电针对慢性坐骨神经缩窄损伤大鼠脊髓谷氨酸与NMDA受体表达的影响

目的 探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏及其脊髓谷氨酸(Glu)与NMDA R1表达的影响.方法 雄性SD大鼠,逐一行基础痛阈测定,剔除痛阈过高和过低者后,随机分出假手术组(n=16)和模型动物组.模型动物组实施慢性坐骨神经缩窄损伤(CCI)手术.待模型成功后将模型动物随机分为手术组和电针组(n=16).电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,并以OPA柱前衍生+HPLC荧光检测及免疫组化等方法分别测定脊髓Glu水平以及背角Glu和NMAR1阳性表达的变化.结果 CCI手术可明显降低大鼠机械痛阈和热痛阈,手术组10d时分别为(12.10±2.25)g和(10.09±1.23)s,与假手术组相比,差异有显著性(P<0.01);并且手术组脊髓Glu水平明显升高,为(23.66±4.37)μmoL/mg,其损伤侧背角Glu阳性终末表达减少(0.16±0.01),NMAR1的阳性表达升高(0.12±0.03),与假手术组相比,均差异有显著性(P<0.01,P<0.05);电针连续7次十预后,脊髓Glu水平以及背角Glu终末和NMAR1阳性表达均被逆转,与手术组各项比较差异有显著性(P<0.01,P<0.05);与此同时明显改善CCI大鼠的痛敏状态与痛行为.结论 电针减轻神经病理性痛的脊髓机制之一,可能与其有效地抑制大鼠脊髓相应节段Glu的释放、调整NMDA受体的功能状态有关.     

电针对坐骨神经痛大鼠模型nNOS影响

目的观察电针肾俞穴对坐骨神经痛模型大鼠的疼痛行为学及脊髓中神经元型一氧化氮合酶含量的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、治疗组、抑制剂组、抑制剂+针灸组,使用坐骨神经慢性压榨损伤大鼠模型。治疗组、抑制剂+针灸组于术后第1天起进行电针肾俞穴治疗,共13 d。使用Von-Fair对大鼠进行行为学检测,监测3组大鼠在术前1天、术后第1天、第3天、第5天、第7天、第9天、第11天、第13天机械缩足痛阈变化,在术后第14天处死取材,Western Blot、PCR检测各组大鼠脊髓中nNOS蛋白、mRNA含量变化。结果电针肾俞穴治疗坐骨神经痛模型大鼠,可明显改善大鼠机械缩足痛阈,降低脊髓中nNOS蛋白表达,同时nNOS的RNA表达也有了明显下调。结论电针肾俞穴治疗坐骨神经痛大鼠,可通过降低nNOS的表达改善模型大鼠的机械缩足痛阈。     

