OHAP-1对大鼠C6胶质瘤细胞bcl-2/bax基因表达和氧化应激的影响

目的：探讨冲绳巴布蛇毒蛋白-1（OHAP-1）对大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制。方法：MTT法检测2.5、5.0和10.0 mg•L^-1 OHAP-1对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测OHAP-1对C6胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响;分光光度法检测胶质瘤细胞中丙二醛 (MDA）的含量和超氧化物歧化酶(SOD）的活性。结果：2.5、5.0和10.0 mg•L^-1OHAP-1对C6胶质瘤细胞生长抑制率（49.77％、67.65％和76.42％）高于对照组（P<0.001）。随着OHAP-1剂量的增加,bcl-2 mRNA的表达逐渐下降,bax mRNA的表达逐渐升高,bcl-2/bax亦逐渐减小。2.5、5.0和10.0 mg•L^-1组MDA含量高于对照组(P<0.01),且SOD活性低于对照组(P<0.01);5.0和10.0 mg•L^-1组MDA含量高于2.5 mg•L-1 组和对照组(P<0.001),10.0 mg•L^-1组SOD活性低于2.5 mg•L^-1 组和对照组(P<0.001);10.0 mg•L^-1组SOD活性低于5.0、2.5 mg•L^-1组和对照组(P<0.01)。结论：OHAP-1通过氧化应激使bcl-2/bax mRNA表达降低可能是抑制C6胶质瘤细胞增殖的重要原因之一。     

蛋白酶体抑制剂MG-132对体外C6胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠C6胶质瘤细胞体外增殖抑制和诱导凋亡作用。方法：分别以不同浓度（10、20和50 μmol•L^-1）的MG-132培养C6胶质瘤细胞,通过MTT法检测不同培养时间细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,HE染色、AO/EB染色以及透射电镜观察细胞形态学变化。结果：MTT法检测显示10 μmol•L^-1MG-132作用于C6胶质瘤细胞24、48和72 h后,细胞增殖A值(0.46±0.03、0.48±0.03和0.45±0.02)均显著低于正常对照组（P<0.01）,且随浓度增加其抑制作用逐渐增强;10μmol•L^-1 MG-132作用C6胶质瘤细胞12 h后即可经流式细胞仪检测到明显的凋亡亚二倍体峰,以不同药物浓度（10、20和50 μmol•L^-1）处理C6胶质瘤细胞12 、24 和48 h后其细胞凋亡率均显著高于正常对照组（P<0.01）;形态学检查呈现凋亡细胞的特征。结论：蛋白酶体抑制剂MG-132在体外可显著抑制大鼠C6胶质瘤细胞增殖并诱导其发生凋亡。     

人质膜型唾液酸酶对丁酸钠诱导细胞凋亡的影响及其机制

目的：研究人质膜型唾液酸酶(hmSD)对丁酸钠(NaBT)诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)凋亡的影响及其可能机制。方法：以前列腺癌细胞PC3和稳定转染hmSD的前列腺癌细胞(PC3-hmSD)为靶细胞,分别设对照组、NaBT 2.5 mmol•L^-1组、NaBT 5.0 mmol•L^-1组、NaBT 10.0 mmol•L^-1组,采用MTT法检测细胞存活率,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色方法检测细胞凋亡情况,DCFH-DA激光共聚焦法检测细胞内ROS,Western blotting方法检测Bcl-XL、P65和Caspase 9蛋白表达。结果：① NaBT作用48和72 h时,PC3-hmSD细胞的生存率明显高于PC3细胞（P<0.05）;② NaBT 5.0 mmol•L^-1作用4 h,PC3-hmSD组细胞凋亡数明显少于PC3细胞（P<0.05）;③ NaBT诱导细胞内活性氧产生,PC3-hmSD细胞与PC3细胞比较差异无显著性;④ NaBT作用下,与PC3细胞比较,PC3-hmSD细胞Bcl-XL、P65蛋白表达水平增强,而 Caspase 9蛋白表达水平减低（P<0.05）。结论：① hmSD具有抵抗NaBT诱导细胞凋亡的作用;② hmSD对NaBT诱 导活性氧产生无抑制作用;③ hmSD抗凋亡作用可能与Bcl-XL和P65表达上调、Caspase 9表达下调有关。     

