。结论 ET、NO均参与PNS发病过程 相似文献
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糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)致残、致死的主要并发症之一。本研究对130例DM患者的血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和氧化低密度脂蛋(OX-LDL)水平变化进行研究,探讨它们在DN发生、发展中的作用与变化规律。 相似文献
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阿魏酸钠对早期糖尿病肾病血、尿内皮素水平的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
糖尿病肾病是2型糖尿病主要的微血管并发症之一。内皮素由血管内皮合成并释放,是目前发现的作用最强,持续最久的缩血管物质。近年的研究发明在糖尿病肾病早期内皮素即有所升高,与糖尿病肾痫的发病有着密切关系。阿魏酸钠是一类非肽类内皮素受体拮抗剂,我们应用阿魏酸钠治疗早期糖尿病肾病患者,通过观察其血、尿内皮素的变化,旨在探讨其临床意义。 相似文献
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糖尿病大鼠肾脏内皮素-1基因表达研究 总被引:2,自引:0,他引:2
内皮素(ET)包括ET1、ET2、ET3三种异构体。其中ET1为迄今所知体内最强的缩血管多肽。人体内,首先由前内皮素原(preproET)经前内皮素剪切成39个残基组成的大内皮素,最后再经内皮素转化酶作用形成活性形式的内皮素[1~4]。已有研究表明,ET1在糖尿病肾病的发生和发展中起着重要的作用。本研究检测了12周链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾皮质preproET1的mRNA水平,并探讨其意义。材料与方法一、动物模型的建立选择体重200~250g健康雄性Wistar大鼠20只,测血糖正… 相似文献
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黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响 总被引:15,自引:0,他引:15
近年来 ,临床和动物实验研究发现黄芪多糖 (APS)对糖尿病及其肾脏病变有降低血糖、减少蛋白尿等作用[1 ,2 ] 。本研究旨在观察黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响。材料与方法一、材料1.实验动物 :2月龄健康雄性SD大鼠 (清洁级 ) ,体重180~ 2 0 0 g ,由上海市计划生育研究所BK公司提供 ,实验期间饲养于计划生育研究所动物房。2 .实验试剂 :链脲佐菌素 (STZ)购自美国Sigma公司 ,APS由中国科学院上海生理研究所提供。二、STZ 糖尿病大鼠模型的建立SD大鼠禁食约 12h后 ,左下腹腔内注射STZ溶液 (pH4.2 ,0 .… 相似文献
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目的:观察不同程度蛋白尿的糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)患者尿CD62P表达和内皮素-1(Endothelin,ET-1)的变化,研究肾脏局部血小板活化及内皮细胞损伤在DN发生和发展中的作用。方法:随机选取90例2型DN患者为实验组,根据尿白蛋白排泄率(urinaryalbuminexcretionrate,UAER)分为正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组;另选择20例未合并DN的糖尿病患者作为DM组,20例健康人作为健康对照组,检测并比较各组血及尿中CD62P阳性表达及尿ET-1水平。结果:(1)血CD62P阳性表达率:DN组高于健康对照组、DM组,DM组高于健康对照组(P〈0.05);DM组与正常蛋白尿组间无明显差异(P〉0.05);正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)尿CD62P阳性表达率:DN组高于健康对照组、DM组(P〈0.05),健康对照组与DM组无明显差异(P〉0.05);DM组与正常蛋白尿组间差异显著(P〈0.05)。DN患者尿ET-1水平高于健康对照组;正常蛋白尿组、微白蛋白尿组、大量蛋白尿组尿CD62P阳性表达率及尿ET-1比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。(3)尿CD62P阳性表达率与尿ET-1水平、尿白蛋白排泄率(UAER)及血CD62P阳性细胞率呈明显正相关;尿ET-1与UAER呈明显正相关。结论:(1)肾脏局部的血小板活化及内皮细胞损伤参与了DN的发生和发展;(2)尿CD62P阳性表达率及尿ET-1水平可能较UAER更早提示DN的发生,尿CD62P阳性表达及尿ET-1水平升高可能成为DN的早期预测指标。 相似文献
10.
