兔肝VX2肿瘤RFA术后残余瘤的超声表现及新生血管的研究

目的：观察射频消融治疗兔肝VX2肿瘤后不同时期残余瘤的超声表现,探讨残余瘤组织中血管内皮生成因子（VEGF）及微血管密度（MVD）的表达变化。方法：建立兔VX2肝癌模型,超声引导下控制RFA术肿瘤消融半径,建立兔VX2残癌模型。于治疗前及治疗结束后0 h、1周、2周、4周行超声观察后切取标本,采取免疫组织化学法观察残癌组织中VEGF及MVD的表达及变化。结果：①超声显示术后1周、2周时,消融灶变小、血流信号减少;术后4周消融灶略增大,血流信号复现。②RFA术后0 h、1周、2周残癌组织中VEGF和MVD的表达较术前降低（P＜0.05）;术后4周残癌组织中VEGF和MVD表达较术前及前3组增加（P＜0.05）。结论：短期内（2周）能破坏肿瘤血管并抑制残癌组织血管形成从而达到减瘤疗效,但长期缺氧可诱导新生血管形成,残余瘤复发。     

超声联合载药微泡对卵巢癌移植瘤的抑瘤作用及对P53,VEGF表达的影响

目的 探讨超声辐照载紫杉醇脂质微泡(paclitaxel-carrying liposome microbubbles,PLM)对裸鼠SKOV3卵巢癌移植瘤的抑瘤作用及其相关机制.方法 建立裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,随机分成4组,比较各组的抑瘤率;用免疫组化法检测肿瘤组织中P53、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,并进行半定量分析;用CD34染色标记血管内皮细胞,以微血管密度(microvessel density,MVD)作为定量检测指标.结果与其它实验组比较,PLM辐照组移植瘤质量增长抑制明显(P<0.01);P53,VEGF及MVD表达减低(P<0.01),VEGF表达与P53呈正相关(r=0.960,P<0.001).结论 超声辐照PLM可显著抑制SKOV3卵巢癌移植瘤的生长和发展,其机制可能是通过抑制P53抑癌基因的突变,下调了VEGF的合成与分泌,破坏并减少肿瘤血管再生,从而抑制肿瘤的生长.该方法的应用为卵巢癌提供了新的临床治疗途径.     

高强度聚焦超声对兔VX2乳腺癌杀伤效应的实验研究

目的探讨高强度聚焦超声(HIFU)对兔VX2乳腺癌微血管密度(microvessel density,MVD)、微淋巴管密度(lymphaticmicrovessel density,LMVD)和增殖细胞核抗原表达(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的影响。方法将兔VX2乳腺癌模型30只,随机分为对照组5只,HIFU治疗组25只。分别于治疗前、治疗后第3天进行彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging,CDFI)和超声造影(contrast-enhanced ultrasound,CEUS)检查,分析HIFU治疗前后瘤体血流灌注变化情况。通过免疫组化染色检测肿瘤组织MVD、LMVD及PCNA的表达。结果 HIFU治疗后,CDFI在靶区未测及任何彩色血流信号;CEUS显示21只兔子肿瘤组织显示造影剂充盈缺损,4只有一线性回声增强。在显微镜400倍视野下观察,HIFU组MVD平均为(2.3±0.56)个,LMVD平均为(1.7±0.78)个,PCNA阳性率为0,与对照组MVD、LMVD、PCNA比较差异有统计学意义(P0.001)。结论 HIFU能完全杀死癌细胞和破坏肿瘤转移途径,达到治愈肿瘤的效果。     

超声造影与乳腺癌肿瘤微血管密度测定的相关性

目的 研究乳腺癌超声造影与肿瘤微血管密度(MVD)的相关性.方法 乳腺癌49例术前接受超声造影检查,应用时间-强度曲线分析软件测定定量参数,所得参数与术后病理组织免疫组化染色测得的MVD和血管内皮生长因子(VEGF)表达对照,进行相关性分析.结果 峰值强度、增强强度指数与MVD、VEGF表达显著正相关(P<0.01),始增时间、峰值时间与VEGF表达负相关(P<0.05),但与MVD无相关性(P>0.05),曲线上升支斜率、平台持续时间与MVD、VEGF表达均无相关性(P>0.05).结论 超声造影峰值强度、增强强度指数与MVD、VEGF表达显著相关,可以作为定量评价肿瘤血管生成的依据.     