高浓度葡萄糖对体外培养小鼠胰岛细胞NF-κB的表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨核因子κB（NF-κB）在高浓度葡萄糖诱导胰岛细胞凋亡中的作用。方法：对分离纯化的小鼠胰腺胰岛细胞进行体外培养,按DMEM培养液里葡萄糖浓度不同,分为6组：G1组（5.6 mmol•L^-1葡萄糖）、G2组（7.8 mmol•L^-1）、G3组（11.1 mmol•L^-1）、G4组（16.7 mmol•L^-1）、 G5组(22.2 mmol•L^-1)及G6组（27.6 mmol•L^-1）。采用放射免疫法检测各组胰岛细胞胰岛素分泌水平;免疫组织化学染色法检测NF-κB活性;免疫荧光法检测细胞色素C释放和细胞核染色检测细胞凋亡。结果：当葡萄糖浓度5.6～11.1 mmol•L^-1时,随着葡萄糖浓度升高,胰岛细胞胰岛素分泌逐渐增加（P<0.05),NF-κB的活性逐渐增加（P<0.05),但此时细胞凋亡未见显著的变化（P>0.05),细胞色素C释放的组间比较差异无显著性（P>0.05)。当葡萄糖浓度≥16.7 mmol•L^-1时,与葡萄糖浓度≤11.1mmol•L^-1各组比较, NF-κB表达明显增加,细胞色素C的释放也逐渐增强（P<0.05),胰岛细胞凋亡百分率同时也呈明显增加趋势（P<0.05）。结论：高浓度葡萄糖可以诱导胰岛细胞NF-κB表达增加,细胞色素C释放增强,同时诱导胰岛细胞凋亡,提示NF-κB的激活与胰岛细胞凋亡可能存在必然的联系,抑制NF-κB活性可能对于保护胰岛细胞有重要作用。     

全氟辛烷磺酰基化合物致人肝L-02细胞的凋亡作用

目的 研究全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)致人肝L-02细胞的凋亡作用及凋亡相关基因bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3 mRNA表达的变化. 方法 当L-02细胞处于对数生长期时,分别加入不同浓度(0、50、100、200、400 μmol/L)的PFOS处理24、48和72 h,MTT试验检测细胞的生存率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3 mRNA的水平. 结果 PFOS能抑制L-02细胞的增长,诱导细胞凋亡,并伴随bax、caspase-9和caspase-3 mRNA水平的升高和bcl-2 mRNA水平的下降.当400 μmol/L PFOS处理L-02细胞48 h,bcl-2、bax、caspase-9和caspase-3分别是对照组的0.25、3.90、3.53和2.91倍,细胞凋亡率由对照组2.7%上升至24.3%. 结论 PFOS能抑制L-02细胞的生长,诱导细胞凋亡,其分子机制可能是上调bax、caspase-9、caspase-3基因和下调bcl-2基因的表达.     

苯乙酸对胶质瘤C6细胞中c-myc和Caspase-3表达的影响

目的观察诱导分化剂苯乙酸(phenylacetate,PA)对c-myc和Caspase-3表达的影响,探讨PA诱导胶质瘤C6细胞凋亡的机制。方法体外培养胶质瘤C6细胞,实验组给予PA浓度5.0mmol/L诱导72h,对照组不用PA,分别用免疫细胞化学检测c-myc和Caspase-3的表达,图像分析比较表达水平的差异。结果免疫细胞化学检测,两对照组和实验组中c-myc的表达分别为0.214±0.013和0.153±0.007,Caspase-3的表达分别为0.149±0.004和0.206±0.033。结论PA能够下调c-myc的表达和增强Caspase-3的表达,其诱导胶质瘤C6细胞凋亡的机制可能与此有关。     

