新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡时程

为确定新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡时程、采用HE染色及TUNEL研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经细胞凋亡情况.结果显示,新生大鼠缺氧缺血后3周时,左脑仍有少量凋亡细胞存在,与对照组比较有显著性差异,P＜0.05;于4周时左脑凋亡细胞数与对照组比较无显著性差异,P＞0.05.结果提示新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经细胞凋亡持续至损伤后4周.     

亚低温和硫酸镁对新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑细胞凋亡的影响

目的　 探讨亚低温、硫酸镁对新生鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的脑细胞凋亡和远期行为能力的影响。 方法 　 48只 7日龄Wistar大鼠分为亚低温组 (直肠温度 3 4℃ ,维持 48h)、硫酸镁组 ( 2 5 %MgSO4 45 0mg/kg腹腔注射 ,共 6次 ,)和生理盐水(NS)对照组 ,每组 16只 ,其中 8只 48h进行HE染色病理检查和分别测定脑海马区bc1-2、bax蛋白表达 ,8只 75d进行Y迷宫测定学习能力。 结果 　NS对照组HE染色见CAl区受损细胞明显皱缩 ,染色较深 ,细胞核固缩 ;bc1-2蛋白表达的免疫反应光密度为 ( 0 43 2 1± 0 0 5 98)明显低于亚低温组 ( 0 763 8± 0 0 95 3 )和硫酸镁组 ( 0 7964± 0 0 994,P <0 0 1) ,对照组bax蛋白表达的免疫反应光密度为 ( 0 82 3 6± 0 0 73 4) ,明显高于亚低温组和硫酸镁组 ( 0 4887± 0 0 812和 0 5 0 2 1± 0 0 92 3 ,P <0 0 1) ,而 75d行为能力测定亚低温和硫酸镁组迷宫尝试次数明显少于NS组 (P <0 0 5 )。 结论 　HIBD后给予硫酸镁和亚低温治疗明显抑制了脑海马区神经细胞凋亡的产生 ,从而使远期行为预后得到了很大程度的改善     

新生大鼠脑缺氧缺血后细胞色素C释放与凋亡的关系

目的　探讨未成熟脑在缺氧缺血 (HI)后细胞色素C释放的时相变化及细胞色素C释放与半胱天冬酶的激活和DNA损伤的关系。方法　 7日龄Wistar新生大鼠在缺氧缺血后不同时间点处死取脑 ,部分脑组织进行手工匀浆分离胞浆和线粒体成分进行Western蛋白印迹检查 ,部分进行组织切片用于细胞色素C免疫组化染色和免疫荧光双染色。结果　Western蛋白印迹显示线粒体中细胞色素C在HI后 1h未见明显变化 ,HI后 14hHI侧较对侧 (H)减少 4 6 % ;而HI侧脑组织胞浆中细胞色素C的含量在HI后 1h已明显增加 ,在HI后 14h增加更明显。免疫组化结果显示大脑皮层细胞色素C阳性细胞数在HI后 1h为 8 4± 1 8个 /高倍视野 ,明显高于正常对照的 1 5± 0 8个 /高倍视野(P <0 0 1) ,并随HI后恢复时间的延长阳性细胞逐渐增加 ,在HI后 14h达到峰值 (2 9 0± 5 2个 /高倍视野 ) ;而TUNEL阳性细胞数在HI后 1h为 14± 3个 /高倍视野 ,明显高于正常对照的 1 5± 0 8个 /高倍视野 (P <0 0 1) ,在HI后 2 4h达到峰值 (2 86± 86个 /高倍视野 )。荧光染色发现细胞色素C释放与活性半胱天冬酶 3仅在HI后早期同时染色 ,并且阳性细胞表现为核浓缩 ,随HI后恢复时间的延长 ,细胞色素C的阳性细胞明显少于活性半胱天冬酶 3的阳性细胞 ;细胞色素C与TUNEL     

