急性脑血管病患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶变化规律及临床意义

1980年Furchgott等首先在哺乳动物血管层发现一氧化氮（NO），1992年NO被美国科学杂志评为“年度分子”。一氧化氮合酶（nitric oxide synthease，NOS）分结构型（cNOS）和诱生型（iNOS）。NO与脑血管疾病的关系是近几年国内外研究热点，但关于临床急性缺血性和出血性脑血管病NO及NOS浓度变化规律，以及NO与急性缺血性和出血性脑血管病诊断的相关性研究罕见报道。我们旨在通过观察急性脑血管病患者血清NO、iNOS、cNOS浓度变化，探讨NO浓度对于鉴别诊断急性脑血管疾病的临床意义。     

一氧化氮与急性脑梗死的临床相关研究

目的 探讨一氧化氮与急性脑梗死临床相关性。方法 测定48h内入院的40例急性脑梗死患者血浆一氧化氮值,分别在入院未治疗前,入院后1周、2周、3周,4次测定值。结果 该组病人较对照组明显升高(P<0.01),但入院3周后脑梗死组已基本恢复正常。结论 一氧化氮与急性脑梗死具有相关性。     

一氧化氮与急性脑梗死的临床相关研究

目的 探讨一氧化氮与急性脑梗死临床相关性。方法 测定48h内入院的40例急性脑梗死患者血浆一氧化氮值，分别在入院未治疗前，入院后1周、2周、3周4次测定值。结果 该组病人较对照组明显升高(P＜0．01)，但入院3周后脑梗死组已基本恢复正常。结论 一氧化氮与急性脑梗死具有相关性。     

内皮型一氧化氮合酶基因第4内含子基因多态与福建汉族脑血管病的相关性

目的 研究福建汉族人内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因第4内含子27 bp可变串联重复序列(variable number of tandem repeat,VNTR)与脑血管病关系.方法 依据缺血性卒中TOAST(Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment)分型收集132例大动脉粥样硬化性卒中(large artery atherosclerosis,LAA),63例腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)及62例高血压性脑出血患者为病例组,同时选择年龄、性别匹配的237名健康者为对照组,采用聚合酶链反应结合2%琼脂糖电泳技术检测eNOS基因第4号内含子27 bp VNTR的多态性.结果 正常福建汉族人eNOS基因第4内含子除bb,ab,aa基因型外,尚出现罕见的bc基因型,其基因型频率分别为0.789,0.203,0.004,0.004;b、a、c等位基因频率分别为.892,0.106及0.002.LAA及LI患者27 bp VNTR多态与对照组差别无统计学意义,LAA组bc基因型频率(0.030)虽明显高于对照组(0.004),但差异无统计学意义;缺血性卒中伴/不伴高血压病与该基因多态无相关性.高血压性脑出血患者的aa基因型频率为0.048.明显高于bb+ab基因型(OR=11.42,95% CI:1.209-117.892,P<0.05).结论 eNOS第4内含子aa基因型可能是福建汉族人高血压性脑出血的遗传危险因素,但该位点多态性与福建汉族LAA及LI无相关性.     

一氧化氮合酶活性与抑郁症的相关性

目的通过对抑郁症患者一氧化氮合酶（NOS）活性进行检测，从而研究和探讨一氧化氮合酶、一氧化氮（NO）与抑郁症之间的关系。方法采用分光光度法检测抑郁症患者治疗前后的一氧化氮合酶NOS及其亚型（结构型cNOS、诱导型iNOS）的活性，并与正常对照组比较。结果抑郁症组的NOS、cNOS活性显著低于正常对照组；治疗组的NOS、cNOS活性高于抑郁症（无显著性），但治疗后缓解组的NOS、cNOS活性均显著高于治疗前。各组iNOS的活性无显著差异。结论抑郁症病人的NOS活性下降，而且主要是结构型cNOS活性下降，经治疗缓解后有所提高。因此，NOS和NO很有可能在抑郁症的发病过程中起着重要作用。     