丹参酮ⅡA对马兜铃酸诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用及其可能机制

目的 探讨丹参酮ⅡA(TSN)对马兜铃酸(AA)诱导的血管内皮细胞凋亡的保护作用及其可能机制.方法 不同浓度的TSN(0.2、0.4、0.8 mg/L)与人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)培养1 h 后,加入10 mg/L的AA共同培养24 h.Hoechst 33258荧光染色观察细胞核的形态学改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,western blot法检测凋亡蛋白bcl-2和bax的表达及比色法测定caspase-3活性.结果 与正常对照组相比,AA组细胞凋亡率显著增加,同时抗凋亡蛋白bcl-2的表达降低,促凋亡蛋白bax的表达及caspase-3活性均升高;而经TSN干预后,能逆转AA对细胞凋亡率、凋亡蛋白bcl-2和bax的表达及caspase-3活性的上述作用.结论 TSN可抑制AA诱导的血管内皮细胞凋亡,这可能与其促进抗凋亡蛋白bcl-2的表达、抑制促凋亡蛋白bax的表达和下调caspase-3活性有关.     

氯化甲基汞抗大鼠C6胶质瘤细胞的体外研究

目的：通过体外实验探讨氯化甲基汞（MMC）抗大鼠C6胶质瘤细胞的作用。方法：体 外培养C6胶质瘤细胞,分为空白对照组和MMC给药实验组（将0.08～10.00 μmol•L MMC按浓度梯度分为8组）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度MMC对体外养C6胶质瘤细胞的增殖抑制和杀伤作用,采用流式细胞仪测定MMC对C6胶质瘤细胞凋亡和细胞周期的影响。结果：1.25、2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1的MMC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞的增殖,C6胶质瘤细胞存活率明显低于对照组（P<0.05）,增殖抑制作用随浓度的增加而增强。2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞4、8、16和32 h后细胞存活率明显低于对照组（P<0.05）,细胞杀伤作用随浓度的增加和时间的延长而增强。0.31、0.63、2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1 MMC作用于C6胶质瘤细胞24h后细胞凋亡/坏死率明显高于对照组（P<0.05）。1.25、2.50和5.00 μmol•L^-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞72 h后,G₀/G₁期细胞百分率明显高于对照组（P<0.05）,S期细胞百分率明显低于对照组（P<0.05）。结论：MMC能够杀伤大鼠C6胶质瘤细胞,抑制增殖,诱导凋亡,具有应用于胶质瘤治疗 的潜在价值。     

凋亡抵抗在人肺腺癌SPC-A1／多西紫杉醇细胞系耐药机制中的作用

目的:比较人肺腺癌细胞SPC-A1与耐多西紫杉醇细胞系SPC-A1/多西紫杉醇(Docetaxel)经多西紫杉醇诱导后凋亡的差异,研究抗凋亡机制在肺腺癌多西紫杉醇耐药中的作用。方法:以AnnexinV/PI双染法检测SPC-A1/Docetaxel细胞与SPC-A1细胞经不同浓度多西紫杉醇诱导后的凋亡率,免疫组化法及RT-PCR法分别检测SPC-A1/Docetaxel细胞与SPC-A1细胞bcl-2、bax在蛋白和mRNA水平的表达。结果:SPC-A1/Docetaxel细胞与SPC-A1细胞的自然凋亡率分别为(7.5±1.1)%和(4.7±0.7)%;经5、10和20μg/L的多西紫杉醇作用48 h后,SPC-A1/Docetaxel细胞的凋亡率分别为(7.8±2.1)%、(11.3±3.1)%和(25.6±4.5)%,SPC-A1细胞的凋亡率分别为(23.7±4.5)%、(44.2±5.0)%和(40.9±2.8)%;各组SPC-A1/Docetaxel细胞的早期凋亡率均显著低于SPC-A1细胞(P<0.05)。免疫组化结果显示,SPC-A1/Docetaxel细胞中bcl-2蛋白表达较SPC-A1细胞明显升高(P<0.05),而bax蛋白表达明显降低(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与SPC-A1细胞相比,SPC-A1/Docetaxel细胞的bcl-2 mRNA表达升高(P<0.05),而bax mRNA表达降低(P<0.05)。结论:抗凋亡是肺腺癌SPC-A1/Docetaxel细胞多药耐药的机制之一,且与抗凋亡因子bcl-2表达上调和促凋亡因子bax表达下调相关。     