重组人红细胞生成素对缺氧缺血新生大鼠脑细胞的影响

目的　探讨重组人红细胞生成素 (rhEPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)脑细胞凋亡的影响及rhEPO能否通过血脑脊液屏障。方法　选用Wistar大鼠 80只随机分为 4组 ,即正常对照组、HIBD组、川芎嗪 (TMP)治疗组、rhEPO治疗组 ,每组各 2 0只。制备HIBD模型后腹腔内注射rhEPO及TMP。在缺氧缺血后48h处死 ,取脑组织常规固定 ,切片行HE及原位末端标记法染色 ,测定脑细胞凋亡百分率及凋亡面密度。结果　HIBD组凋亡百分率、凋亡面密度均明显高于正常对照组 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 1) ;rhEPO组测定值明显低于HIBD组 (P均 <0 .0 1) ,而与TMP组相比无差异 (P均 >0 .0 5)。结论　rhEPO能抑制脑细胞凋亡 ,具有与TMP类似作用 ,对HIBD有防治作用     

亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的实验研究

为研究亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用,应用7日龄大鼠制成缺氧缺血性脑损伤模型.动物随机分组假手术组(C组),缺氧缺血正常温度组(HI组),缺氧缺血后30分钟亚低温治疗组(亚低温组).脑皮质细胞匀浆用于测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,应用原位缺口末端标记(TUNEL)及免疫组化bax基因表达,观察神经细胞凋亡情况.结果显示,HI组MDA含量明显高于C组(P＜0.01),亚低温组MDA含量明显低于HI组(P＜0.01);亚低温组凋亡细胞明显少于HI组(P＜0.01).因此,亚低温可以通过减少自由基的产生,抑制细胞凋亡的机制发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用.     

bFGF对新生大鼠缺氧缺血后海马CA 1 区神经细胞凋亡的影响

为研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对新生大鼠缺氧缺血(HI)后海马CA 1区神经细胞凋亡的影响,应用新生Wistar大鼠制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,用HE染色、电镜及原位缺口末端标记(TUNEL)法检测bFGF对HI后海马CA 1区神经细胞凋亡的影响.结果显示HE染色、电镜及TUNEL法均证实HI后海马存在选择性神经细胞凋亡,尤以CA 1区为重,CA 2和CA 3区病变较轻.TUNEL检测结果,bFGF治疗组阳性细胞数(15.23±14.2)低于未治疗组(25.12±20.25),差异显著(P＜0.05).因此,bFGF对HI后海马CA 1区神经细胞确有保护作用.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的亚低温治疗

目的　研究亚低温对缺氧缺血性脑损伤的保护作用 ,探讨亚低温治疗的最佳时机、深度、持续时间。方法　Wistar 7日龄新生大鼠 ,随机分为 :1) 2 9℃低温干预组、34℃低温干预组、常温 (37℃ )恢复组、正常对照组 (假手术组 ) ;2 ) 2 4h低温干预组、4 8h低温干预组、72h低温干预组、常温 (37℃ )恢复组、正常对照组 (假手术组 ) ;3)缺氧缺血后 0min起始低温干预组、6 0min起始低温干预组、12 0min起始低温干预组、6h起始低温干预组、常温 (37℃ )恢复组、正常对照组 (假手术组 )。每组均 2 0只大鼠均于缺氧缺血后 78h处死 ,测定脑组织含水量及微管相关蛋白 2 (MAP 2 )免疫组织化学染色 ,计算脑损伤程度。结果　 1) 2 9℃低温干预效果优于 34℃低温干预效果。 2 ) 72h低温干预效果优于 2 4、4 8h低温干预。 3)缺氧缺血后立即低温干预效果好 ,延迟 6h的低温干预仍有效。结论　缺氧缺血后立即 2 9℃低温干预 72h有显著脑保护作用     

亚低温对缺血新生鼠脑远近期保护作用

目的研究亚低温对缺氧缺血脑损害(HIBD)新生大鼠的远近期脑保护作用.方法新生7天的SD大鼠制作HIBD模型,31℃亚低温在HIBD后即刻开始干预,干预6小时,采用原位末端标记技术检测脑组织中凋亡细胞数,并进行行为观察等,研究HIBD新生大鼠近斯脑细胞死亡和远期行为改变,以及亚低温对脑的远近期保护作用.结果新生大鼠HIBD后,近期由坏死和凋亡导致神经元死亡;远期行为学无统计学意义的改变(P＞0.1),但在饥饿诱发下,行为能力显著差于假手术组(P＜0.05);亚低温可使近期凋亡细胞减少,8日龄时凋亡细胞数由皮质47.8±6.8,海马37.4±22.4降为皮质3.0±2.1,海马3.3±2.0(P＜0.01),远期行为学能力改善.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤血红素氧化酶-1表达与脑细胞凋亡的关系