2型糖尿病肾病患者内皮素-1及一氧化氮检测分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)在糖尿病肾病(DN)发病机制中的作用。方法用RIA测定70例2型DM患者和24例正常对照组血浆ET-1、尿白蛋白(Alb),用硝酸还原酶法测定其血清NO。结果随DN的发展,血浆ET-1水平逐渐增高,血清NO水平逐渐降低。在糖尿病(DM)患者中血浆ET-1与血清NO成负相关(r=-0·47,P<0·001)。结论2型DM患者血浆ET-1水平与DN的进展密切相关。血清NO水平与早期肾小球高滤过的形成有关。 相似文献
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Endothelin(ET),a21--aminoacidpeptide,isthemostpotentendogenousvasoconstrictoridentifiedtodate.Itisoriginallyisolatedfromtheculturemediumofporcineaorticendothelialcells[lj.Researchesonithavemadefastprogressinrecentyears,butrarelyinvolvedinurinaryET.ThepresentstudywasdesignedtoexamineurinaryETlevelsinhealthyandasphyxiatedneonates,toelucidatethesourceofurinaryETanditsclinicalsignificance.1PATIENTSANDMETHODS1'1SubjectsForreasonsofconvenientandaccurateurinecollections,onlymaleinfantswere… 相似文献
12.
[摘要] 目的 探讨内皮素-1(ET-1)、ET-2、ET-3、内皮素受体A(ETRA)、ETRB和内皮素转换酶(ECE)在8周糖尿病SD大鼠视网膜中的表达。 方法 采用限制性片段差异显示PCR(RFDD-PCR)技术建立正常和8周糖尿病大鼠视网膜基因差异表达谱,并以半定量RT-PCR和Western印迹方法分别对两组间表达存在差异的6个基因包括ET-1、ET-2、ET-3、ETRA、ETRB和ECE的表达进行验证。 结果 RFDD-PCR结果显示,糖尿病组ET-1、ET-2、ET-3、ETRA、ETRB和ECE表达上调。RT-PCR结果和Western印迹结果显示,六种基因和蛋白在糖尿病组的表达(相对D比值)高于正常组,表达差异具有统计学意义(P均 < 0.05;P均 < 0.01)。结论 ET-1、ET-2、ET-3、ETRA、ETRB和ECE在DR中呈高表达,提示六种基因可能参与了DR的发病过程。 相似文献
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培哚普利对糖尿病肾病患者白蛋白、转铁蛋白及尿内皮素-1含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察培哚普利对早期糖尿病肾病(DN)肾小球功能及肾脏内皮素(ET)代谢的影响,探讨培哚普利防治DN的机制。方法 44例无高血压、持续有微量白蛋白尿的Ⅱ型糖尿病患者被随机分为培哚普利治疗组和常规治疗组。结果 培哚普利治疗8周后DN患者的尿白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TF)、ET排泄分别减少43.5%、48.1%、36.3%(P<0.01),而常规治疗无明显变化,相关分析示尿Alb降低和尿ET降低呈正相关(r=0.703,P<0.01)。结论 培哚普利改变DN肾小球功能和其对肾脏局部ET合成的抑制密切相关。 相似文献
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目的研究糖尿病合并高血压患者血浆内皮素水平及其与肾功能紊乱的相关性及意义。方法选择糖尿病合并高血压患者161例,其中伴有肾功能不全者55例,以健康体检者32例为对照组,采用放射免疫法测定血浆内皮素水平,采用酶法测定血清尿酸、肌酐、尿素氮等指标。结果糖尿病合并高血压患者血浆ET-1水平较对照组明显升高(P<0.05),糖尿病合并高血压患者伴有肾功能不全者血浆ET-1水平与血清尿素氮、肌酐、尿酸等指标呈正相关(r=0.275,P<0.01;r=0.222,P<0.01;r=0.176,P<0.05)。结论内皮素水平的增高是糖尿病合并高血压患者病情发展中的危险因素,可能是糖尿病合并高血压患者肾脏功能紊乱的病理生理基础之一。 相似文献
15.
目的:研究牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害的减轻效果。方法:糖尿病大鼠用牛磺酸(1% 饮水)处理14 周后,检查肾脏功能和结构的损害程度。结果:与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠血糖、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平和尿白蛋白排泄量明显升高。牛磺酸处理未使血糖水平明显降低,但Scr、BUN 和尿白蛋白排泄量明显下降。给予牛磺酸后使糖尿病大鼠已升高的肾小球体积/体重比明显降低。糖尿病大鼠肾小球基底膜呈节段性增厚,上皮足突部分融合和滤过膜间隙增大。牛磺酸处理后这些超微结构改变明显改善。结论:牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害有明显减轻作用 相似文献
16.