冬凌草甲素诱导人脑胶质瘤U251细胞的凋亡及其机制

目的 研究冬凌草甲素对人脑胶质瘤U251细胞体外生长抑制及诱导凋亡的作用及其机制。方法 MTT法检测冬凌草甲素对U251细胞的生长抑制作用;倒置显微镜法和荧光显微镜Annexin V-FITC/PI双染色法观察细胞的形态学变化;流式细胞仪Annexin V FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率;Realtime PCR法检测冬凌草甲素作用U251细胞后的bcl 2、bax及caspase-3基因表达水平的变化。结果 冬凌草甲素对U251细胞有明显的生长抑制作用（P<0.05）,呈明显的时间和浓度效应关系。冬凌草甲素作用U251细胞24h后出现明显的细胞凋亡形态学改变。随着冬凌草甲素作用浓度增加,凋亡和坏死细胞数均增加,浓度越高,诱导细胞凋亡的作用越明显（P均 <0.05）。随着冬凌草甲素作用时间延长,U251细胞的bax和caspase-3基因的表达逐渐增强,bcl-2基因的表达逐渐减弱（P均<0.05）。结论 冬凌草甲素能诱导人脑胶质瘤U251细胞凋亡,其凋亡机理可能与bax和caspase 3基因表达的上调,bcl-2基因表达的下调相关。     

高浓度葡萄糖损伤人腹膜间皮细胞分子机制的研究

目的：探讨高浓度葡萄糖损伤人腹膜间皮细胞的机制。方法：（1）人腹膜间皮细胞分别经含1．5％、2．5％、4．25％葡萄糖的M199培养基培养48小时后，检测间皮细胞线粒体膜电位（Ψ）、凋亡率、caspase-3活性、bax和bcl-2基因mRNA表达；（2）分别用0．1μmol／L和0．01μmol／L环孢素A（CsA）与4．25％葡萄糖共同作用人腹膜间皮细胞，检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果：（1）随着葡萄糖浓度增加，Ψ丧失的细胞百分率、bax mRNA表达量、caspase-3活性、凋亡率增加（P〈0．05），而bcl-2 mRNA表达量减少；（2）随着葡萄糖浓度增加，bax mRNA的表达量与皿丧失的间皮细胞百分率呈显著正相关（P〈0．01）；bcl-2 mRNA的表达量与Ψ丧失的间皮细胞百分率呈显著负相关（P〈0．01），Ψ丧失的间皮细胞百分率与间皮细胞凋亡率、caspase-3活性呈显著正相关（P〈0．01）：（3）0．1μmol／L CsA组间皮细胞凋亡率和caspase-3活性显著低于高糖对照组（P〈0．05）。结论：（1）高糖可能通过上调bax基因表达和下调bcl-2基因表达，诱导人腹膜间皮细胞线粒体活化、caspase-3活化和凋亡。（2）高糖诱导人腹膜间皮细胞caspase-3活化和凋亡可能依赖于线粒体活化。     

Study on the effects of losartan on cardiomyocyte apoptosis and gene expression after ischemia and reperfusion in vivo in rats

Along with the thrombolysis therapy, PTCAand the coronary artery bypass graft are used inthe treatment of acute myocardial infarction(AMI), these method played the important rolesfor restoring the myocardial perfusion, rescuingagonal cardiomyocyte or reducing the extension ofthe myocardial infarctlon and protecting the cardiacfunction, but ischemia/reperfusion can cause themyocardial injury. Therefore the study of the myocardial ischemia and reperfusion injury become theclinical hotspot. It …     