蛇毒解聚素在裸鼠胶质瘤间质化疗中的实验研究

目的:通过建立裸小鼠皮下人脑胶质瘤模型,研究蛇毒解聚素(contortrostatin)抑制U87胶质瘤裸鼠移植瘤生长的作用机制.方法:BALB/C裸鼠30只,接种U87胶质瘤细胞成功后随机分成两组,接种后肿瘤长至直径约1 cm大小时开始间质内注射给药.蛇毒解聚素按40μg/d给药,持续3周.观察两组肿瘤抑瘤率,用免疫组织化学检测移植瘤组织中的微血管计数(MVD),以及VEGF.结果:与溶媒对照组相比,蛇毒解聚素组均能抑制肿瘤生长(P＜0.01),其体积抑瘤率为50%;蛇毒解聚素能明显降低肿瘤MVD并下调移植瘤组织中VEGF的蛋白表达.结论:蛇毒解聚素通过抑制肿瘤血管形成抑制U87裸鼠移植瘤生长.     

膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子表达与微血管生成的关系及意义

目的 :探讨膀胱移行细胞癌 (Transitionalcellcarcinomaofthebladder ,BTCC)组织中血管内皮生长因子 (Vas cularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达与微血管生成的关系及临床意义。方法 :应用免疫组织化学二步法检测 10例正常膀胱粘膜、5 0例BTCC组织中VEGF的表达和微血管密度 (Microvasculardensigy ,MVD) ,并与临床病理资料进行分析。结果 :① 5 0例BTCC组织VEGF阳性表达率为 72 % ,MVD为 4 .4～ 13.4个 /高倍视野 ,平均值8.94± 2 .0 8,10例正常膀胱粘膜VEGF的表达均为阴性 ;MVD0 .6～ 1.6个 /高倍视野 ,平均值 1.2 0± 0 .35 ;②浸润型肿瘤组较表浅型肿瘤组MVD高 (P <0 .0 1) ,G2 和G3 级肿瘤组较G1级肿瘤组MVD高 (P <0 .0 1) ,高MVD组较低MVD组复发率高 (P <0 .0 5 ) ;③浸润型肿瘤组较表浅型肿瘤组VEGF阳性表达率高 (P <0 .0 1) ,G2 和 (或 )G3级肿瘤组较G1级肿瘤组VEGF阳性表达率高 (P <0 .0 1) ,VEGF阳性表达组BTCC复发率高 (P <0 .0 1) ;④VEGF阳性表达组MVD高 (P <0 .0 1)。结论 :①BTCC中VGEF的表达以及MVD与正常膀胱粘膜相比具有明显的特征性 ;②VEGF的表达以及MVD与BTCC分期、细胞的分级、复发相关 ,VEGF、MVD均为较理想的预测膀胱癌复发的标志物 ;③VEGF表达与MVD相关 ,VEGF能促进BTCC     

索拉非尼防治大鼠肝癌肝移植术后肿瘤转移复发的研究

目的 探讨索拉非尼防治大鼠肝癌肝移植术后肿瘤转移复发的作用.方法 Walker-256 癌细胞于Wistar 大鼠门静脉注射,模拟大鼠肝癌肝移植术后肿瘤转移复发模型,术后随机分为4 组(每组16 只):A 组(对照组);B 组(索拉非尼低剂量组);C 组(索拉非尼中剂量组);D 组(索拉非尼高剂量组),另选取E 组(n ＝8)正常大鼠作为正常组.实验组、对照组分别于术后20 d 各处死8 只,并同时处死正常组8 只大鼠,取大鼠肝脏、肺组织,常规甲醛固定、制作石蜡切片,常规进行镜下观察;免疫组织化学方法检测肝脏、肺组织血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD),并对大鼠肝脏VEGF 阳性率及MVD 值行双变量相关性分析;对索拉非尼各剂量组及对照组剩余8 只大鼠,观察其生存时间.结果 索拉非尼各剂量组及对照组大鼠肝脏均出现了肿瘤转移复发,肺内均未见肿瘤转移,但索拉非尼各剂量组大鼠肝脏癌灶坏死程度较对照组轻,癌灶周边肝脏细胞受累坏死程度较对照组轻;索拉非尼各剂量组大鼠肝脏VEGF 阳性率、MVD 计数小于对照组(P ＜0.01),肝脏VEGF 与MVD 高度相关(rp ＝0.84,P ＜0.01);对照组、索拉非尼各剂量组大鼠肺组织VEGF、MVD 差异无统计学意义(P ＞0.05);索拉非尼中、高剂量组大鼠生存时间长于对照组(P ＜0.05).结论 索拉非尼可以抑制肝癌肝移植术后大鼠肝脏内VEGF 合成,降低了肝脏内癌灶MVD、抑制癌灶微血管生成,同时减轻了癌灶对正常肝细胞的损害作用,延长了肝癌肝移植术后大鼠生存时间,对防治大鼠肝癌移植术后肿瘤转移复发起到一定作用.     