采用放射免疫及生化方法测定60 例肾脏病患者血浆 E T 和 N O 浓度,并进行相关分析。结果示:①肾脏病组血浆 E T1 浓度高于正常对照组( P < 0 .01) ;血浆 N O 浓度低于正常对照组( P < 0 .01) 。②高血压组患者血浆 E T 高于非高血压组( P < 0 .01) ,血浆 N O 低于非高血压组( P < 0 .01) 。③肾机能不全组血浆 E T 高于肾机能正常组( P < 0 .01) ,血浆 N O 低于肾机能正常组( P < 0 .05) 。④ E T 分别与血压、 B U N 及 Scr 呈正相关, N O 分别与血压、 B U N 及 Scr 呈负相关。提示血浆 E T 及 N O 可能参与肾性高血压的病理生理过程。 相似文献
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目的:研究目前治疗肾性高血压常用降压药物钙离子通道阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂对血浆内皮素含量的影响。方法:35例肾性高血压病人分为两组,18例口服钙离子通道阻滞剂硝苯吡啶(A组),17例口服血管紧张素转换酶抑制剂开搏通(B组),另设正常对照组(C组)。A组和B组治疗前后取血测血浆内皮素含量。结果:A组和B组治疗后血浆内皮素含量均比治疗前降低,无论A组和B组治疗前后均比C组内皮素含量高。结论:血浆内皮素参与肾性高血压的形成,硝苯吡啶与开搏通可降低肾性高血压病人血浆内皮素含量。 相似文献
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肾性高血压大鼠肥大心肌组织内皮素水平的变化 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 :探讨内皮素在肾性高血压致心肌肥大中的可能作用。方法 :制作肾性高血压动物模型为实验组 ,观察术后 4周和 8周时动脉血压、心肌肥大指数、心肌组织内皮素的变化 ,并与对照组进行比较。结果 :术后 4周、8周 ,动脉血压持续升高、心肌肥大指数分别显著高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,内皮素水平分别显著高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,内皮素与心肌肥大程度呈显著正相关 (P <0 0 5 )。结论 :肾性高血压所致心肌肥大的发生可能与内皮素水平增高有关。 相似文献
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目的 :测定实验性糖尿病肾病大鼠肾皮质中NO和内皮素 1(ET 1)的含量 ,探讨NO和ET 1含量变化在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法 :应用链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病大鼠 ,分别在成模后 2周、12周时处死 ,应用硝酸还原酶法测定其肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量 ,应用放免法测定肾皮质匀浆中ET 1含量。结果 :糖尿病大鼠 2周、12周时 ,血糖、内生肌酐清除率、2 4h尿蛋白量、肾重 /体重比均明显高于同时期正常组大鼠 (P <0 .0 1)。糖尿病大鼠 2周时肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量明显高于 2周正常组大鼠 (P <0 .0 1) ,并与内生肌酐清除率呈正相关 (r=0 .75 ,P <0 .0 5 ) ,而肾皮质匀浆中ET 1含量则低于正常组 (P <0 .0 1) ;12周时糖尿病大鼠肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量明显下降 ,并低于 12周正常组大鼠 (P <0 .0 1) ,而肾皮质匀浆中ET 1含量则高于正常组 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病早期 ,肾皮质组织内NO含量升高 ,ET 1含量下降 ,参与早期肾小球高滤过机制 ;糖尿病晚期 ,肾皮质组织内NO水平下降 ,ET 1水平升高 ,可能参与肾小球硬化机制 相似文献
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牛磺酸对糖尿病大鼠血浆、肾脏内皮素和一氧化氮水平的调节作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察牛磺酸对糖尿病大鼠血浆、肾脏内皮素( E T)和一氧化氮( N O)水平的调节作用。方法:链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠接受牛磺酸(300 m g/kg)处理 3 周后,测定血浆 E T、 N O、尿 E T 和肾皮质 N O 水平。结果:链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血浆 E T、肾皮质 N O 水平和尿 E T 排泄量均较对照组明显升高,而血浆 N O 水平明显降低;牛磺酸处理的糖尿病大鼠上述参数均有不同程度逆转。结论:牛磺酸可影响糖尿病状态下 E T 和 N O 的合成和/或释放。 相似文献