肝硬化并上消化道出血患者NO和ET—1水平测定

目的：探讨一氧化氮（Nitric oxide,NO)及内皮素（Endothelin-1,ET-1）在肝硬化并上消化道出血患出血后的变化以及对肝功能的影响。方法：用放射免疫法测定肝硬化患出血时及出血后血浆ET－1的变化，用一氧化氮代谢产物硝酸盐法测定肝硬化患出血时及出血后血清NO的变化。结果：肝硬化并上消化道出血时及出血后血清NO及血浆ET－1均高于正常对照组（P＜0．01），肝硬化并上消化道出血后患血清NO及血浆ET－1水平高于出血时患（P＜0．05）且与肝功能损害呈正相关。结论：肝硬化对NO及ET－1水平均升高，肝硬化并上消化道出血后患血清NO及血浆ET－1水平升高与肝功能损害密切相关。     

血浆ET、NPY水平与冠状动脉粥样硬化病变程度的相关性

目的分析稳定型心绞痛（SAP）和不稳定型心绞痛（UAP）患者血浆内皮素（ET）和神经肽Y（NPY）的水平与冠心痛临床类型及冠状动脉粥样硬化病变程度的关系。方法应用放射免疫法检测52例心绞痛患者和32例经冠状动脉造影证实的正常对照组的血浆ET、NPY水平。结果UAP血浆ET,NPY显著高于SAP和正常对照组（P〈0．01）,随着冠脉狭窄程度加重,血浆ET、NPY呈现增高趋势。重度狭窄组显著高于轻度和中度狭窄组（P＜0.01）,3组ET、NPY均高于正常对照组（P＜0．01）。结论血浆ET水平与冠脉病变程度呈正相关（r=0．835）,NPY水平与冠脉病变程度呈正相关（r=0．809）。     

内皮素抗血清抑制动脉损伤后内膜增生的实验研究

目的：通过兔颈总动脉球囊损伤模型，观察内皮素（ET）抗血清对损伤动脉内膜增生的影响，以寻找预防动脉损伤后内膜增生的新途径。方法：设立假手术组、对照组、ET抗血清组。ET抗血清组术后按0．5ml/kg/d自耳缘静脉给予ET抗血清，假手术组及照组给同等量的正常兔血清，观察术后2周各组血浆6－keto-PGF1α、TXB2水平、血管增殖指数及血管内膜厚度和管腔狭窄度。结果：1、血浆6-keto-PGF1α水平：ET抗血清组显高于对照组（P＜0．01）。2、血浆TXB2水平：ET抗血清组显低于对照组（P＜0．01）。3、损伤侧血管增殖指数：各组均显高于假手术组（P＜0．01），ET抗血清组显低于对照组（P＜0．01）。4、对照组损伤侧血管内膜厚度、截面积、管腔狭窄度均显高于假手术组（P＜0．01），而ET抗血清组上述指标均低于对照组（P＜0．01）。结论：ET抗血清抑制动脉内膜的增生。     

CGRP、NO和ET在甘油所致大鼠急性肾功能衰竭中的变化及氨氯地平对其的影响

目的：观察甘油所致急性肾功能衰竭（ARF）大鼠血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的变化及钙通道阻滞剂（CCB）氨氯地平对其的影响。方法：检测正常和甘油所致ARF大鼠不同时间血浆CGRP、ET和血清NO水平的变化，并观察应用氨氯地平对肾脏功能及血浆CGRP，ET和血清NO的影响。结果：甘油所致ARF大鼠血浆CGRP、NO水平明显降低（P＜0．01，P＜0．05）；血浆ET明显升高（P＜0．05），氨氯地平治疗组肾损害减轻（P＜0．05），CGRP、NO显著升高（P＜0．01，P＜0．05）而ET明显降低（P＜0．05）。结论：CGRP、NO的降低和ET的升高可能参与甘油所致ARF的形成和进展，氨氯地平对肾脏功能保护作用可能与其升高CGRP、NO和降低ET有关。     

