复方甘草酸苷注射液治疗对慢性特发性荨麻疹外周血T细胞细胞因子水平的影响

目的检测复方甘草酸苷注射液(商品名美能)治疗慢性特发性荨麻疹前后患者外周血CD3 T细胞细胞因子水平,探讨美能治疗慢性荨麻疹的可能免疫学机制。方法分离外周血淋巴细胞,刺激物刺激细胞,增加细胞内细胞因子的表达,然后应用流式细胞仪定量测定Th1/Th2细胞因子的水平,观察美能治疗慢性特发性荨麻疹前后Th1/Th2细胞因子水平的变化并作疗效评估,进一步作Th1/Th2细胞因子水平和疗效水平相关性分析。结果慢性特发性荨麻疹患者外周血Th1细胞因子明显低于正常人,而Th2细胞因子水平升高,美能治疗后,患者Th1细胞因子水平较治疗前升高,Th2细胞因子水平下降。Th1细胞因子水平和疗效水平呈正相关,Th2细胞因子水平和疗效水平呈负相关。结论美能通过逆转慢性荨麻疹患者失衡的Th1/Th2免疫反应是其达到临床疗效的可能机制之一。     

慢性特发性荨麻疹患者外周血单个核细胞分泌IFN-γ和IL-4水平检测及意义

目的　探讨Th1 /Th2细胞因子水平变化在慢性特发性荨麻疹(CIU)发病机制中的作用。方法　采用ELISA法检测37例CIU患者外周血单个核细胞(PBMC)培养上清中的细胞因子IFN γ和IL 4。结果　CIU患者IFN γ水平低于正常对照组(P<0. 05),其浓度分别为170. 58±230. 28pg/ml及340. 76±220. 35pg/ml;CIU患者IL 4水平高于正常对照组(P<0. 05),其浓度分别为41. 53±12. 57pg/ml与27. 01±13. 54pg/ml。结论　Th2细胞功能亢进及Th1功能低下在CIU发生发展中可能发挥一定的作用。     

舌下含服粉尘螨滴剂对慢性荨麻疹患者外周血TH1/TH2细胞表达的影响

目的:研究舌下含服粉尘螨滴剂对慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)患者外周血Th1/Th2的细胞因子(IL-2、IFN-γ、IL-4)的协调作用。方法:选择确诊为CU的患者75例作为观察对象,进行舌下含服粉尘螨滴剂治疗半年,在治疗前后分别取血清测定IL-2、IFN-γ、IL-4的表达量,并与对照组75例进行比较。结果:治疗前,CU患者的IL-2、IFN-γ、IL-4的表达量均高于正常对照组(P值均<0.05)。治疗后IL-2、IFN-γ表达分别增加了26.18%、29.81%,IL-4表达降低了24.5%,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论:舌下含服粉尘螨滴剂治疗CU,可调节IL-2、IFN-γ、IL-4的表达水平,说明舌下含服粉尘螨滴剂可调节Th1/Th2细胞表达的细胞因子功能,进而缓解CU患者的临床症状。     

CD4+CD25+Treg细胞在慢性荨麻疹发病中的作用

CD4+CD25+Treg细胞的功能紊乱在变态反应性疾病发生发展中的作用日益引起人们的关注.新近研究表明慢性荨麻疹是由于Treg细胞数量和(或)功能上的异常所引发.文章阐述了Treg细胞的来源、分类、作用机制及其与慢性荨麻疹之间的关系.     