电针委中穴对腰肌损伤家兔CK、VEGF和MVD的影响

目的:观察电针委中穴对腰肌损伤模型家兔腰肌磷酸肌酸激酶(CK)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)表达的影响,从血管再生角度探讨针刺委中穴修复腰肌损伤的可能作用机制。方法:将32只雄性家兔随机分为电针委中穴组(委中组)、电针阿是组(阿是组)、模型组和空白组。委中组、阿是组、模型组均采用腰肌钝挫伤的方法造模,造模后委中组和阿是组分别给予对应穴位的电针治疗。2周后取材进行指标检测。结果:造模2周后,与空白组比较,模型组血清CK及腰肌VEGF和MVD的表达均明显增加(P0.01),委中组和阿是组血清CK和腰肌MVD的表达较空白组明显增加(P0.01,0.05),但腰肌VEGF的表达变化差异无统计学意义。与模型组比较,委中组和阿是组CK及腰肌VEGF和MVD的表达均下降(P0.01),委中组和阿是组的组间比较差异无统计学意义。结论:家兔腰肌损伤2周后,电针委中穴可以降低血清CK的含量,促进腰肌损伤修复,其机制可能与电针调控VEGF表达规律而使其提前发挥其再生血管的作用,缩短微血管再生时间而使微血管密度降低有关。     

射频消融后残余肿瘤模型的制作及病理观察

目的 观察兔VX2射频消融后残余肿瘤模型不同时间段病理形态学变化.方法 超声引导经皮穿刺48只新西兰白兔接种VX2肿瘤,并开腹射频消融制作残余肿瘤模型.将模型随机分成6组,每组8只,分别于射频消融术(RFA)之前、术后1天、3天、1周、2周及3周观察病理学变化.结果 残余肿瘤组织射频消融术后MVD、VEGF及PCNA表达即明显减低,一直维持较低水平至射频消融后2周;RFA后2周至第3周,MVD、VEGF及PCNA表达再次增加.结论 射频消融治疗后残余肿瘤短期内受到抑制,仍需要进一步治疗.     

肝细胞肝癌超声造影评估血管生成的初步研究

目的 研究肝细胞肝癌(HCC)的超声造影定量参数与其组织中的血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD)的相关性,探讨超声造影无创评价HCC血管生成的价值. 方法 选用Sequoia512超声诊断仪及造影剂SonoVue对28个HCC病灶行超声造影检查,脱机应用新型超声造影定量分析软件(SW-UCS)获得肿瘤内感兴趣区(ROI)的时间强度曲线(TIC)和灌注定量参数.肿瘤病理切片分别行CD34和VEGF免疫组织化学染色,测得MVD及VEGF表达.分析比较超声造影定量参数与VEGF表达及MVD的相关性. 结果 VEGF表达阳性组的HCC的峰值强度(PI)、强度增量(ISI)及曲线下面积(AUC)高于VEGF表达阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05).VEGF表达阳性组及阴性组的HCC的MVD分别为(55.37±9.26)个/400倍视野、(36.67±8.57)个/400倍视野,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 HCC的超声造影定量参数与VEGF、MVD有一定的相关性,能无创地评估活体内HCC的血管生成.     