机械牵张力对血清饥饿诱导的成骨细胞凋亡的作用研究--caspases，bcl-2及bax的差异表达

目的：细胞凋亡参与了机械力作用下骨组织的适应性改建。本研究的目的是观察机械牵张力对体外培养成骨细胞凋亡的影响,并通过检测caspases,bcl-2和bax的表达来探讨其相关机制。 方法：使用Flexcell 4000TM细胞应变加载系统对新生SD大鼠颅顶骨成骨细胞施加不同大小的牵张力,细胞培养于含10%胎牛血清或无血清的MEM培养液中。运用流式细胞技术检测成骨细胞的凋亡,Elisa检测caspase-3活性,Real-time RT-PCR检测细胞caspase-8,caspase-9,bcl-2和bax的基因表达。 结果：在含10% 胎牛血清的培养液中,牵张力对成骨细胞的凋亡无影响。无血清培养时,成骨细胞凋亡率和caspase-3活性增加,同时caspase-9和 bax表达也增加。6%牵张力对无血清培养诱发的成骨细胞凋亡有抑制作用,同时caspase-3活性和caspase-8表达下降,并伴随bcl-2表达升高。而12%牵张力作用于无血清培养的成骨细胞时,细胞凋亡率增加,并伴随caspase-3活性、caspase-8和bax表达升高。Caspase-9的表达在张应变刺激作用下无明显变化。 结论：机械牵张力通过caspase-8引发的caspase级联反应调控成骨细胞的凋亡。轻力上调bcl-2 的表达来抑制无血清诱导的成骨细胞凋亡,而重力通过上调bax的表达促进细胞凋亡。     

去甲斑蝥素诱导胆管癌细胞凋亡及对bax、bcl-2、半胱天冬酶3和细胞色素C凋亡相关因子影响

目的研究去甲斑蝥素对人胆管癌细胞株RBE细胞抗肿瘤作用及bax、bcl-2、活化半胱天冬酶3和细胞色素C转录及表达的影响,探讨其作用机制。方法体外培养胆管癌RBE细胞,在不同浓度去甲斑蝥素中干预一定的时间,5-二苯基四氮唑溴盐[3-（4,5-dimethylthiazol-2-y1）-2,5-diphenyhetrazoliumbromide,MTr]比色法检测去甲斑蝥素对胆管癌RBE细胞抑制作用,膜联蛋白／碘化丙啶（annexinV／PI）双染检测凋亡率,免疫印迹及实时定量聚合酶链反应检测bax、bcl-2、活化半胱天冬酶3、细胞色素C蛋白及mRNA表达的变化。结果胆管癌RBE细胞经不同浓度的去甲斑蝥素作用后增殖明显受到抑制。AnnexinV-FITC／PI检测显示去甲斑蝥素能诱导RBE细胞凋亡,与对照组相比有更高的凋亡率,差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫印迹及实时定量聚合酶链反应检测显示bax、活化半胱天冬酶3和胞浆内细胞色素C转录和表达升高,bcl-2转录水平降低。结论去甲斑蝥素对胆管癌RBE细胞的增殖具有明显的抑制作用,其可能通过增加bax、抑制bcl-2的转录和表达,释放细胞色素C激活半胱天冬酶3诱导RBE细胞凋亡。     

抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响

目的:探讨抑郁对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响。方法:大鼠随机分为四组,各组8只,A组为假手术组,B组为抑郁大鼠假手术组,C组为心肌梗死组,D组为抑郁大鼠心肌梗死组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应方法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3的基因表达。结果:各组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达的差异有统计学意义(P<0.01),C、D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达均高于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.01),D组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax、Caspase-3蛋白表达和心肌细胞Bax、Caspase-3 mRNA表达高于C组,而心肌细胞Bcl-2蛋白及mRNA表达低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑郁可以加重心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调促凋亡基因Bax及Caspase3表达、下调抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。     

冷冻治疗对G422胶质瘤细胞凋亡的影响

目的 研究局部冷冻对G422胶质瘤细胞凋亡及其调控机制的影响。方法 建立小鼠脑胶质瘤动物模型,于冷冻治疗后6、12、24、48、72 h留取标本,用光镜、末端标记法(TUNEL)、DNA凝胶电泳检测细胞凋亡,用免疫组化技术检测凋亡相关基因bcl-2、bax的表达产物。结果G422胶质瘤经冷冻治疗后,冷冻灶中心区呈坏死改变,冷冻周边区出现凋亡的形态学改变,DNA呈“梯状”降解,冷冻后各时间点凋亡细胞数目均明显多于对照组(P<0.01)。bax表达阳性细胞数也多于对照组(P<0.05),而冷冻对bcl-2表达无明显影响。结论 除坏死外,诱导细胞凋亡可能是冷冻杀伤胶质瘤细胞的另一重要机制;这种细胞凋亡可能是通过上调bax基因的表达来实现。     