辅助性T细胞在过敏性紫癜发病机制中的作用

过敏性紫癜是一类自身免疫性血管炎,常表现为皮肤的紫癜样改变,常会合并胃肠道、关节以及肾脏等系统表现。其发病机制复杂,与自身免疫系统关系密切,但具体机制不清楚。CD4~+T细胞是T细胞的一种,在免疫反应里起着重要的作用。近年来,随着研究的深入,越来越多的证据表明辅助性T细胞(Th细胞)在过敏性紫癜发病中发挥着独特的生理作用,现总结Th细胞在过敏性紫癜发病机制中的作用。     

类胰蛋白酶在慢性荨麻疹发病中的作用

慢性荨麻疹是皮肤科常见病,主要由变态反应引起,但临床上大多数患者难以找到明确的过敏原,有关其发病机制尚不完全清楚.近年来,有文献报道由激活的肥大细胞脱颗粒所释放的类胰蛋白酶在慢性荨麻疹患者中常增高.类胰蛋白酶作为肥大细胞分泌的一种中性蛋白酶,与其他递质一起,参与炎症特别是过敏性炎症过程.这些递质一方面引起过敏反应的临床症状,另一方面又可作为肥大细胞被激活的证据.该文就类胰蛋白酶在慢性荨麻疹发病过程中的作用进行综述.     

T细胞因子在斑秃发病中的作用

目的研究T细胞因子与斑秃发病的关系,比较活动期和稳定期斑秃患者血清T细胞因子的变化情况,并探讨斑秃患者的Th1和Th2免疫功能状况。方法107例斑秃患者,根据临床表现分为活动期和稳定期,采用夹心抗体酶联免疫吸附试验法(Sandwich,ELISA)检测活动期和稳定期组斑秃患者血清的IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10和IL-16水平,并分析脱发严重程度与血清细胞因子的关系,采用单因素方差分析和LSD检验。结果稳定期组血清IFN-γ水平显著高于健康对照组(P<0.05),活动期组血清IFN-γ水平与健康对照组间的差异无统计学意义(P>0.05);IL-2、IL-16水平比较,活动期组、稳定期组、健康对照组间的差异无统计学意义(P>0.05);IL-4、IL-10水平比较,稳定期组显著低于对照组,活动期组显著低于稳定期组,组间差异均有统计学意义(P<0.05);随着脱发面积占头皮面积百分比增加,患者血清IFN-γ升高(P均<0.05),IL-2、4、10、16水平的改变无明显统计学意义(P>0.05)。结论IFN-γ参与斑秃稳定期免疫反应,可能与诱导斑秃发病无关;IL-4和IL-10与病情活动有关;IL-2和IL-16可能与斑秃发病无关;IFN-γ可能与斑秃的严重程度有关。     

辅助性T细胞17在痤疮发病机制中的研究进展

痤疮是毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病,其病因复杂.炎症反应引起的免疫应答及皮脂稳态失衡是痤疮发病机制的2个重要因素,二者在痤疮的发病中是否具有共同机制仍有待探讨.痤疮丙酸杆菌(C.acnes)可诱导辅助性T细胞(Th)17的分化,皮脂稳态失衡又可通过Th17细胞直接或间接加剧C.acnes引起的炎症反应.该文就目前Th...     

舌下含服粉尘螨滴剂对慢性荨麻疹患者外周血THI／TH2细胞表达的影响

目的：研究舌下含服粉尘螨滴剂对慢性荨麻疹（chronicurticaria,CU）患者外周血Thl／Th2的细胞因子（IL-2、IFN-γ、IL-4）的协调作用。方法：选择确诊为CU的患者75例作为观察对象,进行舌下含服粉尘螨滴剂治疗半年,在治疗前后分别取血清测定IL-2、IFN-γ、IL-4的表达量,并与对照组75例进行比较。结果：治疗前,CU患者的IL-2、IFN-γ、IL-4的表达量均高于正常对照组（P值均〈0．05）。治疗后IL-2、IFN-γ表达分别增加了26．18％、29．81％,IL-4表达降低了24．5％,与治疗前比较,差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。结论：舌下含服粉尘螨滴剂治疗CU,可调节IL-2、IFN-γ、IL-4的表达水平,说明舌下含服粉尘螨滴剂可调节Thl／Th2细胞表达的细胞因子功能,进而缓解CU患者的临床症状。     