目的　探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)后海马区血红素氧化酶 1(HO 1)的表达 ,以及与细胞凋亡的关系。方法　 7日龄SD仔鼠 72只 ,随机分为HIBD组和假手术对照组。用原位杂交和免疫组化观测两组在不同时间点海马区HO 1mRNA及蛋白阳性细胞数量变化 ;用原位缺口末端标记 (TUNEL)法检测凋亡的脑细胞。结果　 1.HIBD组右侧海马HO 1mRNA表达 4h开始升高 (P <0 .0 5 ) ,12h达高峰 ,4 8h开始略有下降 ,72h后仍高于对照组 (P <0 .0 1)。 2 .HO 1蛋白表达与HO 1mRNA表达变化规律相一致。 3.凋亡检测发现 ,HIBD组右侧海马 12h凋亡细胞数增加 ,2 4h已有明显细胞凋亡 (P <0 .0 1) ,72h凋亡细胞减少 ,仍高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　新生大鼠HIBD后HO 1mRNA及其蛋白表达增加 ,可能参与神经细胞凋亡     

新生大鼠脑缺氧缺血模型心肌细胞凋亡的研究

目的　研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)发生后不同时段心肌细胞凋亡情况。方法　结扎新生 7日龄大鼠右颈总动脉后放入 8%低氧舱 2h制成HIBD模型 ,应用AnnexinV/PI双染流式细胞技术检测缺氧缺血 (HI)后 1、4、18、2 4、4 8、72h及 7d心肌细胞凋亡情况。结果　HI后各HI组心肌细胞的凋亡率均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,72hHI组凋亡率又显著高于其他组 (P <0 .0 5 ) ,表明HI后 7d内各组大鼠心肌均存在超出正常凋亡 ,尤以 72hHI组凋亡率最高。结论　新生大鼠HIBD后 1h～ 7d内心肌细胞均存在明显凋亡 ,以HI后 72h更明显 ,提示对缺氧缺血性脑病新生儿保护心肌减少心肌凋亡的治疗应至少用至生后 7d     

肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响(英文)

目的：目前认为神经细胞凋亡在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischemicencephalopathy,HIE)的病理过程中起重要作用,细胞色素C(CytC)是重要的促凋亡蛋白因子之一。近年研究发现,肌苷对成年大鼠脑缺血损伤有保护作用,肌苷可降低CytCmRNA的表达从而抑制神经细胞凋亡。本实验通过观察肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响,以初步探讨肌苷对HIBD新生大鼠脑保护作用和可能的机制。方法：健康7日龄SD大鼠140只被随机分为3组:正常对照组(n=40),肌苷治疗组(n=50)和HIBD组(n=50),其中肌苷治疗组和HIBD组分别再随机分为缺氧缺血(HI)后6h,12h,1d,3d,7d5个亚组(各亚组n=10)。通过分离、结扎左颈总动脉和8%低氧暴露制备HIBD动物模型。正常对照组不进行缺氧缺血处理,按肌苷治疗组和HIBD组各相同时间点随机分为5个亚组(各亚组n=8)。肌苷治疗组于模型制备后即刻开始腹腔注射肌苷注射液100mg/kg,每天2次,连续7d。以TUNEL法检测神经元凋亡情况,原位杂交技术测定CytCmRNA表达情况。结果：正常对照组皮质区和海马区可见少许凋亡细胞和CytC阳性细胞,HI后6hHIBD组皮质区和CA1区凋亡细胞和CytC阳性细胞即见增多,于HI后1d达高峰,之后逐渐下降,HI后7d凋亡细胞和CytC阳性细胞数仍明显高于正常对照组,各时间点与正常对照组相比较,差异有显著性意义(P0.05)。经肌苷治疗后凋亡细胞数和神经细胞CytCmRNA表达均减少,各时间点与HIBD组相应时间点比较,差异有显著性意义(P0.05)。直线相关分析显示HIBD后,凋亡细胞数与CytCmRNA表达呈显著正相关(r=0.88,P0.01)。结论：HI损伤后给予肌苷干预能减少HI导致的神经细胞凋亡,下调CytCmRNA表达。肌苷治疗后,新生HIBD大鼠的凋亡细胞数减少与CytCmRNA表达下调呈显著正相关,提示肌苷可能通过抑制CytCmRNA表达从而起到减少细胞凋亡、保护神经元的作用。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤内源性纤维蛋白溶酶原激活剂变化及其意义