超声造影时问强度量化分析与肝细胞肝癌VEGF表达及微血管密度间关系的初步研究

目的 探讨超声造影动态增强定量分析与肝细胞肝癌(HCC)VEGF表达及微血管密度(MVD)间的关系.方法 对73例HCC患者超声造影结果进行时间强度量化分析;通过免疫组织化学方法检测不同分化程度肝细胞癌VEGF的表达,同时CD34染色计数肿瘤MVD;分析超声造影时间强度量化分析和VEGF表达、MVD以及临床病理因素之间的关系.结果 HCC不同病理分化程度组间超声造影到达时间差异无统计学意义,增强时间、消退时间及曲线下面积各组间差异有统计学意义(P<0.05).37例(50.7%)HCC组织中VEGF呈阳性表达.VEGF表达阳性组MVD明显高于VEGF表达阴性组(P<0.01).VEGF阳性表达组中增强时间、消退时间及曲线下面积与阴性表达组间差异有统计学意义(P<0.05).增强时间与MVD呈显著负相关(r=-0.615),曲线下面积与MVD呈显著正相关(r=0.563).结论 通过超声造影时间强度曲线分析,可以初步评估肿瘤的分化程度,反映肿瘤内新生血管,为评估HCC的抗血管治疗提供了新的依据.

Abstract：

Objective To detect the correlations between vascular endothelial growth factor (VEGF) expression, microvessel density ( MVD) and time intensity parameters of contrast enhanced ultrasound in hepatocellular carcinoma (HCC). Methods Seventy-three patients of HCC were analyzed with time intensity curve of contrast enhanced ultrasound. VEGF and CD34 in different degree of differentiated HCC specimens were detected by immunohistochemistry. The correlations between VEGF, MVD and time intensity parameters were analyzed. Results Arrival time had no significant difference among different differentiated groups. However, the area under the curve, enhanced time and washout time had significant difference among different differentiated groups respectively ( P <0. 05). There was a positive correlation between VEGF expression and MVD in HCC. MVD was associated with enhanced time and the area under the curve ( r = - 0. 615,0. 563,respectively). The area under the curve,enhanced time and washout time of VEGF positive expression group had significant difference comparing to those of VEGF negative expression group ( P < 0. 05). Conclusions It was helpful to assess HCC differentiated degree with time intensity parameters of contrast enhanced ultrasound.     

17 DMAG对人结直肠癌裸鼠移植瘤微血管形成的抑制作用

目的探讨17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）对结直肠癌微血管生成的抑制作用。方法24只BALB／C-nu／nu裸鼠用于建立裸鼠结直肠癌移植瘤模型,并将其随机分为17-DMAG、5-氟尿嘧啶（5-Fu）及对照组各8只,分别腹腔注射17-DMAG、5-Fu、生理盐水,4周后测量裸鼠移植瘤体质量、体积,采用免疫组织化学染色法检测肿瘤组织中微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）,采用蛋白免疫印迹法检测VEGF。比较3组结果。结果17-DMAG组、5-FU组移植瘤体质量、体积与对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;17-DMAG组MVD、VEGF水平均低于5-Fu组与对照组（P均〈0．05）,而5-FU组与对照组的MVD、VEGF水平比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论17-DMAG可通过下调VEGF的表达减少结直肠癌组织中新生血管的生成进而抑制肿瘤的生长。     

肝细胞癌的超声造影定量灌注参数与MVD、VEGF表达的关系

目的 探讨肝细胞癌(HCC)超声造影(CEUS)定量灌注参数与微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascular endothelia growth factor,VEGF)表达的关系.方法 对45例HCC术前行CEUS,并脱机行时间-强度曲线(time-intensity curves,TIC)分析.术后标本行免疫组织化学技术检测MVD及VEGF表达,与定量灌注参数进行对比分析.结果 MVD以中位数20分为高MVD和低MVD组,两组间CEUS的TIC参数中的峰值强度(Peak)有统计学意义(P<0.01);MVD与Peak呈低度正相关(r=0.464,P<0.01),但与达峰时间(TP)、曲线尖度(Sharpness)和曲线下面积(AUC)相关分析无统计学意义(P>0.05);HCC不同VEGF表达的TIC参数间无明显等级相关(P>0.05),但与MVD呈正相关(r=0.621,P<0.001).结论 HCC的CEUS定量参数Peak与肿瘤MVD有相关性.VEGF表达与MVD存在正相关,可能间接影响造影表现.     