一氧化氮与抑郁症

本文介绍了一氧化氮的生成、神经生物学作用,及与抑郁症可能的相关性。     

河南汉族人群eNOS基因VNTR多态性与缺血性脑血管病的关系

目的 探讨河南汉族人群内皮细胞性一氧化氮合酶(eNOS)基因内含子4可变性重复序列(VN-TR)的多态性与缺血性脑血管病(ICVD)的关系.方法 应用聚合酶链反应(PCR)技术,检测488例缺血性脑血管病患者的基因型,并与对照组比较.结果 缺血性脑血管病组eNOS基因ab基因型的频率(18.4%)明显高于对照组(13.57%),a等位基因的频率(11.5%)也明显高于对照组(7.7%),差异均有显著性(P＜0.05).结论 eNOS基因ab基因型与缺血性脑血管病有相关性,等位基因a可能是缺血性脑血管病的危险因素.     

大剂量伽玛刀照射后脑组织一氧化氮合酶亚型表达改变及其与急性脑水肿的关系

目的探讨大剂量伽玛刀(γ刀)照射后脑组织一氧化氮合酶(NOS)亚型表达改变及其与急性脑水肿的关系。方法200Gy量γ刀照射正常大鼠脑,采用光镜、电镜、免疫组化及原位杂交技术研究照射后急性脑水肿的发生发展及脑组织NOS亚型表达变化。结果①照射后30min出现急性脑水肿病理改变,照射后2h出现明显血管源性脑水肿,照射后6h出现明显细胞性脑水肿,照射后3d急性脑水肿达高峰。②脑组织NOS亚型表达在照射后30min开始增高,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达分别于照射后2h及6h显著增高,神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达亦增高,但nNOS阳性表达细胞数量较少。3种NOS亚型表达增高持续时间长,伴行于脑水肿的急性发展阶段。结论大剂量γ刀照射后脑组织NOS亚型表达增高与急性脑水肿的发生发展有关。     

一氧化氮／一氧化氮合酶与神经创伤

一氧化氮是一种简单的气体分子,可在哺乳类神经细胞内经一氧化氮合酶作用产生。ＮＯ在神经创伤修复中的多重作用近年来已受到越来越多的重视。本文对ＮＯ／ＮＯＳ与神经创伤和再生之间的关系作一综述。     

一氧化氮与抑郁症发生的相关性

抑郁症是近年来发病率较高的精神疾病,给社会造成重大负担,其发病机制逐渐受到广泛的关注和研究。大量的基础及临床研究均证明一氧化氮可能参与抑郁症的发病过程,包括抑郁症患者血清及脑内一氧化氮升高,一氧化氮合酶及NMDA受体拮抗剂对抑郁症治疗有效等,这些研究提出了抑郁症发病机制的新观点,为临床治疗抑郁症提供了新的理论依据。     

慢性间断性缺氧诱导一氧化氮合酶表达的研究

目的:建立大鼠缺氧模型,检测神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况。方法:1.建立缺氧模型:将SD大鼠置于常压低氧舱中,充入氮气调节氧浓度至所需氧浓度。2.动物分组:(1)急性缺氧组:在低氧舱中缺氧1.5小时。(2)慢性间断性缺氧组:每日在低氧舱中6小时。每周缺氧6天,共缺氧28天。3.采用免疫组化法检测nNOS和iNOS的表达。4.统计学分析检验。结果:急性缺氧后,iNOS、nNOS阳性神经元增加;慢性缺氧后,iNOS、nNOS阳性神经元仍持续增多,慢性缺氧时增加iNOS-IR细胞远远多于nNOS-IR细胞。结论:我们的研究表明缺氧可引起iNOS、nNOS阳性神经元增加,NOS亚型表达时间的不同说明其脑损伤具有阶段性。     

一氧化氮和一氧化氮合酶在鼠脑内形成吗啡依赖的作用研究

目的：研究一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）在吗啡依赖形成中的作用。方法;对吗啡依赖和戒断大鼠脑内NO含量和NOS活力进行测定。结果：未发现吗啡依赖和戒断大鼠脑内NO含量和NOS活力有改变。结论：对NO／NOS与吗啡依赖的关系还有待进一步研究。     