慢性胃病患者体内一氧化氮和内皮素的测定及意义

目的：探讨一氧化氮、内皮素在慢性胃炎、消化性溃疡中的病理生理意义及其与幽门螺杆菌感染的关系。方法：采用镉还原加显色法（格氏法）和放射免疫分析法测定一氧化氮（NO）．内皮素（ET）水平，并用q检验及相关分析进行统计处理。结果：血浆、胃粘膜中NO水平：Hp阴性慢性胃炎（CG）组与正常组无显著性差异，而Hp阳性CG组则显著高于正常组（P＜0．01，P＜0．05）及Hp阴性CG组（P＜0．01，P＜0．05）；Hp阴性消化性溃疡（PU）组显著低于正常组（P＜0．01，P＜0．05），但Hp阳性PU组则显著高于正常组（P＜0．01，P＜0．05）。血浆、胃粘膜中ET水平：Hp阴性、阳性CG、PU组均显著高于正常组（P＜0．01）；Hp阳性CG组显著高于Hp阴性CG组（P＜0．01，P＜0．05）；Hp旧性PU组显著高于Hp阴性PU组（P＜0．01，P＜0．05）。正常组、Hp阴性PU组血浆NO与ET变化显著负相关（r＝－0．672，r＝－0．812；P均＜0．05）；其它各组无显著相关。结论：NO和ET可能参与了CG、PU的病理生理机制，并与Hp感染有关。     

阻断肾素—血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨不同水平阻断肾素－血管紧张素系统对糖尿病（DM）大鼠肾脏保护作用及其机制。方法：SD大鼠随机分成正常对照组（NC组）、DM对照组（DM组）、ACEI（雷米普利）组和AT1RA（芦沙坦）组。观察平均颈动脉压（MAP）、体重、肾重、尿白蛋白（UAlb）、血AngⅡ、ET-1、NO及肾脏病理学。结果ACEI组和AT1RA组与DM组相比，体重明显增加，肾重明显降低（P＜0．01），UAlb明显降低（P＜0．01），MAP明显降低（P＜0．01）。治疗组的电镜下肾脏改变均较同期DM组病变轻。ACEI能使血浆AngⅡ降低，在第4、8周时甚至低于DM组，而AT1RA使血浆AngⅡ明显增高。两组血ET－1在第4、8周时均明显降低（P＜0．01，并能抑制血NO的早期升高及后期下降（P＜0．01）。结论：ACEI和AT1RA可能通过在不同水平阻断AngⅡ的作用而显降低血ET－1水平，部分延缓NO的下降，介导了DM时肾脏的保护作用。     

辛伐他汀对2型糖尿病合并冠心病患者血管内皮功能的影响

目的：研究辛伐他汀对2型糖尿病合并冠心病患者血管内皮功能的影响。方法：分析检测64例2型糖尿病合并冠心病患者给予辛伐他汀治疗前后血糖、血脂、血浆一氧化氮（NO）与内皮素（ET）水平，用高分辨血管外彩色多普勒测定肱动脉内皮依赖性舒张功能均有显著性改善（P＜0．01），血脂正常组治疗前后比较血脂无显著性变化（P＞0．05），肱动脉内皮依赖性舒张功能显著改善（P＜0．05），治疗前后ET水平明显降低（P＜0．05，P＜0．01），NO水平明显升高（P＜0．05，P＜0．01），血脂异常组肱动脉内皮依赖性舒张功能改善的程度与患者血TC和LDL降低的程度呈正相关关系（相关系数分别为0．532和0．503，均P＜0．001）；与血ET降低程度呈正相关关系（相关系数为0．58，P＜0．01），与患者血NO升高程度呈正相关关系（相关系数为0．79，P＜0．01），结论：辛伐他汀通过降脂和平衡NO／ET的比值等途径保护内皮功能，对治疗糖尿病合并冠心病病人（高血脂或血脂正常）有一定的应用价值。     

青娥丸加减治疗绝经后妇女冠心病心绞痛患者临床研究

目的：探讨青娥丸加减方对绝经后冠心病心绞痛患的临床疗效及血清雌激素（E2）、一氧化氮（NO）等水平的影响。方法：选100例绝经后冠心病心绞痛患,随机分为治疗组及对照组,均予抗心绞痛药物的同时,治疗组加服青娥丸加减方,对照组予尼尔雌醇替代治疗,检测用药前后心绞痛发作次数及E2、NO等水平的变径。结果：治疗组用药前后临床疗效及E2、NO等指标改善显（P＜0．01）,且提高NO水平优于对照组（P＜0．01）。结论：青娥丸加减方可增加冠状动脉血流量以抗心绞痛,并有雌激素样作用。     