褪黑素对噪声应激大鼠学习记忆的保护作用

目的 探讨噪声应激对大鼠记忆功能的影响及可能机制.方法 将50只大鼠用随机数字法分为空白组和2个实验组、2个对照组.空白组不给任何处理,实验组及对照组暴露于120dB噪声应激1d或3d,8h/d,并于每次噪声应激前分别腹腔注射褪黑素(MT,15mg/kg)或等量生理盐水.应激结束后,用旷场反应箱测试大鼠的行为,用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆,用试剂盒检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 无论噪声应激1d或3d,旷场反应测试大鼠兴奋性和探索性行为实验组[运动总距离(TMD)(1322.50±504.32)cm,(1819.55±458.37)cm,较快运动时间(FMT)(68.49±23.90)s,(87.34±16.01)s,距中心距离(DTC)(63.56±2.75)cm,(60.13±1.87)cm,内环内时间(ITT)(7.87±2.06)s,(9.60±2.89)]均明显小于对照组[TMD(2042.03±449.19)cm,(2325.73±384.90)cm,FMT(109.32±21.84)s,(124.65±16.74)s,DTC(58.00±1.53)cm,(55.05±5.13)cm,ITT(12.84±3.62)s,(14.92±2.75)s,(P＜0.05,P＜0.01)];水迷宫中的逃避潜伏期实验组大鼠[(10.69±3.37)s,(18.87±4.74)s]均明显小于对照组[(23.86±7.66)s,(33.55±7.20)s,(P＜0.01)];大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量实验组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(4.50±0.41)μmol/gprot,海马NO(2.24±0.18)μmol/gprot,(3.15±0.21)μmol/gprot,皮层MDA(1.34±0.44)nmol/mgprot,(2.39±0.18)nmol/mgprot,海马MDA(0.13±0.07)nmol/mgprot,(0.53±0.10)nmol/mgprot]明显低于对照组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(5.03±0.44)μmol/gprot,海马NO(2.93±0.31)μmol/gprot,(3.38±0.24)μmol/gprot,皮层MDA(2.24±0.26)nmol/mgprot,(4.21±0.21)nmol/mgprot,海马MDA(0.47e0.29)nmol/mgprot,(1.33±0.187)nmol/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)],SOD含量实验组[皮层(763.95±214.36)U/mgprot,(491.33±35.85)U/mgprot,海马(817.02±232.39)U/mgprot,(644.85±28.02)U/mgprot]明显高于对照组[皮层(556.50±101.51)U/mgprot,(327.35±30.54)U/mgprot,海马(279.74±117.02)U/mgprot,(108.75±15.52)U/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)].结论 褪黑素对噪声应激大鼠记忆障碍有改善作用,这种作用可能与抑制噪声应激大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高,并提高SOD活性作用有关.     

电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮及其合酶的影响

目的研究观察电针大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)与同功酶原生型 (cNOS)、诱生型 (iNOS)的变化 ,探讨电针内关穴对心肌细胞的保护作用。方法将大鼠分为 5组即假手术对照组、缺血再灌注模型组、电针内关保护组、电针列缺对照组、电针合谷对照组 ,每组 1 0只动物。检测各组大鼠血清中NO、NOS含量的影响。结果电针心包经内关穴升高心肌NO含量明显强于电针肺经列缺穴 (P <0 .0 5 ) ;电针心包经内关穴可使NOS、cNOS含量升高 ,与模型组比较差异显著 ,且升高心肌NOS及cNOS活性的效应亦明显强于电针列缺、合谷组 (P <0 .0 5 )。各组心肌iNOS变化不明显。结论电针内关穴可以减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,对心肌细胞有良好的保护作用。     

Bosentan对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶表达的影响

目的观察非选择性内皮素受体阻断剂Bosentan对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)后一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响及其意义。方法健康雄性SD大鼠90只,建立SCIRI模型,分为正常组、假手术组、单纯缺血组(I)、生理盐水(NS)干预对照组、Bosentan干预组(Bos),NS和Bos组又以再灌注(IR)时间分为3、6、12、24、48、72h组,测定血清NO含量,免疫组织化学染色检测nNOS、iNOS和eNOS表达变化。结果①SCIRI后血清NO表达呈双峰样改变,峰值分别出现于IR3h及24h,Bosentan可显著降低第二个峰值(P<0.05)。②SCIRI后nNOS、iNOS、eNOS在脊髓中的表达均逐渐增加,并分别于IR后24、48、24h达峰值,Bosentan可显著下调nNOS、iNOS表达(P<0.05),上调eNOS表达(P<0.05)。③SCIRI后脊髓FADD蛋白、TrkA蛋白表达均逐渐增加,分别于IR后24、12h达峰值,Bosentan干预可下调FADD表达(P<0.05),上调TrkA含量(P<0.05)。结论 Bosentan可影响大鼠SCIRI病理过程中NO及nNOS、eNOS、iNOS的表达,其机制可能与调节FADD及TrkA表达有关。     

