幽门螺杆菌CagA因子与胃癌的相关性分析

大量研究资料表明,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染是胃癌致病过程中的重要因素,世界卫生组织在1994年年鉴中将HP感染列为胃癌的第一致癌原。细胞毒素相关蛋白A(cytotoxin—associated protein,CagA)是由HP相应的CagA基因编码产生的一种外膜蛋白,是HP的重要致病因子。在感染HP-     

延边地区感染幽门螺杆菌CagA蛋白与胃癌的相关疾病的分析

目的：探讨吉林省延边地区朝鲜族与汉族之间幽门螺杆菌（Helicobacter pylori Hp）细胞毒素相关基因与胃癌及癌前疾病的相关性。方法Hp检查阳性患者571例（朝257例,汉314例）,慢性浅表性胃炎组（CSG）168例（朝75例,汉93例）、慢性萎缩性胃炎组（CAG）167例（朝76例,汉91例）、胃溃疡（GU）组132例（朝60例,汉72例）,胃癌组（GC）104例（朝46例,汉58例）。采用快速尿素酶法、14 C呼气试验法、免疫印迹法检测定细胞毒素相关基因蛋白（CagA）菌株感染率。结果（1）朝鲜族与汉族CagA基因菌株阳性率比较差异有统计学意义（P=0.004＜0.05）。（2）在朝鲜族组中胃癌组、胃溃疡、萎缩性胃炎组与均较浅表性胃炎组CagA基因菌株阳性率高（P＜0.05）。同样,在汉族组中胃癌组、胃溃疡、萎缩性胃炎组与也均较浅表性胃炎组CagA基因菌株阳性率高（P＜0.05）。（3）朝鲜族胃癌组CagA基因菌株阳性率低于汉族胃癌组（P=0.019＜0.05）。结论（1）朝鲜族CagA基因菌株阳性率较汉族患者低。（2）感染CagA基因菌株易引起严重的炎症反应,与胃癌、胃溃疡及慢性萎缩性胃炎关系密切。（3）朝鲜族患者胃癌的发生与CagA基因菌株感染相关性较汉族患者小。     

幽门螺杆菌CagA抗体测定价值探讨

为了解HP感染后致病性与细胞毒素相关蛋白的关系及细胞毒素相关蛋白A(CagA)检测价值,对经胃镜和病理检查诊断为良性胃疾病患者110例,通过现有HP敏感方法确定是否有HP感染后分组取血清,用ELISA法测定血清CagA-IgG抗体。结果显示CagA-IgG测定敏感性79.5％,特异性28.1％,CagA-IgG在HP阳性的不同严重程度胃病中的阳性率明显不同(P<0.05)。表明血清CagA-IgG抗体的测定虽然对HP感染后疾病严重性的估计有意义,但其特异性较差,需寻求其它高特异性、高敏感性的检测方法。     

幽门螺杆菌CagA因子与胃粘膜病理变化的关系

分析 32 2例接受胃镜检查患者的胃粘膜病理变化与幽门螺杆菌 (HP)细胞毒素相关蛋白 (CagA)因子的关系。结果表明 ,CagA HP 患者胃炎的严重程度比CagA HP 患者重 ,且发展为萎缩、溃疡及癌症的机率较高 ,尤以男性为甚     

幽门螺杆菌cag致病岛的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pyfori,Hp)是人类常见的致病菌,它的感染不但与B型胃炎和消化性溃疡的发生密切相关,而且与非溃疡性消化不良,MALT淋巴瘤和胃癌等也有重要关系H叫0。其致病物质有尿素酶、细胞相关毒素、空泡毒素(VacA),而cag致病岛(cag pathogenicity island,cag PAI)是坳中又一致病相关因素。所谓cag致病岛是指某些致病菌染色体上毒力因子群集的特殊区域。随着对Hp致病机制的深入研究,作为其重要结构的cag致病岛,已受到很多学者关注。本文将对其作一简要综述。     

幽门螺杆菌对消化性溃疡的致病作用及其治疗研究进展

消化性溃疡 (pepticulcer,PU) ,作为一种古老的疾病 ,对其研究已达 2 0 0多年。近年来 ,关于幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)对消化性溃疡的致病作用已达共识(1 ) 。其致病机制及治疗方面较之以前有很大的区别 ,需加以明确。1 Hp的黏附1 997年广州会议报道 ,十二指肠溃疡 (duodenalul cer,DU)患者中Hp检出率为 73%～ 1 0 0 % ,胃溃疡 (gas triculcer,GU)患者中Hp检出率为 72 %～ 1 0 0 %。这一数字告诉我们Hp与PU的发生密切相关。Hp(2 ) 黏附于胃黏膜后 ,可引起胃上皮细胞一系列病变 :上皮细胞胃绒毛变短、减少或消失 ;细胞表面肿…     