肺心汤对慢性肺心病患者一氧化氮、内皮素及肾上腺髓质素的影响

目的：探讨复方中药制剂肺心汤治疗肺心病急性发作期的疗效及对一氧化氮（NO）、内皮素－1（ET－1）、肾上腺髓质素（ADM）的影响。方法：将46例肺心病发作期患者随机分为肺心汤治疗组和西药治疗组，各23例，分别给予肺心汤和常规西药（抗炎、解痉、扩血管等）治疗14天，以硝酸还原酶法测血清NO含量；用放射免疫法测血浆ET－1和ADM水平，结果：肺心汤与西药治疗肺心病急性发作期临床疗效无明显差异（P＞0．05）；两组治疗后PaO2均升高，PaCO2降低（P均＜0．01），两组之间差异无显著性（P＞0．05）。但肺心汤治疗组血清NO含量较治疗前明显增加（P＜0．01），血浆ET－1、ADM则明显降低（P＜0．01），而西药治疗组治疗后NO、ET－1、ADM无明显变化，两组之间差异有非常显著性意义（P＜0．01）。结论：肺心汤治疗肺心病急性发作期具有较好的临床疗效。其可能部分通过调节患者NO、ET－1、ADM平衡而起作用。     

L-NAME对新生鼠缺氧性脑损伤内源性NO和ET的影响

目的 用新生大鼠急性缺氧模型,探讨NO合成酶抑制剂L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）在缺氧后脑损伤中的作用,进而探讨一氧化氮（NO）和内皮素（ET）在早期缺氧性脑损伤中的作用地位。方法 检测正常对照组、缺氧组和缺氧前应用L－NAME预处理的新生大鼠血浆ET及脑组织匀浆NO含量及NOS的活性,并观察各组大鼠脑组织病理改变及毛细血管充盈不良程度。结果 缺氧组血浆ET水平较正常对照组显升高（P＜0．01）,而脑NO水平及NOS活性无显变化（P＞0．05）,脑脑毛细血管充盈不良程度与正常对照组相比明显加重（P＜0．05）;L－NAME组血浆ET水平较缺氧组显升高（P＜0．05）,脑NO含量及NOS活性较缺氧组显下降（P＜0．01）,脑毛细血管充盈不良程度与缺氧组相比明显加重（P＜0．05）。结论 急性缺氧早期,ET异常增高是脑损伤的主要因素;此时抑制内源性NO的合成,可加重脑组织的微循环障碍而导致脑缺氧缺血性损害的进一步加重。     

小剂量尿激酶治疗不稳定性心绞痛的疗效和安全性临床观察

目的：观察小剂量尿激酶治疗不稳定性心绞痛（UAP）患的疗效和安全性。方法：选择UAP患50（男42,女8）例,随机分为溶栓组和对照组,对照组不应用尿激酶,余治疗与溶栓组完全相同。患于治疗前后各取肘静脉血10mL,应用自动凝血系统检测仪及发色底物法分别检测PT,APTT,Fg含量、t-PA及PAI活性。同时对治疗前后心绞痛发作频率、心电图改变、出血并发症及心血管意外发生情况等进行临床观察。结果：①溶栓组UAP患心绞痛再发率比对照组明显地降低（P＜0．05）,且显效率明显高于肝素对照组（P＜0．01）;心电图改善无效率降低（P＜0．05）,显效率升高（P＜0．05）;两组出血并发症发生率及心血管意外发生率无差异。②溶栓组UPA患溶栓后PT,APTT较溶栓前显延长（P＜0．01）,t-PA活性上升（P＜0．01）,PAI活性下降（P＜0．01）,Fg含量明显降低（P＜0．01）;对照组除PT,APTT延长外（P＜0．05）,余指标治疗前后无统计学差异;溶栓组和肝素对照组治疗后各指标比较,除PT,APTT无差异外,余指标均存在统计学意义。结论：结论：①有急性血栓形成的UAP中层得进行小剂量尿激酶溶栓治疗可以改善临床症状,且不增加恶性事件发生率,提示在特定的UAP亚组中进行合理的溶栓治疗,具有一定的可行性。②UAP患存在凝血、纤溶系统功能失调,溶栓治疗可提高其纤溶功能并降低凝血活性,从而增强溶栓效果。③UAP患溶栓后PT和APTT延长,与对照组比较无统计学差异,表明小剂量溶栓治疗不会引起出血并发症发生率的增加。     