目的新生儿缺氧缺血性脑损伤发病机制尚不十分清楚,目前缺乏有效的治疗手段。近年来,越来越多的研究显示组织纤维蛋白溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,tPA)在神经系统中起到很重要的作用。该研究欲探讨纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)在新生鼠缺氧缺血脑损伤中的作用。方法选用Wistar大鼠7日龄的新生鼠,运用Rice-Vannucci动物模型造成新生鼠脑缺血缺氧,缺血缺氧后不同时间取新生鼠大脑检测。异硫氰酸荧光素-右旋糖酐左心室灌注分析脑缺血缺氧后新生鼠脑的再灌注障碍。用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR),酶谱法检测损伤后不同时间tPA的表达与活性;并采用双重免疫荧光,TUNEL和DAPI染色法检测血小板聚集指标(Integrin GPIIb)与纤维蛋白(fibrin)在缺血缺氧后不同时间的表达及神经细胞凋亡。结果新生鼠脑缺氧缺血后1h,异硫氰酸荧光素-右旋糖酐心室灌注提示新生鼠大脑有明显的缺血梗塞区,而Integrin GPIIb与fibrin的表达也较对照侧明显增加。但4h后缺血梗塞区面积明显缩小,伴有Integrin GPIIb与fibrin的表达减少。tPA的表达与活性在缺血缺氧后明显增加。随着缺氧缺血后恢复的时间延长,大脑凋亡细胞增加。结论tPA表达的增加在脑缺氧缺血的急性期可有助于血栓溶解,但在脑缺氧缺血的亚急性期却会导致神经细胞凋亡而加重脑损伤。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤内源性纤维蛋白溶酶原激活剂变化及其意义

目的新生儿缺氧缺血性脑损伤发病机制尚不十分清楚,目前缺乏有效的治疗手段。近年来,越来越多的研究显示组织纤维蛋白溶酶原激活剂（tissue type plasminogen activator, tPA)在神经系统中起到很重要的作用。该研究欲探讨纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)在新生鼠缺氧缺血脑损伤中的作用。方法选用Wistar大鼠7日龄的新生鼠,运用Rice Vannucci动物模型造成新生鼠脑缺血缺氧,缺血缺氧后不同时间取新生鼠大脑检测。异硫氰酸荧光素 右旋糖酐左心室灌注分析脑缺血缺氧后新生鼠脑的再灌注障碍。用逆转录酶 聚合酶链反应(RT PCR),酶谱法检测损伤后不同时间tPA的表达与活性;并采用双重免疫荧光,TUNEL和DAPI染色法检测血小板聚集指标(Integrin GPIIb)与纤维蛋白(fibrin)在缺血缺氧后不同时间的表达及神经细胞凋亡。 结果新生鼠脑缺氧缺血后1 h,异硫氰酸荧光素 右旋糖酐心室灌注提示新生鼠大脑有明显的缺血梗塞区,而Integrin GPIIb与fibrin的表达也较对照侧明显增加。但4 h后缺血梗塞区面积明显缩小,伴有Integrin GPIIb与fibrin的表达减少。tPA的表达与活性在缺血缺氧后明显增加。随着缺氧缺血后恢复的时间延长,大脑凋亡细胞增加。结论 tPA表达的增加在脑缺氧缺血的急性期可有助于血栓溶解,但在脑缺氧缺血的亚急性期却会导致神经细胞凋亡而加重脑损伤。     

地塞米松预处理对新生大鼠缺氧缺血后脑内NF-κB活性及神经细胞凋亡的影响(英文)