铅暴露对大鼠大脑皮质和海马NOS的影响

目的 观察铅暴露对大鼠海马和大脑皮质一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨铅暴露对中枢神经系统损害的机制.方法 4周龄Wistar雄性大鼠,按体重用45 mg/kg醋酸铅灌胃30天;第30天时测定大鼠海马和大脑皮质总NOS和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,对大鼠脑组织冰冻切片进行β-NADPH染色,并对海马各区nNOS阳性神经元进行数量统计分析.结果 与空白对照组大鼠比较,染铅组大鼠海马和大脑皮质总NOS活性明显降低,而iNOS活性均升高,海马CA1和齿状回nNOS阳性神经元数量减少,差异有显著性(P＜0.01).结论 铅暴露可以使大鼠海马和大脑皮质总NOS活性降低,iNOS活性升高,海马nNOS阳性神经元数量减少.     

甲状腺激素对新生鼠脑NOS基因表达的调节

目的"观察不同日龄新生鼠脑一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及甲状腺激素对nNOS基因表达的调节. 方法"采用丙基硫氧嘧啶(PTU)灌注孕母鼠造成甲减模型.采用NO、NOS的生化测定法以及半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR). 结果"生化测定法显示,不同年龄段大鼠随着年龄的增加NO含量上升(P＜0.01),NOS的活性上升(P＜0.01);同一年龄段仔鼠,甲减组较正常组NO含量下降(P＜0.01),NOS活性下降(P＜0.01);RT-PCR测定显示,幼鼠nNOS mRNA水平随着年龄的增加而上升;同一年龄组,甲减组较正常组nNOS mRNA表达下降. 结论"提示甲状腺激素对nNOS mRNA表达有上调作用;NO信号系统可能参与鼠脑发育阶段甲状腺激素缺乏所致的脑损害过程.     

一氧化氮合酶在糖尿病大鼠视网膜中表达模式的研究

目的 研究一氧化氮合酶(NOS)在8周糖尿病大鼠视网膜的表达,探讨其与一氧化氮在糖尿病视网膜病变(DR)中可能的分子作用机制.方法 采用限制片段差异显示PCR(RFDD-PCR)技术建立正常和8周糖尿病大鼠视网膜基因表达谱,经生物信息学分析两者差异,初步确定NOS三种亚型-eNOS、nNOS和iNOS为DR相关基因,并以半定量RT-PCR和免疫组化方法进行验证.结果 RFDD-PCR结果显示,糖尿病组eNOS和nNOS表达下调,iNOS表达上调.RT-PCR结果显示,糖尿病组eNOS和nNOS表达比正常组明显降低(eNOS:0.23±0.03,0.32±0.03,P＜0.05;0.25±0.02,0.36±0.02,P＜0.05),iNOS比正常组明显增高(0.27±0.02,0.20±0.03,P＜0.05).免疫组化结果显示,正常组eNOS、nNOS和iNOS阳性细胞均见于内核层(INL)和节细胞层(GCL),eNOS阳性细胞也分布于血管内皮层;糖尿病组eNOS和nNOS阳性细胞较正常组明显减少(eNOS:14.33±3.19,22.13±3.60,P＜0.05;nNOS:21.87±3.62,34.40±7.09,P＜0.05),iNOS较正常组明显增多(17.60±2.58,11.73±2.70,P＜0.05).结论 eNOS、nNOS和iNOS表达变化与DR发生发展有关.     

阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,观察阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术(S)组、缺血再灌注(I/R)组和阿托伐他汀干预(AT+I/R)组,每组12只.采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.通过Evans蓝和四氮唑(TTC)染色评估各组大鼠心肌梗死面积;采用放射免疫法测定大鼠缺血未梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及总超氧化物歧化酶(TSOD)活性;采用比色法测定一氧化氮(NO)含量及总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活性.结果 AT+I/R组心肌梗死区与缺血区(缺血未梗死区+梗死区)面积比值低于I/R组[(29.4±8.4)％ vs (57.7±6.5)％,P＜0.001];AT+I/R组梗死面积与左室面积的比值也低于I/R组[(15.9±5.6)％ vs(29.0±8.9)％,P＜0.05].AT+I/R组及I/R组左室非梗死区域心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均高于S组(P＜0.05),而TSOD活性则低于S组(P＜0.05);与I/R组比较,AT+ I/R组心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均降低(P＜0.05),TSOD含量升高(P＜0.05).结论 阿托伐他汀对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,机制可能与其降低炎性反应、激活抗氧化反应、提高机体清除氧自由基能力有关,且iNOS在其中的作用值得重视.     

抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮一氧化氮合酶水平测定分析

目的 检测抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平,探讨抑郁模型大鼠脑和心肌组织损伤的可能机制.方法 采用慢性轻度不可预见性的应激结合孤养制备抑郁模型,采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为改变,以分光光度法检测大鼠脑和心肌组织中NO和NOS的水平.结果 抑郁模型大鼠与正常对照组相比较,脑和心肌组织中NO[脑(8.97±2.22)μmol/g pint,(1.86±1.28)μmol/g prot;心肌(9.67±1.53)μmol/g prot,(2.67±1.08)μmol/g prot]和NOS[脑(9.50±1.89)U/mg prot,(2.31±0.97)U/mg prot;心肌(11.20±1.47)U/mg prot,(2.53±0.97)U/mgprot]水平均显著增加,差异具有显著性(均P<0.01).结论 抑郁模型大鼠脑和心肌组织中NO和NOS水平显著增加,并可能参与了抑郁模型大鼠脑和心肌组织的损伤.     

牛奶和辅酶Q10对丙烯腈致血管内皮功能紊乱的影响

目的 探讨牛奶或辅酶Q10预处理对丙烯腈致大鼠血管内皮功能紊乱的影响.方法 将80只大鼠分为4组:对照组、单纯丙烯腈组、牛奶组、辅酶Q10组.采用灌胃染毒法,对照组仅予玉米油(丙烯腈的溶剂,1 ml/100 g),其他3组予丙烯腈25 mg/kg染毒.牛奶组和辅酶Q10组在染毒前30 min分别给予牛奶、辅酶Q10预处理.染毒12周后检测血清及主动脉组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活力.结果 单纯丙烯腈组、牛奶组、辅酶Q10组血清iNOS水平[(42.9±2.5)U/ml、(26.5±4.4)U/ml、(26.7±3.3)U/ml]比对照组[(21.9±1.6)U/ml,P＜0.05]升高.主动脉组织中iNOS在单纯丙烯腈组、牛奶组、辅酶Q10组[(0.812±0.008)、(0.773±0.019)、(0.622±0.013)U/mg蛋白]比对照组[(0.540±0.028)U/mg蛋白,P＜0.05]高;而辅酶Q10组的主动脉eNOS活力[(0.471±0.011)U/mg蛋白]高于对照组、单纯丙烯腈组和牛奶组[(0.371±0.029)、(0.380±0.016)、(0.425±0.020)U/mg蛋白,P＜0.05].结论 牛奶和辅酶Ql0可以缓解丙烯腈致血管内皮功能紊乱作用.

