止血带缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用--组织病理学研究

目的 :研究止血带缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用和缺血时间梯度与再灌注时间梯度的关系。方法 :选择健康SD大鼠 12 0只 ,随机分成缺血预处理组 (实验组 )和非预处理组 (对照组 )。每组再分为缺血 2小时、3小时、4小时 3个小组 ,每小组 2 0只。用特制的气囊止血带制成大鼠后肢缺血再灌注损伤模型 ,通过连续切片观察预处理组与非预处理组大鼠胫前肌和股四头肌在不同缺血时间及不同再灌注时间发生的病理变化 ,评价止血带缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用 ,探讨缺血时间梯度与再灌注时间梯度的关系。结果 :缺血 2小时 ,预处理组与非预处理组骨骼肌病理变化轻 ,保护作用不明显。缺血 3小时 ,两组均发生明显病理变化。无论在炎细胞浸润 ,还是肌细胞变性坏死 ,对照组均明显重于实验组 ,保护作用显著。缺血 4小时 ,两组病理损害十分严重 ,保护作用不如缺血 3小时明显。从再灌注第 1、3、7、14天的病理结果比较发现 ,再灌注第 3天时病理损伤最重 ,保护作用最明显。结论 :止血带缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用 ,尤其对缺血 3小时再灌注 3天时保护作用最显著 ,缺血超过一定时间则保护作用不明显     

缺血预处理对急性肾缺血再灌注损伤时肾组织结构和ET的影响

目的 :探讨缺血预处理 (ischemiapreconditioningIPC )对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法 :30只雄性Wistar随机分为 3组。假手术组 (S)、缺血再灌注组 (I/R)、缺血预处理组 (IPC) ;放射免疫法检测各组肾皮质、髓质内皮素 (ET)含量 ,电镜和光镜观察肾组织病理改变及超微结构变化。结果 :与假手术组相比 ,缺血再灌注组ET含量明显升高 (P <0 .0 1) ,且髓质含量显著高于皮质 (P <0 .0 5 ) ;与缺血再灌注组相比预处理组皮质ET含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,髓质ET含量无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,肾组织损伤病理评分显著降低 (P <0 .0 5 ) ,同时肾超微结构的破坏较轻。结论 :缺血预处理对肾缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能是通过降低肾皮质ET的表达。     

肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响

研究肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响。方法：18只日本大耳白兔随机分为假手术组（S组）、肺缺血再灌注组（I／R组）、肢体缺血预处理组（L组）,每组6只。分别测定肺缺血前后各时间段兔血清及实验结束时兔左肺组织中TNF-a、IL-6、IL-10的含量和细胞凋亡指数（AI）,观察肺组织病理学变化和肺损伤定量评价（IQA）。结果：与I／R组比较,L组肺缺血再灌注后各时间段血清和肺组织TNF-仅、IL-6浓度明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,IL-10浓度明显升高（P〈0．01）。L组光镜下肺组织病理学改变较I／R组明显减轻,且IQA及AI明显低于I／R组（P〈0．01）。结论：肢体缺血预处理能有效的减少肺缺血再灌注后血清和肺组织中促炎细胞因子浓度,增加抗炎细胞因子浓度,从而减少肺组织细胞凋亡的发生。     

止血带缺血预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用——电生理学研究

目的 :研究止血带缺血预处理对大鼠肢体骨骼肌、外周神经缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :选择健康SD大鼠 5 0只 ,随机分成实验组和对照组。用特制气囊止血带制成大鼠后肢缺血再灌注损伤模型 ,连续观察骨骼肌、周围神经的电生理和组织病理变化。结果 :持续缺血 3小时后 ,再灌注损伤的病理变化在第 3天时最明显 ,预处理的保护作用此时最突出 ;而在电生理方面此时却表现为损伤后的逐渐恢复状态。结论 :止血带缺血预处理对骨骼肌和周围神经的缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,电生理变化是监测肢体缺血再灌注损伤与恢复的敏感和确切指标。     