慢性自发性荨麻疹发病机制的研究进展

慢性自发性荨麻疹(chronic spontaneous urticaria,CSU)是指皮肤出现风团伴瘙痒几乎每天发生并持续6周以上伴或不伴血管性水肿者。CSU发病可由免疫和非免疫介导,其中免疫介导以T细胞、B细胞和补体为主,非免疫介导以激活肥大细胞脱颗粒为基础。T细胞主要通过分泌细胞因子激活和/或招募靶细胞参与CSU发病过程中的自身免疫。由IgE介导的Ⅱ型变态反应只见于30%CSU,IgG介导的Ⅲ型变态反应构成了血清病型CSU发病的基础。凝血与抗凝血系统参与CSU发病的可能机制是凝血途径被激活后,产生凝血酶。凝血酶作为一种蛋白酶激活受体激动剂,诱导肥大细胞释放组胺。肥大细胞被激活释放组胺的过程有时还需要补体的参与。有人提出幽门螺杆菌感染与甲状腺自身抗体参与CSU的发病,而作用机制尚存争论。本文就目前CSU发病机制的研究进展作一综述。     

T、B、NK细胞亚型与慢性荨麻疹发病机制的关系

目的 探讨T、B、NK细胞亚型与慢性荨麻疹发病机制的关系。方法 用流式细胞仪检测51例慢性荨麻疹患者和30例健康献血者外周血CD3+、CD4+、CD8+ T细胞、B细胞、NK细胞的构成比，并计算CD4+/CD8+比值，分析其与病情、病程和抗组胺治疗之间的关系。结果 慢性荨麻疹患者CD8+ T细胞构成比27.20% ± 8.22%低于正常人对照组29.9% ± 3.74%（P < 0.05），CD4+/CD8+比值（1.48 ± 0.62）、NK细胞构成比21.20% ± 10.84%高于正常人对照组（分别为1.24 ± 0.27，17.5% ± 3.56%，P < 0.05）；抗组胺治疗无效组CD3+ T细胞61.81% ± 11.70%、CD8+ T细胞24.00% ± 7.79%、B细胞10.78% ± 2.07%构成比低于抗组胺治疗显效组（分别为75.74% ± 2.36%，34.22% ± 9.30%，15.25% ± 4.10%；P < 0.05，P < 0.01， P < 0.05），CD4+/CD8+比值（1.67 ± 0.76）、NK细胞构成比28.61% ± 12.62%均高于抗组胺治疗显效组（分别为1.17 ± 0.41，12.78% ± 6.02%，P < 0.01）。慢性荨麻疹患者的CD3+、CD8+ T细胞构成比与症状评分呈负相关性（r = -0.31，-0.28，P < 0.05），B细胞构成比与症状评分、病程呈正相关性（r = 0.53，0.55，P < 0.01）。结论 慢性荨麻疹患者存在T、B、NK细胞亚型构成紊乱，在慢性荨麻疹及其耐抗组胺的发病机制中，可能有体液免疫参与。     

慢性特发性荨麻疹的发病机理

慢性特发性荨麻疹发病机理目前尚不清楚,但主要的效应细胞是肥大细胞。大约1/3的患者具有循环功能性组胺释放自身抗体,此抗体与高亲合力IgE受体或IgE相结合。该病的治疗主要用抗组胺治疗,血浆去除法等对重症难治患者可能有效。对免疫调节起反应以及最近发现与HLA-DR4有关均为某些患者的慢性特发性荨麻疹自身免疫基础提供了进一步支持。     

Th17细胞与白癜风的发病机制

白癜风是一种常见的皮肤病,其原因是皮肤黑素细胞的缺失。黑素细胞缺失的确切机制尚不清楚,研究指出,细胞免疫在白癜风发病机制中起到重要作用。在某些特定细胞因子的作用下,CD4＋T细胞分化为Th17细胞,Th17细胞可参与多种疾病的发病。在白癜风发病过程中,Thl7细胞和树突细胞数量增多,功能活跃。Th17细胞除主要分泌IL-17外,还分泌IL-6、IL-21、IL-22和肿瘤坏死因子d等细胞因子,他们参与白癜风发病,导致黑素细胞生成减少、萎缩、消失,黑素生成减少,最终形成白癜风。     