Abstract：

Objective To explore the influences of milk or coenzyme Q10 pretreatment to acrylonitrile on vascular endothelial functions in rats.Methods A total of 80 rats were randomly divided into 4 groups:control group(Con),acrylonitrile exposure group(ACN),milk pretreatment group (M + ACN)and coenzyme Q10 pretreatment group(Q10 + ACN).The experiment was conducted by the method of gavage exposure in rats.Control group was exposed to corn oil;acrylonitrile was administered to other three groups at the doses of 25 mg/kg.The M + ACN and Q10 + ACN groups were pretreated by milk or coenzyme Q10 at 30 minutes before acrylonitrile exposureAfter a 12-week exposure,the activities of inducible nitric oxide synthase(iNOS)and endothelial nitric oxide synthase(eNOS)were measured in serum and aortal tissues.Results As compared with Con group[(21.9 ± 1.6)U/ml],the activity of blood serum iNOS was higher in ACN,M + ACN and Q10 + ACN groups[(42.9 ± 2.5)U/ml,(26.5 ± 4.4)U/ml,(26.7 ±3.3)U/ml,P＜0.05].As compared with Con group[(0.540 ± 0.028)U/mgprot],the activity of aortal iNOS was higher in ACN,M + ACN and Q10 + ACN groups[(0.812 ± 0.008),(0.773 ± 0.019),(0.622 ±0.013)U/mgprot,(P ＜0.05)].Furthermore the activity of aortal eNOS in Q10 + ACN group[(0.471 ±0.011)U/mgprot]was higher than Con,ACN or M +ACN group[(0.371 ±0.029),(0.380 ±0.016),(0.425 ±0.020)U/mgprot,P ＜0.05].Conclusion Chronic administration of ACN by gavages results in vascular endothelial dysfunctions.Milk and coenzyme Q1o pretreatment reduce this effect in rats.     

酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠学习记忆及脑内自由基、一氧化氮合酶的影响

目的 探讨酸枣仁汤对失眠证候模型大鼠学习记忆及脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 用D-半乳糖致亚急性衰老、环磷酰胺及氧化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠,制作老年阴血亏虚型失眠证候大鼠复合模型,观察大鼠学习记忆、大脑皮质及海马部位MDA含量及SOD、NOS活性的变化,以及酸枣仁汤对这些指标的影响.结果 与环境对照组[(47.3 ±4.6)s,(9±1.4)s,(6.5±1.2)次]比较,证候模型组[(108.9±12.5)s,(89±11.5)s,(0)次]睡眠剥夺48 h后,大鼠学习记忆能力显著下降(t=4.36,3.18,2.07,P＜0.01),证候模型组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性[(3.8±0.6)、(3.0±0.5)nmol·mgprot-1,(229.7±25.8)、(236.3±25.2)U·mgprot-1,(5.7±0.8)、(5.4 ±0.9)U·mgprot-1]相对于环境对照组[(2.1±0.4)、(1.6±0.4)nmol·mgprot-1,(155.5±10.6)、(147.2±26.1)U·mgprot-1,(2.8±0.7)、(2.9±0.5)U·mgprot-1]均升高(t=2.89,3.01,6.78,5.94,3.10,3.46,P＜0.05);经酸枣仁汤高、低剂量干预后大鼠学习记忆能力得以明显改善(P＜0.05),高剂量组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性明显下降(P＜0.05),低剂量组也明显下降(P＜0.05),并趋于正常范围.结论 酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠的学习记忆能力障碍有改善作用,其机理之一可能与减轻睡眠剥夺中自由基和NO对神经细胞的损伤有关.     

鞘内注射钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂对坐骨神经损伤大鼠的镇痛作用

目的 探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在神经病理性疼痛中的作用.方法 大鼠48只随机分为6组:坐骨神经分支选择性损伤组(SNI组)、假手术组(Sham组)、术前鞘内注射AlP(autocamtide-2-related inhibitory peptide AIP)或生理盐水组(BA组、BN组)、术后鞘内注射AIP或生理盐水组(AA组、AN组).测定SNI大鼠注射AIP前后机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)的改变.结果 SNI大鼠从术后第2天至第14天出现明显的机械痛敏,鞘内注射AIP能够缓解SNI大鼠的机械痛敏,术前给药组术后1 d、2d、3d的MWT分别为(9.0±1.1)g、(9.1±1.5)g、(7.5±1.5)g,显著高于SNI组[分别为(5.9±0.9)g、(5.6±1.0)g、(5.7±1.0)g,均P<0.01];术后给药能缓解SNI大鼠的机械痛敏约4h,较之术前给药为短.结论 CaMKⅡ参人了神经病理性痛大鼠疼痛的调节.     