异丙酚预处理对再灌注脊髓自由基和超氧化物歧化酶的影响

目的:研究异丙酚预处理对脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化的影响,以探讨异丙酚在抗脊髓继发性损伤中的作用。方法:54只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、再灌注组和异丙酚组,再灌注组和异丙酚组又各分1 h、4 h、8 h、16 h4个观察时相点组(各组n=6)。除假手术组外,所有动物均采用腹主动脉肾下夹闭法造成脊髓缺血再灌注模型,观察各组脊髓组织内MDA含量和SOD活性。结果:脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升,8 h达最高峰,此后随之下降,但至16 h仍高于正常对照组:而SOD活性显著下降,8 h达最低, 随后逐渐回升,至16 h仍低于缺血前。与再灌注组比较,异丙酚组各时相点MDA含量降低,SOD活性增强。结论:异丙酚预处理对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。     

后肢缺血预处理诱导兔脊髓缺血耐受中热休克蛋白90表达的变化

1材料与方法20只雄性新西兰大白兔(由第四军医大学实验动物中心提供),体重(2.5±0.3)kg。采用随机数字法分成对照组及后肢缺血预处理组(IPC),每组10只。所有兔术前晚禁食,自由饮水。脊髓缺血前1h予20g/L戊巴比妥钠30mg/kg静脉注射,对照组不做任何处理。IPC组麻醉后行双后肢短暂缺血预处理2次,即采用充气式压力止血带环扎双后肢腘窝上1/3,压力26.6kPa,每次10min,间隔10min;最后1次后肢缺血预处理后再灌注30min制作兔脊髓缺血模型,缺血时间20min(详细方法参照笔者以往的报道)。脊髓缺血再灌注后48h,用20g/L戊巴比妥钠40mg/kg静脉注射麻醉,…     

谷氨酰胺预处理对肝缺血-再灌注后肺损伤的干预效果及机制

目的观察谷氨酰胺预处理对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的干预效果。方法成年SD雄性大鼠36只,按随机数字表法将其平均分为三组:假手术组(Sham,S组);缺血-再灌注组(I-R组);谷氨酰胺组(Gln,G组)。其中I-R组为完全阻断肝动脉、门静脉及胆总管(参照Pringle's法)持续缺血30 min后再灌注1 h;而G组以0.75 mg/kg谷氨酰胺于全肝血流阻断前60 min经尾静脉注射行预处理。测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κb(NF-κb)、髓过氧化物酶(MPO)活性;肺湿/干重比(W/D);HE染色观察肺组织形态学变化以及谷氨酰胺预处理对大鼠肝缺血-再灌注后肺组织热休克蛋白-70(HSP-70)表达的影响。结果与I-R组比较,G组大鼠肺组织W/D比、TNF-α、NF-κb水平明显下降,MPO活性显著降低,HSP-70蛋白表达水平明显增加(P<0.05),光镜下肺组织损伤明显改善。结论谷氨酰胺预处理可通过增加肺组织HSP-70表达,抑制NF-κb等炎症因子的释放,对肝脏缺血-再灌注后的急性肺损伤起到一定的保护作用。     

缺血预处理对肾脏缺血/再灌注时P-selectin表达的影响

目的 :观察缺血预处理对肾脏缺血再灌注的保护作用及对P -selectin表达的影响。方法 :建立大鼠肾脏缺血模型 ,随机分为假手术组 (S组 ) ,缺血再灌注组 (IR组 ) ,预处理组 (IPC组 ) ,于再灌注 2 4h检测大鼠血肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD) ,光镜下观察肾组织学改变 ,免疫组化检查肾细胞P -选择素 (P -selectin)表达。结果 :①血Scr、BUN、MDA :IPC组明显低于IR组 (P <0 .0 5 ) ;②血SOD :IPC组明显高于IR组 (P <0 .0 5 ) ;③形态学 :IR组可见大量肾小管坏死 ,超微结构不可逆性改变 ,IPC组肾小管坏死较少 ,超微结构可逆性改变 ;④P -selectin :IPC组肾脏P -selectin表达水平低于IR组。结论 :缺血预处理减轻肾脏缺血 /再灌注损害的机制可能是降低P -selectin在肾脏的表达。     