癫痫患儿血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的变化及意义

目的　探讨癫疒间 患儿血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)的变化及意义。方法　利用ELISA方法 ,测定 5 8例癫疒间 患儿 (癫疒间 组 )和 2 3名健康儿童 (对照组 )血清中NO、NOS的含量 ,并分组比较不同条件下其含量的变化。结果　癫疒间 组血清NO、NOS的含量分别为 (5 .86± 1.2 1) μmol/ml和 (2 8.2 6± 8.4 9)U/ml,较对照组的 (3.78± 0 .74 ) μmol/ml及 (17.86± 4 .5 8)U/ml明显升高 (P <0 0 1) ;发作近期为 (7.31± 1.2 7)μmol/ml和 (31.2 5± 11.35 )U/ml,明显高于发作间期 (4 .2 7± 0 .6 6 ) μmol/ml和 (2 4 .15± 7.85 )U/ml(P <0 0 1) ;癫疒间 组EEG异常者为 (7.18± 1.35 ) μmol/ml和 (34.4 8± 8.5 6 )U/ml,明显高于EEG正常者 (4 .0 4± 0 .75 ) μmol/ml和 (2 2 .85± 7.4 5 )U/ml(P <0 0 1) ;但与发作类型、病程及是否接受治疗无关 (P >0 0 5 )。结论　癫疒间 发作近期血中NO、NOS生成增加 ,NO作为内源性调质参与癫疒间 发作病理生理过程     

急性脑梗死患者血浆神经肽Y与血清一氧化氮合酶水平的变化及其临床意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血浆神经肽Y(NPY)、血清一氧化氮合酶(NOS)水平的变化及其临床意义。方法分别用放射免疫法、化学比色法、酶法检测30例ACI患者(ACI组)(发病<48 h和第12 d)及27名正常对照者(NC组)血浆NPY、血清结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)及三酰甘油(TG)水平,头颅MRI检查测量脑梗死灶体积,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定神经功能缺损程度。结果与NC组比较,ACI组NPY水平差异无统计学意义;血清cNOS水平发病<48 h显著降低(P<0.01),并与梗死体积、同期NIHSS评分呈负相关(r=-0.368、-0.457,均P<0.05),与NIHSS评分差值呈正相关(r=0.466,P<0.05);血清iNOS水平发病<48 h显著升高(P<0.01),与梗死体积、同期NIHSS评分及两次检测的血TG水平呈正相关(r=0.390、0.362、0.411、0.395,均P<0.05),与NIHSS评分差值呈负相关(r=-0.461,P<0.05)。NPY差值与cNOS差值呈负相关(r=-0.369,P<0.05)。结论 ACI患者发...     

急性脑血管病患者血浆NO和ET含量测定

观察急性脑血管病患者血浆一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的含量，以及两者间的关系，以探求ＮＯ和ＥＴ在急性脑血管病中的作用。方法：应用高放液相色谱分析法测定ＮＯ。用放射免疫法测定ＥＴ。结果：急性脑血管病发病后３日内ＮＯ水平明显降低，ＥＴ明显升高，与正常对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０５）。脑梗塞患者３周后复查，ＮＯ无明显变化，而ＥＴ又有增加。结论：急性脑血管病ＮＯ／ＥＴ动态失衡，促进了疾病的发生和发展。     

一氧化氮合酶及其抑制剂与脑缺血

一氧化氮合酶(NOS)在脑缺血中具有双重作用,nNOS介导缺血早期神经元损伤,iNOS介导缺血晚期神经元损伤,eNOS则介导神经保护作用。对NOS抑制剂,尤其是选择性nNOS和iNOS抑制剂的研究,无疑将为缺血性脑损伤的治疗提供新途径。     

癫癎患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶活性水平的研究

目的　探讨一氧化氮 (NK)和一氧化氮合酶 (NOS)在癫患者中血清活性水平及意义。方法　采用化学比色法对 10 0例癫患者血清中NO和NOS活性水平进行检测。结果　癫患者间歇期血清中NO和NOS活性水平显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论　NO和NOS在癫病理过程中起重要作用。     

急性缺血性脑血管病临床治疗研究近况

急性缺血性脑血管病（ａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｃｅｒｅｂｒａｌｄｉｓｅａｓｅ，ＡＩＣＤ）治疗的目的是预防和控制并发症以避免脑缺血损害加重，抢救受缺血损害而尚未死亡的脑细胞，以改善缺血脑组织的功能，防止损害的扩展和复发。减少脑血管病的发病率和死亡率，要...