动脉硬化闭塞症患者股动脉粥样硬化斑块中血管内皮生长因子、内皮抑素、微血管密度的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(ENS)与微血管密度(MVD)值及下肢动脉硬化的关系.方法 以2007年10月至2010年8月我院收治30例动脉硬化闭塞症患者股动脉为实验组,另取同期22例外伤截肢患者股动脉为对照组.应用免疫组织化学法测定动脉硬化闭塞症患者股动脉硬化斑块中VEGF和ENS及MVD的表达.结果 实验组中VEGF、ENS和MVD的表达明显高于对照组[分别为2.24±0.31比1.87±0.27,t=3.58;1.84±0.41比1.56±0.38,t=2.09;(8.79±2.46)条/HP比(6.05±1.68)条/HP,t=3.64;P<0.01或P<0.05].VEGF、VEGF/ENS与MVD的表达分别呈正相关(r=0.391,P<0.01;r=0.583,P<0.05),而ENS与MVD的表达呈负相关(r=-0.328,P<0.05).结论 VEGF促进动脉粥样斑块中新生血管的生成,ENS则起抑制作用,它们的共同作用仍导致血管新生.

Abstract：

Objective To investigate the relationship between the expressions of VEGF,ENS, MVD and arteriosclerosis (AS) plaque in atherosclerosis obliterans (ASO) patients. Methods Immunohistochemical staining was used to determine the expression of VEGF, ENS and MVD value in the atherosclerosis plaque of ASO patients hospitalized from October 2007 to August 2010 in our hospital (n =30),and the femoral arterials of control were collected from 22 amputation after traumatic injury. Results The expressions of VEGF (2. 24 ±0.31 vs. 1.87 ±0.27,t =3.58),ENS (1.84 ±0.41 vs. 1. 56 ±0. 38, t =2.09) and MVD value (8.79 ±2.46 slip/HP vs. 6. 05 ±1.68 slip/HP, t =3.64) were significantly higher in the AS plaque of ASO patient than control (P <0.01 or P < 0. 05). We found positive correlations between the expression of VEGF, VEGF/ENS with MVD (r = 0. 391, P < 0. 01; r =0. 583, P < 0. 05) , while negative correlation between the expression of ENS with MVD (r=-0. 328,P <0. 05). Conclusion VEGF promotes the angiogenesis in atherosclerosis plaque,while ENS shows opposite effect The comprehensive performance of them is promoting angiogenesis.     

再生障碍性贫血患者骨髓微血管密度及血管内皮生长因子表达的意义

目的研究再生障碍性贫血（AA）患者骨髓微血管密度（MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨作为骨髓造血微环境重要组成成分的微血管以及调节因子VEGF在AA是否存在异常及其临床意义。方法应用免疫组化方法，以抗Ⅷ因子相关抗原及VEGF单克隆抗体标记骨髓活检组织切片，检测51例初诊AA患者及10例对照者骨髓MVD及VEGF表达，比较AA患者与对照者以及AA患者免疫抑制治疗后MVD及VEGF表达变化。结果AA患者骨髓MVD为5．5±3．5，明显低于对照组（8．7±3．4，P〈0．05）。非重型AA（NSAA）与重型AA（SAA）患者的MVD分别为7．4±2．9和4．3±3．4，差异有统计学意义（P〈0．01）。AA患者骨髓VEGF阳性细胞百分率明显低于对照组[分别为（6．7±8．4）％和（14．7±6．1）％，P〈0．01]，但NSAA与SAA患者的骨髓VEGF阳性细胞百分率差异无统计学意义（P〉0．05）。22例经免疫抑制治疗后获得治疗反应的患者骨髓MVD及VEGF阳性细胞百分率均较治疗前明显增加。结论AA患者骨髓MVD减少及VEGF表达减低，可能是AA骨髓造血衰竭的病理生理机制之一。促进血管生成以及改善骨髓血液循环的药物在免疫抑制治疗的基础上或可加快造血恢复。     