幽门螺杆菌cag致病岛的研究现状

细菌致病岛是指病原菌染色体上编码许多毒力相关基因的分子量较大(通常为20～100kb)的外源性DNA片段,其两侧往往含有重复序列或插入序列。幽门螺杆菌的致病岛cag,可能是由水平转移的方式来自于质粒或噬菌体。cagA基因是cag致病岛的标志,具有多态性。表达细胞相关抗原CagA的HP菌株感染与消化性溃疡和胃炎、胃癌等疾病发生有密切关系。     

幽门螺杆菌感染的致病机理

幽门螺杆菌 (ＨＰ)感染与慢性胃炎和消化性溃疡的发病有着密切的关系 ,长期的ＨＰ感染可能是促使胃癌发病的重要原因。尽管ＨＰ感染可使宿主血清产生特异性抗体 ,但一般认为它的致病是通过局部作用实现的。ＨＰ凭借其毒力因子的作用 ,在胃内定植 ,诱发局部炎症和免疫反应 ,损害局部粘膜的防御 /修复机制 ;另一方面ＨＰ感染可增加促胃泌素和胃酸的分泌 ,增强了侵袭因素。已经引起重视的致病因素包括细胞毒素、脂溶素、胺类和尿素酶等。ＨＰ在体内成螺旋状 ,其中一端有鞭毛 ,为其在粘稠的胃液中运动提供了基础 ,其鞭毛的摆动为胃ＨＰ运动提供…     

幽门螺杆菌基因多态性及其致病机制研究进展

幽门螺杆菌是一种全球范围内的慢性感染性致病菌,除导致慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等胃肠疾病外,还与慢性心血管疾病,肝脏及胆道疾病密切相关.研究表明,其基因结构多态性差异是导致不同临床表现的主要原因,近年来对Hp毒力因子及其基因多态性研究取得长足进展,本文对其主要的毒力基因多态性及可能的致病机制进行综述.     

幽门螺杆菌与胃癌研究进展

幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，ＨＰ）是１９８３年澳大利亚Ｗａｒｅｎ和Ｍａｒｓｈａｌ首先从胃粘膜中分离出来的，并发现其可导致浅表性胃炎、萎缩性胃炎、消化性溃疡的发生。近年研究表明，ＨＰ与胃癌发生关系密切，也是当前研究的热点和重要课题...     

幽门螺杆菌CagA抗原性多态性分析

目的 了解我国幽门螺杆菌CagA抗原性的多态性，为临床血清学诊断CagA阳性菌株感染提供实验依据，以及是否存在特定胃十二指肠疾病相关的CagA抗原性型提供线索。方法 采用Western blots方法，比较38株我国幽门螺杆菌分离株的CagA与3种不同胃肠疾病分离株兔免疫血清的反应强度。分析不同抗原性类型CagA与疾病的关系。结果 任何一种血清均不能识别所有CagSA，但任一CagA至少可被一种血清识别，多数菌株CagA的抗原性与CAPM N62接近；抗原性与NCTC11637接近的CagA可能与消化性溃疡相关，但不显著。结论 我国不同幽门螺杆菌菌株CagA抗原性存在明显多态性，血清学方法诊断CagA阳性菌株感染时应至少使用3种抗原或抗体，不同抗原性类型CagA与胃十二指肠疾病的关系有待进一步研究。     

幽门螺杆菌及其CagA基因感染与胃癌关系的研究

目的:通过检测胃癌和浅表性胃炎组织幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)和细胞毒素相关蛋白基因(CagA),探讨Hp 及CagA基因与胃癌相关性及Hp形成胃癌的可能机制.方法:应用快速尿素酶试验和组织切片革兰染色和血清Hp CagA抗体检测Hp,用PCR检测Hp CagA基因.结果:慢性浅表性胃炎、胃癌组织中Hp检出率分别为45.9%和54.8%,两者差异无显著性(P>0.05),两种组织中Hp CagA检出率分别为35.3%和77.5%,两者差异有显著性(P<0.005).结论:胃癌组织与浅表性胃炎组Hp感染相比差异无显著性,胃癌组织中Hp CagA基因检出率明显高于浅表性胃炎组,Hp CagA基因与胃癌有一定相关性,Hp CagA基因可能涉及胃癌的形成机制.     