目的：探讨地塞米松预处理对新生大鼠缺氧缺血后脑内NF κB活性及神经细胞凋亡的影响。方法：4 2只新生大鼠随机分为 5组 ,即正常对照组 (n =8) ,假手术组 (n =8) ,缺氧缺血组 (HIBD ,n =8) ,地塞米松治疗组 (DEX ,n =9)及地塞米松预处理组 (P DEX ,n =9)。于缺氧缺血 (HI)后 72h取脑 ,以Western印迹法检测脑组织中NF κB抑制蛋白IκBα表达 ,TUNEL法检测细胞凋亡 ,免疫组织化学法检测NF κB亚基p6 5核移位情况 ,免疫荧光双标法检测P6 5核移位与细胞凋亡共表达。结果：与正常对照组和假手术组比较 ,HIBD组及DEX组 p6 5阳性细胞及TUNEL阳性细胞数明显增加 (P <0 .0 1) ,IκBα蛋白表达明显减少 (P <0 .0 1)。P DEX组也可见p6 5阳性细胞及TUNEL阳性细胞表达 ,但较HIBD组及DEX组明显减少 (P <0 .0 1) ,而IκBα蛋白表达明显增多 (P<0 .0 1)。直线回归分析显示 ,在HIBD组中NF κB的活化与缺氧缺血后神经细胞凋亡密切相关 (r =0 .775 ,P <0 .0 1)。结论：NF κB的活化与缺氧缺血后神经细胞凋亡密切相关。DEX预处理对缺氧缺血性脑损伤的保护作用可能与抑制NF κB的活化 ,减少细胞凋亡有关。     

不同程度缺氧缺血对新生大鼠脑损伤的影响及机制探讨

目的比较不同程度的缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)对新生大鼠脑损伤的影响,探讨胶质细胞活化和细胞因子所起的作用。方法 120只7日龄Wistar大鼠随机分为对照组、轻度HI组和重度HI组。两组HI大鼠行右颈总动脉结扎,分别置于含8%氧的密闭氧舱内34.5℃,40min和35.5℃,65min。用MRI、微管相关蛋白(MAP2)和TUNEL染色评估脑损伤;免疫组化法检测巨噬细胞激活抗原(ED1)、TNF-α和硝基酪氨酸(NT)表达的变化。结果轻度HI组大鼠MRI显示缺血侧皮质T2强度轻度下降,皮层下白质T2值增加,皮质MAP2染色中度下降,皮层下白质TUNEL阳性细胞数量明显增多;重度HI组大鼠缺血侧半球的大部分T2值均增加,皮质与白质MAP2染色均明显减少,TUNEL阳性细胞数量均明显增加。轻度HI后ED1、TNF-α与NT表达仅在急性期增加,且多局限于皮层下白质;而重度HI后其增加出现得较晚且持久,见于整个缺血侧半球。结论轻度HI可引起相对选择性的白质损伤,重度HI则引起缺血侧半球的广泛损伤,胶质细胞活化和细胞因子异常表达可能起了一定作用。     

低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机制

目的　探讨全身低温对缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机理。方法　结扎 7日龄Wistar大鼠左侧颈总动脉后吸入 7 7%氧气 6 0min制成脑缺氧缺血 (HI)模型 ,随机分成低温组(30℃ ,n =18)和常温组 (36℃ ,n =18)给予维持恒定目标温度 10h。在HI后 2 4h ,每组 8只取脑进行匀浆用于半胱天冬酶 2 ,3(caspase 2 ,3)活性测定和Western蛋白印迹检查 ,其余每组 10只在HI后 72h处死 ,取脑进行石蜡包埋 ,冠状切片 10 μm用于活性caspase 3,凋亡诱导因子 (AIF) ,发夹寡核苷酸探针原位杂交 (HPP)检测凋亡及相关因子 ,微管相关蛋白 2 (MAP 2 )免疫组化染色用于计算脑梗塞体积和海马CA1神经元丢失 ,HE染色计算脑损伤积分。结果　常温组在HI后 2 4h损伤侧大脑半球caspase 2 ,3的活性 [(2 7 7± 14 7)、(94 9± 5 3 1) pmol/(min·mg蛋白 ) ]均明显高于正常对照组 [(7 6± 0 7)、(12 9± 0 5 ) pmol/(min·mg蛋白 ) ]和低温干预组 [(7 9± 3 4 )、(2 1 1± 18 7)pmol/(min·mg蛋白 ) ],P <0 0 1;而低温组与正常对照组相比无明显差异。Western蛋白印迹结果显示低温组caspase 3的激活受到明显抑制。免疫组化显示常温组活性caspase 3及AIF的阳性细胞数(中位数 14 8 5 ;2 2 /视野 )明显高于低温组 (中位数 4 8 5 ;9/视     