大鼠脊髓缺血再灌注后HO-1表达的变化和意义

目的:研究大鼠脊髓缺血再灌注后HO - 1表达的变化和意义.方法:以36只健康成年雄性SD大鼠为研究对象,随机分为3组,每组12只,即:假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)和缺血再灌注+氯高铁血红素组(I/R+H).所有动物麻醉后分离腹主动脉,I/R组和I/R+H组自肾动脉下夹闭腹主动脉40 min,松开后关腹;S组除不夹闭腹主动脉外,其余步骤相同.I/R+H组于开放主动脉时,自腹腔注射氯高铁血红素100 mg/kg.术后24 h取第1腰椎(L1)脊髓标本作HO - 1免疫组化检测;处死动物前,根据Tarlov 评分测定后肢神经功能状况.结果:正常大鼠脊髓组织极弱地表达HO - 1,脊髓缺血再灌注后HO - 1表达增加,HO - 1诱导剂氯高铁血红素可以显著增加缺血再灌注后脊髓组织HO - 1的表达,提高大鼠Tarlov 评分,改善后肢神经功能状况.结论:HO - 1表达增加对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用.     

预处理对缺血再灌注心肌细胞即刻早期基因c-fos、c-jun表达的调控

为探讨即刻早期基因在预处理中的作用机制，将培养心肌细胞分别经短暂缺血及佛波酯，去甲肾上腺素，腺苷预处理，行模拟缺血再灌注，采用Northern杂交技术对心肌细胞c-fos,c-jun mRNA含量进行检测。结果发现，缺血预处理组c-fos,c-jun mRNA明显上升，其他药物预处理组c-fos,c-jun基因均有不同程度的表达增强，H7能明显抑制预处理对c-fos,c-jun mRNA的诱导。表明预处理可能通过激活PKC，进而诱导c-fos,c-jun基因的转录表达增强，PKC可能在缺血预处理中起着关键的作用。     

Toluene inhalation induced neuronal damage in the spinal cord and changes of neurotrophic factors in rat

We investigated the effects of toluene inhalation on neurons and neurotrophic factors in the spinal cord and the relationship between them. Male Wistar rats were exposed to toluene (1500ppm for 4h per day) for 7 days. To observe damage of the neurons in spinal cord with the toluene, expression of microtubule associated protein 2 (MAP2) and 70kDa heat shock protein (HSP70) in spinal cord were performed by immunohistochemistry. MAP2 was degraded and HSP70-immunoreactivity was enhanced in nerve cell bodies of the gray matter in toluene inhalation group. Immunoreactivity of glial fibrillary acidic protein (GFAP), a marker of astrocytes, was enhanced in the toluene-treated group. Furthermore, glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF)- and brain-derived neurotrophic factor (BDNF)-immunoreactivity in spinal cord were slightly decreased in the treated group. In addition, the concentrations of GDNF and BDNF in the spinal cord were determined using enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Concentration of GDNF was reduced significantly by toluene exposure. BDNF also reduced, but not significantly. The toluene inhalation caused the damage of the neuron in the spinal cord, which was accompanied by the decrease in the neurotrophic factors, such as BDNF and GDNF.     

Rho-A mRNA 在大鼠脊髓损伤中的表达及与损伤程度的相关性

目的观察大鼠不同时间和不同损伤程度下，损伤段脊髓内Rho—A mRNA的表达及与损伤程度的相关性。方法按WD法制模，将SD大鼠135只随机分成3组，A组为全瘫组，B组为不全瘫，C组为空白手术对照组，每组分别为45只。致伤后8h、24h、3d、7d、28d，提取损伤段脊髓内的总RNA，荧光定量PCR和凝胶电泳检测Rho—A mRNA的表达，进行大鼠后肢运动功能评分，并作相关性分析。结果（1）A、B、C组在各时间点均有Rho—A mRNA表达，但同时间点A、B组的表达明显高于C组，A组同时间点的表达高于B组，C组各时间点表达维持在较恒定水平；脊髓损伤后8hRho-A mRNA表达增加，伤后3d达高峰，持续高水平表达28d。（2）C组各时间点大鼠后肢运动功能评分明显高于A、B组，A组同时间点的评分低于B组。结论脊髓损伤后Rho—A mRNA的表达明显升高，且与脊髓损伤程度呈正相关。     