一氧化氮合成酶神经化学重塑在脊髓损伤大鼠下尿路功能障碍中的机制及应用

目的 观察完全性脊髓损伤(SCI)大鼠下尿路传入神经一氧化氮合成酶(NOS)的表达及鞘内注射NOS抑制剂对SCI大鼠膀胱测压参数的影响.方法 ①选取SD大鼠24只,随机分为正常对照A组、SCI 1周组、SCI 4周组和SCI 8周组(n=6),SCI1周组、SCI 4周组和SCI 8周组大鼠横断胸10脊髓节段建立完全性SCI模型,免疫组织化学法检测各组大鼠L6～S1脊髓节段神经型NOS(nNOS)和诱导型NOS(iNOS)的表达.②另选取SD大鼠16只,随机分为正常对照B组(n=9)和损伤组(n=7),损伤组大鼠横断胸10脊髓节段建立完全性SCI模型4周后,两组大鼠分别鞘内注射0.1 mL生理盐水、1μmol nNOS抑制剂和1μmoliNOS抑制剂,观察给药前后两组大鼠膀胱测压参数的变化.结果 ①SCI 1周组和SCI 4周组大鼠脊髓后角nNOS阳性表达细胞数[(5.5±2.7)/视野和(10.3±7.9)/视野]显著大于正常对照A组[(2.0±1.5)/视野](P＜0.05),SCI 8周组大鼠脊髓前角nNOS阳性表达细胞数[(6.7±1.5)/视野]显著大于正常对照A组[(4.3±1.5)/视野](P＜0.05).②损伤组大鼠鞘内注射nNOS抑制剂后最大膀胱测压容积[(1.58±0.94)mL]显著大于给药前[(1.06±0.70) mL] (P ＜0.05).结论 脊髓水平一氧化氮可能不参与正常排尿反射过程,一氧化氮相关的神经化学递质的可塑性改变与SCI后自主排尿反射的触发有关,鞘内注射药物调节脊髓水平神经化学递质的表达为SCI后下尿路功能障碍的治疗提供了新思路.     

埃索美拉唑对大鼠创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤的作用

目的 探讨埃索美拉唑对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后应激性肠黏膜损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组,各18只:TBI组埃索美拉唑预处理组[质子泵抑制(PPI)组],假手术组(对照组).TBI组动物制模前1 h皮下注射埃索美拉唑0.1 mg(0.25 mi/100 g),TBI组和对照组术前1 h注射等量的生理盐水(0.25 ml/100 g).各组动物分别在术后3、12、24 h心脏取血后处死(各时间点6只),处死后取脑组织和肠黏膜组织观察形态学改变,测定肠黏膜组织二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、羟自由基、髓过氧化物酶(MPO)的含量,同时检测血清中DAO活性及异硫氰酸荧光素(FITC)浓度.结果 (1)PPI组肠黏膜损伤程度较TBI组轻.(2)TBI组损伤后随时间延长血清FITC-右旋糖苷外渗逐渐增加,以24 h时间点最为明显(P＜0.01),PPI组较TBI组轻[(3720±401)ng/ml比(5230±489)ng/ml P＜0.05].(3)肠黏膜组织中DAO的活性随时间增加逐渐下降,以24 h点最为明显,PPI组下降幅度高于TBI组,血清变化与之相反.(4)TBI组肠黏膜组织中SOD、GSH随时间延长逐渐下降,以24 h点最为明显(P＜0.05),PPI组SOD和GSH分别高于TBI组(U/mgprot:13.0±2.4和208±48比10.2±2.8和140±46,均P＜0.05).(5)TBI组肠黏膜组织中羟自由基、丙二醛、MPO随时间延长逐渐升高,以24 h点最为明显(P＜0.05),PPI组羟自由基、丙二醛和MPO均低于TBI组(U/mgprot:108±8、6.2±0.6、1.53±0.52比150±8、7.7±0.9、1.93±0.53,均P＜0.05).结论 创伤性脑损伤可能导致应激性肠黏膜损伤,氧自由基在致肠黏膜损伤中起重要作用,埃索美拉唑通过抗氧化和抑制中性粒细胞活性可以减轻应激性肠黏膜损伤.     