西兰花多肽对C6胶质瘤细胞的诱导凋亡作用

目的：研究西兰花多肽对大鼠C6胶质瘤细胞生长的影响,初步探讨西兰花多肽对肿瘤细胞的诱导凋亡作用。方法：提取、分离及纯化西兰花多肽;培养大鼠C6胶质瘤细胞,用不同剂量（0、0.01、0.10、1.00和10.00 mg•L^-1）西兰花多肽作用24 、48和72 h后,应用倒置显微镜观察细胞凋亡情况,MTT方法检测药物作用后细胞的生长情况。结果：西兰花粗多肽有4个主要洗脱峰,其中第2峰收集液多肽（组分Ⅱ）含量最高,用于后续活性研究。西兰花多肽作用大鼠C6胶质瘤细胞后,倒置显微镜下观察到明显的凋亡小体,尤其以西兰花多肽10.00 mg•L^-1组最为明显。MTT结果,药物作用48 h时,西兰花多肽10 mg•L^-1组细胞增殖活性（0.127±0.011）明显降低,与对照组（0.501±0.035）比较差异有统计学意义（P<0.01）。药物作用72 h时,西兰花多肽各剂量组均表现为对细胞的抑制作用,与对照组（0.753±0.022）比较,细胞增殖活性西兰花多肽1.00 mg•L-1组（0.583±0.082）和10.00 mg•L^-1组（0.073±0.001）明显降低（P<0.01）。结论：西兰花多肽可诱导C6胶质瘤细胞发生凋亡反应,并且随着药物剂量升高和作用时间延长,凋亡效应增强,提示西兰花多肽具有良好的诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

Effects of carvedilol on cardiomyocyte apoptosis and gene expression<Emphasis Type="Italic">in vivo</Emphasis> after ischemia-reperfusion in rats

Summary The effects of carvedilol on cardiomyocyte apoptosis and expression of bcl-2, bax genes following ischemia (0.5 h) and reperfusion (48 h)in vivo and the possible biological mechanism of carvedilol inhibiting cardiomyocyte apoptosis were studied. The left anterior descending artery in Wistar rats were ligated to establish ischemia-reperfusion (I/R) models. The model animals were divided into two groups: I/R group, the model rats not subject to other treatments except ischemia-reperfusion (n=8): carvedilol-treated group (n=8), I/R model rats treated with carvedilol. Eight rats in the sham-operated group were subjected to only experimental open operation. The number of apoptotic cardiomyocyte was determined by TUNEL staining. Immunohistochemistry andin situ hybridization histochemistry (ISHH) were used to detect the expression of bcl-2 and bax genes. Image processing system was used to quantitatively dispose the positive metric substances of both immunohistochemistry and ISHH through the average optical density (OD) value. The results showed that the number of the apoptotic cells were 36.18±9 (I/R group), 0–1 (sham-operated group) and 9.5±3 (carvedilol-treated group) in each visual field respectively with the difference being very significant among the groups (P<0.001). The OD values of bcl-2 protein in sham-operated group, I/R group and carvedilol-treated group were 0.14±0.01, 0.08±0.02 and 0.15±0.03, respectively. The OD values of bcl-2 mRNA in sham-operated group, I/R group and carvedilol-treated group were 0.08±0.01, 0.06±0.01 and 0.09±0.01, respectively. There was no significant difference between carvedilol-treated group and I/R group (P>0.05). The OD values of bax protein in I/R group, sham-operated and carvedilol-treated-treated group were 0.13±0.02, 0.07±0.01, 0.06±0.01, respectively. There was very significant difference between carvedilol-treated group and I/R group (P<0.01). Bcl-2/bax ratio was 1.07±0.14 (I/R group), 1.28±0.16 (sham-operated group), 2.5±0.26 (carvedilol-treated group) respectively with the difference being very significant between carvedilol-treated group and I/R group (P<0.05). It was indicated that carvedilol could inhibit cardiomyocyte apoptosis following ischemia and reperfusion, which was related to the increased bcl-2/bax ratio due to inhibition of bax gene expression. ZENG Hesong, male, born in 1965, Associated Professor This project was supported by a grant from the National Natural Sciences Foundation of Hubei Province (No. 2000J050).