脊柱适形调强放疗和普通放疗脊髓生物安全性的比较

目的 探讨脊柱适形调强放疗(IMRT)和普通放疗对犬脊髓的生物安全性。方法 选取纯种比格犬12只并随机分为2组,模拟犬胸9～10椎体肿瘤,以IMRT和普通放疗2种方式分别对2组比格犬胸9～10椎体给予50及70Gy剂量的放疗,于放疗3个月后活杀取材,取相同部位、相同位置的胸9～10节段脊髓行HE染色,电镜观察后,免疫组织化学法定量检测脊髓中Fas、HSP70蛋白的表达,TUNEL法定量检测脊髓中凋亡神经元。结果 照射3个月后可观察到脊髓的损伤,IMRT组脊髓神经元以可逆性损伤为主,而普通放疗组以凋亡为主。相同剂量的放疗,IMRT组细胞凋亡指数〔50Gy组为(1.2±0.7)%;70Gy组为(2.5±0.8)%〕均低于普通放疗〔50Gy组为(7.3±1.1)%,70Gy组为(11.3±1.4)%〕,两组比较差异有统计学意义(50Gy组t=0.022,P<0.05;70Gy组t=0.017,P<0.05);凋亡促进蛋白Fas表达量IMRT组(50Gy组为4.6±0.8;70Gy组为7.4±1.1)明显低于普通放疗组(50Gy组为15.1±6.4,70Gy组为19.3±7.6),两组比较差异有统计学意义(50Gy组t=0.231,P<0.05;70Gy组t=0.457,P<0.05);而凋亡抑制蛋白HSP70表达量IMRT组(50Gy组为9.1±0.8,70Gy组为7.3±1.4)明显高于普通放疗组(50Gy组为2.1±0.9,70Gy组为1.7±0.3),两组比较差异有统计学意义(50Gy组t=0.153,P<0.05;70Gy组t=0.223,P<0.05)。脊髓神经元凋亡指数与Fas/HSP70比值呈正相关(r=0.996,t=1.14,P<0.05)。结论 照射3个月后脊髓中存在着明显的放疗迟发反应。通过放疗后脊髓神经元形态学、神经元凋亡指数、凋亡相关蛋白表达等指标的测定结果提示脊柱IMRT的脊髓安全性远优于普通放疗。     

Stressor-like effects of cocaine on heat shock protein and stress-activated protein kinase expression in the rat hippocampus: interaction with ethanol and anti-toxicity drugs

The present study examined the stressor-like effects of repeated (4 days) administration of cocaine hydrochloride(COC) (35 mg/kg, i.p.) on the expression of heat shock proteins (HSPs) (HSP27, HSP60, HSP70, HSC70) and stress-activated protein kinases (SAPKs) (SAPKalpha, SAPKbeta, SAPKgamma) in the rat hippocampus. The interactions with intraperitoneal ethanol and drugs known as antidotes against COC toxicity were also examined. Similar to the effects of a 10 min immobilization stress (IM) over 4 days, an early increase (5 h time point) in nerve cells immunoreactive for HSPs (HSP27, HSP60, HSP70, HSC70) and SAPKs (SAPKbeta, SAPKgamma) was observed in the COC group. At the 24 h time point, a recovery was observed only for SAPKs, which have been suggested to control the HSP levels. Before the 48 h time point, alterations in the number of HSP+cells as compared to the control group (increase for HSP27 and HSP70+cells, and attenuation for HSP60 and HSC70+cells) could still be observed. Stress-related, attenuated swimming behaviors in the forced swimming test were also the most severe at the 5 h time point. Ethanol (1.5 g/kg) cotreatment on each administration day, even at non-toxic and/or euphoric doses, enhanced these stressor-like alterations. On the other hand, the protective effects of daily coadministered drugs related to benzodiazepine (5 mg/kg Ro 15-4513), dopamine (0.5 mg/kg SCH 23390), muscarinic (0.25 mg/kg pirenzepine) and serotonin (5 mg/kg ketanserin) receptors could be observed on the number of HSP-immunoreactive (24 h) and SAPK-immunoreactive cells (5 h). Against the stressor-altered swimming behaviors, Ro 15-4513 and SCH 23390 were more effective as compared to pirenzepine and ketanserin.     