银杏叶、蓝莓提取物与复合营养素对老龄大鼠学习记忆及抗氧化功能的影响

目的 观察银杏叶、蓝莓提取物与复合营养素对老龄大鼠学习记忆功能及抗氧化能力的影响.方法 15月龄Wistar大鼠20只,随机分为对照组和干预组,每组10只,雌雄各半.对照组和干预组大鼠分别饲喂基础饲料及添加复合营养素的自制饲料,同时灌胃蒸馏水或植物提取物混合液.灌胃剂量为4ml·kg-1·d-1,实验期10周,干预结束后采用水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能.然后处死动物.荧光法测定血清维生素E含量;紫外可见分光光度法测定血清总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力;全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性采用DTNB法测定.结果 干预组老龄大鼠水迷宫实验训练期及检测期逃避潜伏期[分别为(7.74±1.84)s,(6.85±0.82)s]均低于对照组[分别为(10.14±2.05)s,(9.92±2.30)s],差异具有显著性(t=4.506,t=4.300,P＜0.05).干预组老龄大鼠血清VitE含量[(16.22 ±5.03)μg/ml]高于对照组[(7.52±4.24)μg/ml],差异具有显著性(t=6.058,P＜0.05).干预组老龄大鼠血清T-AOC、GSH-Px活性[分别为(13.01±9.36)U/ml,(47.27±8.60)活力单位]高于对照组[(6.51±1.39)U/ml,(33.48 ±3.19)活力单位],差异具有显著性(t=4.113,t=7.679,P＜0.05).与对照组比较,干预组老龄大鼠的学习记忆功能得到改善;血清维生素E含量增加;T-AOC、抑制羟自由基能力提高;GSH-Px活性升高.结论 银杏叶、蓝莓提取物与复合营养素对老龄大鼠的学习记忆功能有改善作用,其作用途径可能与提高抗氧化防御系统功能有关.     

电针对海洛因依赖大鼠戒断症状及相关脑区一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察电针对海洛因依赖大鼠戒断症状及中央灰质背侧部(CGd)、被盖背外侧核(ldt)和蓝斑(LC)等脑区一氧化氮合酶(Nitricoxide synthase ,NOS)阳性神经元表达的影响.方法 SD大鼠随机分为空白对照组、戒断组、捆绑组和电针组.大鼠逐日递增皮下注射海洛因9d建立海洛因依赖模型,同时每天进行电针干预.纳洛酮激发戒断症状、评分.还原型辅酶Ⅱ黄递酶组织化学法染色,测定相关脑区NOS阳性神经元表达.结果 空白对照组纳洛酮激发戒断症状总评分为(5.4±1.3)分,戒断组为(18.7±3.9)分,2组间差异有显著性(P＜0.05),电针组为(10.7±3.6)分,和戒断组相比差异有显著性(P＜0.05),捆绑组为(14.3±4.8)分,与戒断组比较差异无显著性(P＞0.05),表明电针可以有效减轻海洛因依赖大鼠纳洛酮激发戒断症状;空白对照组CGd、ldt和LC 等脑区NOS阳性神经元表达水平均较低,戒断组上述部位NOS阳性神经元表达较空白对照组均显著增多(P＜0.05),而电针处理明显减少戒断大鼠这些部位NOS阳性神经元的表达(P＜0.05).结论 电针能有效控制海洛因依赖大鼠戒断症状,其作用机制可能与其调节相关脑区NOS阳性神经元表达有关.     