内皮衍生因子与慢性胃溃疡的相关性研究

为探讨内皮衍生因子（NO／ET）与慢性胃溃疡形成的关系，采用大鼠醋酸性胃溃疡模型，分别以L－精氨酸（L－Arg)和NG－硝基－L－精氨酸（L－NNA）腹腔内注射，测定溃疡指数，以硝酸还原酶法和放射免疫技术，分别检测血清NO和血浆ET－1含量。结果显示：（1）L-Arg组溃疡指数显著低于模型组和L－NAA组（P＜0．01），L－NAA组溃疡指数显著高于模型组（P＜0．01）。（2）L－Arg组血清NO含量显著高于模型组及对照组（P＜0．01），L－NNA组血清NO含量显著低于以上3组（P＜0．01）。（3）L-Arg组血浆ET－1水平显著低于模型组和对照组（P＜0．01），L－NNA组血浆ET－1水平显著高于以上各组（P＜0．01）。提示内皮衍生因子的失衡可能是慢性胃溃疡形成的重要原因。     

支气管哮喘发作期与缓解期血清内皮素与一氧化氮浓度变化及临床分析

①目的 探讨内皮素(ET)与一氧化氮(NO)作为监测指标指导哮喘不同时期治疗的临床意义。②方法 30例健康人作为对照组，102例哮喘患为观察组并分为轻、中、重3个亚组，在发作期与缓解期分别于清晨空腹抽血监测血清ET和NO的浓度。③结果 观察组哮喘发作时，血清ET含量明显高于对照组(P＜0．01)，NO含量显低于对照组(P＜0．01)，治疗第14d两组比较，ET仍有显性差异(P＜0．05)，NO无显性差异(P＞0．05)。④结论 监测血清ET和NO含量可用于指导哮喘的治疗，特别是NO含量持续不升或持续下降时，提示患预后不佳。     

内皮素、一氧化氮 消化性溃疡患者发病机制中的作用

目的：研究ET－1／NO在消化性溃疡患者发病机制中的作用。方法：测定45例胃溃疡（GU）患者（治疗前）,49例十二指肠溃疡DU患者（治疗前）和正常人群对照组血浆ET－1、NO水平。结果：GU组较正常对照组血浆ET－1水平显著升高（P＜0．05）,NO水平显著降低（P＜0．05）。而DU组血浆ET－1、NO水平与正常对照组无显著性差异（P＞0．05）。结论：内源性ET－1／NO失衡是胃溃疡形成的始动因子之一。而在十二指肠溃疡患者中无明显作用。     

妊娠高血压综合征患者血浆一氧化氮、一氧化氮酶及内皮素含量的测定及意义

目的：探讨妊娠高血压综合征患者血浆一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）与内皮素（ET）水平的变化,与妊高征发病的关系。方法：采用硝酸根还原酶法及酶法、放射免疫法,对40例妊高征患者（妊高征组）、50例正常晚孕者（晚孕组）,在治疗和临产前取血测定NO、NOS、ET的含量。结果：妊高征组NO、NOS水平明显低于对照组,有显著差异（P＜0．01）。不同程度妊高征组患者血浆NO、NOS水平随病情加重而降低,有显著差异（P＜0．05）。妊高征组血浆ET水平明显高于正常晚孕组,病情越重其值越高。不同程度妊高征之间及中、重度妊高征与正常晚孕组间有显著差异（P＜0．05）。结论：ET／NO平衡失调可能是妊高征的发病环节之一,因此,NO－NOS水平及ET／NO比值可作为判断妊高征病情程度和预后的一个新标志物。     