自然杀伤T细胞在银屑病发病中的研究进展

自然杀伤T细胞是一种兼具自然杀伤细胞和T细胞特性的独特淋巴细胞群,可同时表达T细胞和自然杀伤细胞表面标记.自然杀伤T细胞可识别由CD1d分子提呈的抗原,快速分泌大量细胞因子,并可调控T细胞的分化,在自身免疫性疾病中发挥重要的调节作用.基于目前对于银屑病病理过程的研究,发现寻常性银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显,尤其是T淋巴细胞和树突细胞在表皮或真皮浸润为银屑病的重要病理特征,表明免疫系统参与该病的发生和发展.目前认为,银屑病是遗传和环境等多种因素相互作用的多基因遗传性炎症性皮肤病,发病机制与免疫介导有关.     

组胺释放因子在慢性荨麻疹发病中的作用

慢性荨麻疹是一种主要由肥大细胞驱动的疾病,目前发病机制尚不完全清楚。近年来一种具有组胺释放活性的组胺释放因子(histamine-releasing factor, HRF)被证明与过敏性炎症有关,但其在慢性荨麻疹中的作用机制尚未完全阐明。本文就二聚体HRF通过诱导肥大细胞脱颗粒,从而诱发慢性荨麻疹及其他过敏反应的作用机制进行阐述,并为慢性荨麻疹的治疗提供了一个有希望的靶点。     

慢性特发性荨麻疹的发病机理

慢性特发性荨麻疹发病机理目前尚不清楚，但主要的效应细胞是肥大细胞。大约１／３的患者具有循环功能性组胺释放自身抗体，此抗体与高亲合力ＩｇＥ相结合。该病的治疗主要用抗组胺治疗，血浆去除法等对重症难治患者可能有效。对免疫调节起反应以最近发现与ＨＬＡ－ＤＲ４有关均为某些患者的慢性荨麻疹自身免疫基础提供了一步支持。     

慢性荨麻疹的发病机制研究进展

慢性荨麻疹的发病机制一直是变态反应科和皮肤科医生常为关注的问题。近年来,随着对诱发组胺释放的自身抗体、遗传及环境因素的研究,对慢性荨麻疹的认识取得重要进展。     

慢性荨麻疹自身免疫发病机制研究进展

慢性荨麻疹临床主要表现为风团和水肿性红斑.一般认为,风团如果每天或几乎每天发作,持续6周及以上者,可以诊断为慢性荨麻疹(CU).现认为近一半慢性荨麻疹患者存在自身免疫发病机制,应归属为自身免疫性荨麻疹(CAU),存在抗FcεRI抗体和抗IgE自身抗体.自身抗体和补体在CU发病机制中发挥重要作用.但自身免疫机制只能解释部分CU的发病机制,CU发病尚存在凝血途径异常、信号传导通路异常等众多其他机制.本文就CU自身免疫机制的研究予以综述.     

Th1/Th2细胞因子与生殖器疱疹关系的研究现状

Th1/Th2两类细胞因子调节人体的免疫反应,在生殖器疱疹的免疫反应中有重要作用。生殖器疱疹患者Th2细胞因子占优势,复发频率与Th1/Th2平衡失调具有显著的相关性;Th1/Th2平衡与细胞因子相互作用、协同刺激分子、信号传导机制相关;从而可以通过Th2型细胞因子向Th1型细胞因子逆转来预防和治疗生殖器疱疹。     

白三烯在特应性皮炎和慢性荨麻疹发病中的作用

体内外试验表明，白三烯作为炎症递质参与了特应性皮炎和慢性荨麻疹的发病过程，现有的临床治疗经验报道与临床试验显示，白三烯调节剂可有效地治疗这些疾病。