放疗联合高强度聚焦超声治疗裸鼠胰腺癌的疗效分析

目的:探讨放疗联合高强度聚焦超声(HIFU)治疗裸鼠胰腺癌的疗效。方法:将人胰腺癌细胞系PANC-1接种于24只裸鼠并成功建立移植瘤模型,随机分为4组:空白对照组,HIFU组,放疗组(10Gy×3次),HIFU+放疗组。观察肿瘤体积变化、治疗急性损伤情况,再取肿瘤标本用免疫组化方法检测Ki-67、Caspase-3、STAT-3、HMGB-1的表达情况。结果:空白对照组肿瘤体积明显增大,HIFU组、放疗组、放疗联合HIFU组肿瘤抑制率分别为36.32%、84.49%、70.49%,组间差异有统计学意义(P0.05)。放疗组与对照组无急性治疗损伤,HIFU组与HIFU+放疗组各有2例休克反应及4例皮肤烫伤反应。HMGB-1表达在HIFU组和HIFU+放疗组明显高于其他两组(P0.05),放疗组与空白对照组未见差异。Ki-67与STAT-3在各组均为高表达,Caspase-3在各组均低表达。结论:HIFU联合放射治疗胰腺癌裸鼠皮下瘤未显示协同效应,且不良反应高于单独放疗。     

动态对比增强和扩散加权成像的多参数MRI模型预测乳腺癌肿瘤血管新生的价值

目的 探究动态对比增强和扩散加权成像的多参数MRI模型预测乳腺癌肿瘤血管新生的价值.方法 回顾性选取113例乳腺癌患者,根据病理学活检结果将患者分为浸润性导管癌组(A组,n=36)、导管内癌组(B组,n=44)、良性病变组(C组,n=33).所有受试者均通过动态对比增强(DCE-MRI)和扩散加权成像(DWI)的多参数...     

兔VX2肝癌高能聚焦超声治疗后灌注加权成像与微血管密度的比较研究

目的比较分析兔肝VX2瘤行高能聚焦超声(HIFU)治疗前后不同ROI的MR灌注加权成像(PWI)变化特点,并与微血管密度(MVD)进行比较,探讨两者的相关性。材料与方法新西兰大白兔42只,采用组织块种植的方法成功制成40只兔VX2肝癌模型,随机分为治疗组20只,对照组20只,治疗组行HIFU治疗。待肿瘤直径≥10 mm时,分别于治疗前、治疗后14 d对两组行常规MRI及PWI。MR扫描使用Philips 1.5 T MR成像仪,PWI采用SE-EPI序列,信号强度-时间曲线的最大信号下降斜率(SRSmax)作为定量指标,选取病灶与周围正常肝组织的ROI,分别测量治疗前、后不同ROI的血流灌注值。标本行免疫组化检测,并与PWI结果进行对照,分析不同ROI的SRSmax变化规律,进行统计学分析。结果 40只兔肝癌模型共发现48个瘤灶,其中33只瘤兔共36个瘤灶纳入最后数据分析。T2WI上,瘤灶信号呈不均匀高、低混杂信号;血流灌注图上不同ROI血流灌注程度及强度均有差异。治疗组治疗前后肿瘤中央区、周边区SRSmax值差异有统计学意义(P<0.05);对照组前、后两次PWI,肿瘤中央区SRSmax值两两比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组与对照组瘤周区的SRSmax值两两比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组肿瘤周边区的SRSmax值与MVD检测结果呈正相关(r=0.78,P=0.01)。结论兔肝VX2瘤各ROI的PWI表现与MVD表达程度、范围一致;PWI能反映VX2癌HIFU治疗前后肿瘤的血管生成、破坏状况。     

丹参注射液联合消瘤颗粒对子宫肌瘤大鼠激素水平的影响及机制研究

目的 探讨丹参注射液联合消瘤颗粒对子宫肌瘤大鼠激素水平的影响,并分析其机制.方法 以30只成年雌性未孕无特定病原体级SD大鼠为研究对象,采用苯甲酸雌二醇联合黄体酮肌注建立子宫肌瘤模型,并按照随机数字表法分为4组:模型对照组(n=7),腹腔注射和灌胃等量0.9％氯化钠溶液)、治疗A组(n=7),腹腔注射1 mL丹参注射液...