缺氧缺血新生鼠脑内乙酰胆碱水平的变化

目的 探讨缺氧缺血对新生鼠中枢胆碱能系统的远期影响及治疗措施。方法 采用碱性羟胺比色法对缺氧缺血新生鼠（7日龄）损伤后即刻及其14d后左、右脑乙酰胆碱（Ach）含量进行测定,并观察了损伤后即刻及3d后腹腔内连续7d注射4µg碱性成纤维生长因子（bFGF）对脑内Ach含量的影响。结果 缺氧缺血损伤后即刻,在脑Ach含量显著降低,（P﹤0.05）,于14d后仍未恢复;bFGF治疗对损伤后脑内Ach含量无显著影响。结论 缺氧缺血可损伤新生鼠中枢胆碱系统功能,此影响可持续至21日龄。bFGF对胆碱能损伤无明显保护作用。     

促红细胞生成素对新生大鼠感染性脑损伤后神经细胞增生与凋亡的影响

目的 研究促红细胞生成素（EPO）对新生大鼠感染性脑损伤后神经细胞增生与凋亡的影响。方法 2 日龄新生大鼠26 只随机分为3 组：对照组（腹腔注入等量生理盐水）、脂多糖（LPS）组（腹腔注入0.6 mg/kg LPS）及EPO 干预组（腹腔注入0.6 mg/kg LPS + 5 000 U/kg EPO）,各组均连续注药5 d,同时腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）（50 mg/kg,Qd,连续5 d）,最后1 次用药24 h 后采用免疫组化方法检测脑组织海马齿状回颗粒下层BrdU 和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达情况。结果 EPO 干预组、LPS组脑组织海马齿状回单位面积内神经细胞数均显著低于对照组（PPP结论 EPO 可促进感染性新生大鼠脑损伤后海马区新生神经细胞的增生并减轻神经细胞的凋亡。     

rhIGF-1对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠Cyt-C及caspase-3表达的影响

目的：探讨人重组胰岛素样生长因子-1（rhIGF-1）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠细胞色素（Cyt-C）及 caspase-3 表达的影响。方法：90只新生Spargue-Dawley 大鼠随机分为正常对照、HIBD 和 HIBD+rhIGF-1 组。按照Rice-Vannucci 法制作HIBD模型,HIBD+rhIGF-1 组于HI后即刻予腹腔注射rhIGF-1（0.2 mg/kg）。应用 RT-PCR 和 Western blot技术于HI后24 h、48 h、72 h 分别检测 Cyt-C及caspase-3的mRNA及蛋白表达。结果：HIBD组各时间点的Cyt-C mRNA 和caspase-3 mRNA 表达较正常对照组均明显升高,HIBD+rhIGF-1 组的表达则较正常对照组升高、但较 HIBD 组降低,3组之间的差异具有统计学意义（P<0.01）。HIBD 组的 Cyt-C 和 caspase-3 蛋白表达在各时间点均明显高于正常对照组,HIBD+rhIGF-1 组的表达则较正常对照组升高、但较 HIBD 组降低,3组之间的差异具有统计学意义（P<0.01）。Peason 相关分析显示,HIBD 组和 HIBD+rhIGF-1 组的 CytC 与 caspase-3 mRNA和蛋白表达为直线相关关系。结论：rhIGF-1 可能通过抑制 Cyt-C 释放、减少 caspase-3 表达,从而对新生大鼠 HIBD 发挥保护作用。［中国当代儿科杂志,2010,12(12)：963-966］