中药复方心脉通囊的抗心肌缺血疗效与机制

目的 探讨中药复方心脉通胶囊对缺血性心脏病的治疗作用及其作用机制。方法 60例冠心病心肌缺血患随机分为心脉爱胶囊组（30例,常规西药加心脉通胶囊治疗）与对照组（30例,单用常规西药治疗）,观察治疗前后临床症状计分、心肌缺血总负荷（TIB）、血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）和血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化。结果 治疗后两组临床症状计分、TIB、MDA均显下降（P＜0．05）,而心脉通胶囊组下降幅度明显大于对照组（P＜0．01）,心脉通组ET显下降（P＜0．01）,但对照组下降不明显（P＞0．05）;两组治疗后NO、SOD明显上升（P＜0．05）,而心脉通组上升幅度显高于对照组（P＜0．01）。 结论 心脉通囊有良好抗心肌缺血作用,其作用机制与血管内皮保护效应及抗脂质过氧化损伤密切相关,加用心脉爱胶囊治疗缺血性心脏病比单用西药效果好。     

茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的：观察茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前隆支30min后再灌注30min建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，用酶法测定血清NO水平，用放免法测定血浆ET水平。实验分假手组，心肌缺血再灌注损伤组和茶多酚（40mg.Kg^-1)治疗组。结果：在缺血期和再灌注期，缺血再灌注组与假手术组比，左室LVSP、 dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP明显下降（P＜0．01），血清NO水平明显降低，血浆ET水平显著升高（P＜0．01）；而茶多酚能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP，＋dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP，提高血清NO，降低血浆ET，恢复NO／ET平衡（P＜0．01）。结论：茶多酚能改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET，恢复NO／ET平衡。     

血浆内皮素在病毒性肝炎黄疸形成中的意义

目的：研究血浆内皮素（ET－1）在病毒性肝炎黄疸形成中的作用。方法：用放射免疫法检测20例正常人和111例急、慢性病毒性肝炎患血浆ET－1水平。结果：病毒性肝炎组血浆ET－1含量显高于正常组（P＜0．01），黄疸组高于非黄疸组。相关性分析显示ET－1与胆红素之间存在着明显正相关。治疗组经用前列地尔注射液（前列腺素E1）治疗，患ET－1和TBil水平明显下降。结论：病毒性肝炎患血浆ET－1水平反映了肝脏损害的程度，并在黄疸形成及发展中起重要作用。     

辛伐他汀对68例冠心病心力衰竭患者血管内皮功能的影响

目的：研究辛伐他汀（舒降之）对冠心病（CHD）合并充血性心力衰竭（CHF）患者血浆中一氧化氮（NO）、降钙素基因相关肽（CGRP）和内皮素（ET）的影响。方法,68例CHD并CHF患者随机分为两组，常规用药（对照）组（地高辛、氢氯噻嗪、硝酸异山梨酯）34例，常规用药加辛伐他汀（联用）组34例，并附正常人组34例。NO测定用Greiss法，放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平。结果：CHD并CHF患者中NO和CGRP水平明显低于正常人组（P〈0．01），ET显著高于正常人组（P〈0．01），治疗后均显著改善（P〈0．01），且以常规用药加辛伐他汀组改善更为显著，与常规组治疗后比较P〈0.05。结论：常规用药加辛伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡。     

甲状腺功能异常患者血清总同型半胱氨酸水平的临床观察

目的：了解甲状腺功能异常患血清总同型半胱氨酸水平，探讨其中的相关性，方法：收集甲减患15例、甲亢患38例及正常体检人群40例的血清，用微粒子放免法测定总同型半胱氨酸、叶酸和VitB12水平，用酶法测定胆固醇。结果：甲减组总同型半胱氨酸和胆固醇水平较正常对照组显升高（P＜0．05；P＜0．01），甲减组叶酸水平正常对照组降低（P＜0．01），甲亢总同型半胱氨酸和胆固醇水平较正常对照组降低（P＜0．01；P＜0．01）,叶酸水平在此两组间差异无显性（P＞0．05）；甲减组总同型半胱氨酸较甲亢组显升高（P＜0．01）,甲减组胆固醇水平较甲亢组显升高（P＜0．01），甲减组叶酸水平较甲亢组显降低（P＜0．01）；三组间维生素B12水平差异均无显性（P＞0．05）。不同甲状腺功能人群血浆总同型半胱氨酸，胆固醇水平与其FT4有负相关性，结论：血浆总同型半胱氨酸水平可能对能对判断甲状腺功能有辅助作用，甲减患高同型半胱氨酸血症是其易患心血管疾病的一个独立危险因素。