高压氧对大鼠急性脊髓损伤炎症因子表达的影响

目的 观察大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后早期高压氧(HBO)治疗对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达的影响.方法 将36只SD大鼠随机分为2组:SCI组(18只)和HBO组(18只).2组均采用改良的Allen打击法建造大鼠脊髓损伤模型.模型建造成功后,HBO组于损伤2 h后开始行HBO治疗,1次/d.2组分别于损伤后6、12、24、72、120、168 h各取3只大鼠,取损伤部位脊髓组织采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定其中TNF-α、IL-10 mRNA表达的变化.结果 SCI组大鼠脊髓组织中TNF-α mRNA表达逐渐升高,在伤后12h表达明显上调,至24h达高峰,高表达持续至损伤后72 h;HBO组大鼠脊髓组织中TNF-α mRNA表达变化趋势与SCI组一致,但升高幅度降低(P＜0.05);SCI组大鼠IL-10 mRNA表达在损伤后12 h开始升高,并随时间的推移逐渐升高,至168 h达高峰;HBO组表达变化趋势较一致,IL-10 mRNA升高幅度更明显(P＜0.05).结论 HBO能够减少前炎性细胞因子的释放,增加抗炎性细胞因子的表达,从而减少脊髓组织的继发损伤,保护受损的神经细胞,达到促进恢复的作用.

Abstract：

Objective To investigate the effects of early HBO therapy on the expressions of pro inflammatory cytokine mRNA including tumor necrosis factor-α (TNF-α ) and interleukin-10 (IL-10) following spinal cord injury (SCI) in rats. Methods Forty SD rats were randomly divided into 3 groups:the sham operation group (n=4) , the SCI group (n = 18) , and the hyperbaric oxygen group (n = 18). Spinal cord injury model was developed by using the modified Allen impact. Then, the SCI group and the HBO group received HBO therapy 2 hours after injury, once a day. And 3 rats were randomly selected at 6, 12, 24, 72, 120 and 168 h following injury to take samples of injured spinal cord tissue and measure dynamic changes in the expressions of TNF-α, IL-10 mRNA by semi-quantitative RT-PCR method. Results Faint expression of the cytokine mRNA could be noticed in the sham group. The expression of TNF-α mRNA in the injured spinal cord tissue in the SCI group elevated gradually, increased obviously at 12 h after injury and reached peak at 24 h, and its high expression maintained till 72 h after injury. The tendency in the expression of TNF-α mRNA in the HBO group was identical to that of the SCI group, however, the amplitude in the increase of TNF-α mRNA decreased (P＜0. 05). The expression of IL-10 mRNA in the SCI group began to increase at 12 h after injury and increased gradually over time and reached peak at 168 h. The expressions of both TNF-α and IL-10 mRNA were more consistent in the HBO group, with more obvious increase in the expressions of IL-10 mRNA. Conclusions HBO could reduce the release of pro-inflammatory cytokines and increase the expression of anti-inflammatory cytokines,resulting in reduction of secondary spinal cord injury,protection of the damaged nerve cells and promotion of recovery.     

白藜芦醇对兔急性高眼压视网膜热休克蛋白70表达的影响

目的观察白藜芦醇（resveratrol,Res）对兔急性高眼压条件下视网膜节细胞（retinal ganglion cells,RGC）热休克蛋白70（Heat shock protein 70,HSP70）表达的影响。方法 将新西兰大白兔随机分成处理组、对照组和正常组。处理组于急性高眼压模型建立前7天,每天给予腹腔注射白藜芦醇30mg/kg（3ml）,第8天经前房灌注升高眼压达90mmHg（1kPa=7.5mmHg）,持续90min,24h后取材;对照组用等剂量的生理盐水代替白藜芦醇腹腔注射,余同处理组;正常组不做上述处理直接取材。观察兔视网膜组织病理学结果,免疫组化检测视网膜节细胞HSP70表达。结果与正常组相比,处理组和对照组表达在视网膜节细胞的HSP70明显增加（P〈0.05）;与对照组相比,处理组HSP70的表达明显增加（P〈0.05）。结论白藜芦醇通过增加兔急性高眼压视网膜神经节细胞HSP70的表达,减轻RGC的损伤,对视网膜具有一定的保护作用。     