养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的影响

目的 探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）和三磷酸腺苷酶（ATP酶）活性的影响.方法 选取SD大鼠24只,随机分为三组：正常对照组,糖尿病模型组,中药干预组.除正常对照组外,其他两组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造糖尿病模型.正常对照组和糖尿病模型组自由饮水,中药干预组按人与动物间体表面积折算的等效剂量比值灌喂给药.造模成功后10周,股动脉放血,并取肝脏,提取大鼠肝脏线粒体,并测定SDH和ATP酶活性的变化,观察肝细胞线粒体超微结构.结果 与正常对照组[（3.91 ±0.43） U/mgprot]比较,糖尿病模型组大鼠肝脏线粒体SDH[（2.31 ±0.27） U/mgprot]活性显著降低（P＜0.01）,Na＋-K＋-ATP酶[（0.57±0.18） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.39±0.28）U/mgprot] （P＜ 0.01）,Ca2＋-Mg2＋-ATP酶[（0.95±0.19） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.18±0.09）U/mgprot]（P＜ 0.01）,肝组织透射电镜观察：肝细胞线粒体空泡化,线粒体嵴、膜大部分融合、消失,粗面内质网脱颗粒现象明显.与糖尿病模型组相比,中药干预组SDH[（3.39±0.29） U/mgprot]、Na＋-K＋-ATP酶[（1.70±0.22） U/mgprot]和Ca2＋-Mg2＋-ATP[（1.75±0.09） U/mgprot]酶活性均有显著升高（P＜0.01）,肝组织透射电镜观察：细胞线粒体无空泡,损伤程度轻.结论 养阴活血方药可有效提高大鼠肝脏线粒体SDH活性、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,这可能是养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体保护作用机制之一.     

低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用

目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮（NO）代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）,C组为空白对照组,HHP＋10Gz组为5000m高空低压低氧预处理4h／d连续4d后暴露10Gz加速度组,10Gz组为直接暴露10Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、热休克蛋白-70（HSP-70）以及一氧化氮（NO）、亚硝酸盐（NO2-）、硝酸盐（NO3-）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经型一氧化氮合酶（nNOS）的变化。结果SOD水平：C组[（8．242±1．562）U／mg]和HHP＋10Gz组[（7．660±1．208）U／mg]高于10Gz组[（4．773±0．665）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;CAT水平：C组[（2．348±0．382）U／mg]高于HHP＋10Gz组[（1．955±0．204）U／mg]和10Gz组[（1．749±0．165）U／mg],HHP＋10Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;GSH—PX水平：C组[（91．864±38．788）U／mg]高于10Gz组[（47．821±8．208）U／mg],差异有统计学意义（P〈0．05）;GSH水平：C组[（0．748±0．182）μmol／g]和HHP＋10Gz组[（0．593±0．205）μmol／g]高于10Gz组[（0．232±0．034）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;MDA水平：各组间差异无统计学意义（P〉0．054）;HSP-70水平：C组[（1．415±0．500）ng／mg]低于HHP＋10Gz组[（2．189±0．659）ng／mg]和10Gz组[（2．452±0．926）ng／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO水平：C组[（1．932±0．496）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（2．751±0．784）μmol／g]和10Gz组[（3．185±0．769）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO2-水平：C组[（1．277±0．279）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（1．800±0．568）μmol／g]和10Gz组[（1．970±0．362）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO3-水平：C组[（2．191±0．426）μmol／g]低于HHP＋10Gz组[（2．898±0．500）μmol／g]和10Gz组[（2．995±0．445）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;eNOS水平：C组[（3．726±0．498）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（5．081±0．994）U／mg]和10Gz组[（5．937±1．423）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;iNOS水平：C组[（3．66±0．379）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（4．382±0．567）U／mg]U/mg]和Gz组[（4．986±1．318）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;nNOS水平：C组[（0．830±．117）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（1．044±0．190）U／mg]和10Gz组[（1．226±0．300）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论低压低氧预处理可以降低加速度对心肌造成的氧化损伤,对心肌具有保护作用,其机制与低压低氧预处理增强了大鼠体内抗氧化酶活性．减轻氧化应激对NOS的激活从而抑制NO的大量释放有关。