幽门螺杆菌的致病机制

幽门螺杆菌 (Ｈｐ)与人类多种疾病有关 ,尤其与以下四种疾病密切相关 :①慢性胃炎 ;②消化性溃疡病 ;③胃癌 ;④ＭＡＬＴ淋巴瘤。Ｈｐ的致病机制并不很清楚 ,但是现已公认Ｈｐ是Ｂ型胃炎的重要致病因子 ,慢性胃炎病人有 95%感染Ｈｐ ,其在溃疡病的发病机制中也起着不容忽视的作用。根除Ｈｐ可以降低溃疡复发率和改变十二指肠溃疡的自然病史 ,Ｈｐ已被世界卫生组织美国国立卫生研究院正式列入第Ｉ类致癌因子 ,因此对Ｈｐ致病机制的研究一直是Ｈｐ研究中的热门话题。1　Ｈｐ的毒力因子胃内低的 ｐＨ值 ( <2 )及胃的蠕动推进作用均不利于一般的…     

胃癌患者幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白的检测

<正>多数研究证实幽门螺杆菌(Hp)感染与人胃癌的发生有关,细胞毒素相关蛋白(CagA)基因在胃癌、胃炎中有较高的检出率,然而单纯通过PCR方法检测CagA基因作为筛选高危人群是没有实际临     

血清学检测CagA阳性幽门螺杆菌感染及其与胃肠疾病的关系

目的　研究血清抗细胞毒素相关蛋白A(CagA)抗体在幽门螺杆菌 (Hp)感染者中的分布。方法　采用酶联免疫吸附法检测 198例Hp相关性疾病患者的血清CagA IgG抗体。结果　在Hp感染患者中血清CagA抗体总阳性率 6 9 2 % ,其中慢性浅表性胃炎为 6 7 2 % ,慢性萎缩性胃炎为 72 4% ,胃溃疡为 5 6 8% ,十二指肠球部溃疡为79 2 % ,胃癌为 71 4% ;各疾病间CagA抗体阳性率差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　血清CagA抗体检测不能作为区分Hp感染致不同胃肠疾病的单一指标     

幽门螺杆菌CagA、VacA基因分型在2型糖尿病患者中的表达与分析

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)不同基因分型在2型糖尿病(T2DM)患者中的表达及临床意义.方法:170例T2DM患者纳入观察组,并将同时期的170例非T2DM患者纳入对照组,比较2组空腹血糖、体质量指数、腰臀比等一般资料;比较2组间Hp感染、Hp细胞毒素相关蛋白、空泡毒素相关蛋白基因型感染的差异性;同时比较观察组中Hp感染患者与非Hp感染患者糖化血红蛋白、空腹胰岛素以及胰岛素敏感指数水平.结果:观察组患者空腹血糖、体质量指数、腰臀比、Hp感染率、糖化血红蛋白以及Hp细胞毒素相关蛋白、空泡毒素相关蛋白阳性率均显著高于对照组(P＜0.01);同时观察组中Hp感染组患者的糖化血红蛋白和空腹胰岛素水平显著高于非感染组,而胰岛素敏感指数则显著低于非感染组(P＜0.01).结论:Hp细胞毒素相关蛋白基因和空泡毒素相关蛋白基因分型在T2DM的发生过程中具有重要意义.     

幽门螺杆菌致病因子研究的现状

幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,下称Ｈｐ)致病机理非常复杂 ,Ｈｐ致病因子对胃粘膜的损伤及其对人体损伤机制至今尚未完全明了。目前认为Ｈｐ的致病机制包括 :Ｈｐ的定植、毒素引起的胃粘膜损害、宿主的免疫应答介导的胃粘膜损伤以及Ｈｐ感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常等。参与Ｈｐ致病的因子分为定植因子和毒力因子等。其中定植因子是Ｈｐ感染的首要条件。Ｈｐ本身的动力装置、粘附特性、有毒性作用的酶以及多种毒素既有利于其定植 ,也有助于Ｈｐ在高酸环境下存活 ,而Ｈｐ最终是否致病 ,有赖于Ｈｐ…     

幽门螺杆菌致病因子OipA及其研究进展

全世界约有50％的人患有幽门螺杆菌（Hp）相关性胃肠疾病。Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的关系日益受到重视。研究发现，HP的致病因子分两类：一类是定植因子，决定Hp在体内的定居；另一类是毒力因子，决定感染后是否导致炎症以及溃疡的发生。已知毒力因子有LPS、尿素酶、VacA、CagA、OipA等，后三者主要存在于毒力强的菌株中。近年来许多研究发现，OipA是一种较强的Hp致病因子，特别在Hp感染的炎症过程中起着重要的作用，笔者就OipA及其研究的状况做一综述。