激光心肌血管重建术诱导热休克蛋白表达上调

为探讨经皮穿刺激光心肌血管重建术 (PTMR)的心脏保护作用及其保护机制 ,在猪原位心脏缺血再灌注 (I/R)模型上 ,采用TTC法观察PTMR对于I/R后心肌梗死范围的影响 ,以Westernblotting方法测定心肌组织内热休克蛋白 (HSP) 70和 86蛋白水平的变化 ,并进行相关分析。结果发现PTMR组动物心肌梗死面积明显缩小 ,其梗死面积为 (32± 3) % ,对照组为 (5 6± 7) % (P <0 .0 5 ) ;PTMR区域心肌组织内HSP70和HSP86蛋白的相对含量较对照组明显升高。PTMR术后 2 4h ,I/R所致心肌梗死面积与HSP70和HSP86蛋白水平呈显著负相关 (r =0 .5 6和 0 .5 1,P均 <0 .0 1)。上述实验结果提示 ,心肌组织诱导型HSPs表达的上调可能参与了PTMR的心脏保护作用。     

不同损伤条件下CIDE-B的变化与神经元凋亡的关系

目的通过对周围神经火器伤和切割伤CIDE-B基因及蛋白的表达检测，并与神经细胞的凋亡进行对比，探讨CIDE-B的变化与神经元凋亡的关系。方法113只大耳白兔随机分为火器伤组、切割伤组、正常对照组。在伤后不同时相点取材，以RT-PCR法检测CIDE-B mRNA表达水平，原位杂交检测CIDE-B mRNA的形态学分布，Western blot检测CIDE-B的蛋白水平。结果神经损伤后脊髓内CIDE-B mRNA表达增强。火器伤组增加的幅度较大，第1天开始增加，7d达到峰值，持续到2周，4周回落；切割伤组表达增加延迟，幅度也小。蛋白水平的变化与此相一致。正常对照组脊髓组织有少量的CIDE-B mRNA表达，分布于脊髓神经元细胞胞浆内。结论周围神经损伤后脊髓神经元CIDE-B在mRNA、蛋白水平的表达均增强，组织学分布在脊髓灰质内，火器性损伤改变更加明显。     

低G重复暴露对大鼠脑热休克蛋白70表达水平的影响

目的 通过低G重复暴露的预适应作用，来诱导热休克蛋白70（HSP70）表达，以探讨预刺激的适宜强度。方法 SD大鼠80只，随机分为正常对照组（5只）和＋4Gz重复暴露（＋4Gz/3min,3次／d)1d、3d和5d组（每组25只），分别于暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑，做冰冻切片，进行免疫组织化学染色，观察HSP70的表达水平。结果 各实验组＋4Gz/3min重复暴露后HSP70在皮层、海马、丘脑和丘脑下部等部位的表达均有明显的时相特点。暴露后6h各部位均有轻中度的HSP70阳性反应，暴露后1d表达至峰值，2－3d后开始明显减弱。从表达部位看，HSP70阳性反应在顶叶皮层、梨状皮层和丘脑下部表达较强，丘脑次之，海马较弱。各组HSP70表达峰值呈均在暴露后1d，但暴露1d组2d后强度明显减弱，而暴露3－5d组在2d后仍然维持较高水平，即除海马外，各脑区在暴露后第6天仍有较高的表达，均未恢复至正常对照水平。结论 多天低G重复暴露诱导的HSP70表达较1d重复暴露组的表达更强，持续时间更长。     

C-FOS和BCL-2在兔颈髓组织中的抗缺血作用

目的:研究C-FOS和BCL-2在颈髓缺血中的作用。方法:结扎兔双侧椎动脉颈段,用LDF测定颈髓血流,观察兔颈髓组织细胞免疫组化的变化。结果:术后4 h组C-FOS和BCL-2在颈髓组织中表达明显增强,术后56 d组无明显改变。结论:C-FOS和BCL-2在颈髓缺血中具有一定程度的抗缺血作用。