胃肠肿瘤化疗患者营养风险筛查和营养支持状况分析

目的探讨胃肠肿瘤化疗患者营养风险发生率和营养支持状况,为合理使用营养支持提供参考。方法采用营养风险筛查2002(NRS2002)对136例胃肠肿瘤患者化疗前营养风险进行评估,其中NRS3分64例(NRS阴性组),NRS≥3分72例(NRS阳性组)。根据是否进行肠外营养支持,将NRS阳性组中的患者分为观察组和对照组,每组各36例。比较患者化疗前后营养指标及不良反应。结果 136例患者中,营养风险的发生率为52.9%。≥50岁组患者NRS≥3分的比率为62.0%,显著高于50岁组的43.1%(P0.05);化疗4周期后,各组白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、血红蛋白(HB)水平较化疗前有所下降,NRS阳性对照组ALB、PA及HB水平均显著低于观察组(P0.05);观察组肝脏损伤的程度显著低于对照组(P0.05)。结论胃肠肿瘤化疗患者营养风险发生率高,化疗期间给予营养支持能改善其营养状态,提高其对化疗的耐受性,改善预后。     

浅谈肿瘤患者的身心护理与营养支持

肿瘤是一种严重危害健康和生命的常见病、多发病，如何让肿瘤患者延长生命，提高生命质量，保证营养需求是抗癌治疗中的一个重要问题。因此，在肿瘤治疗中对患者实施有针对性的身心护理及合理的营养支持、提高机体抵抗力和对放疗、化疗的耐受力、是降低死亡率的重要保证。     

肿瘤转移的治疗进展

肿瘤转移是指肿瘤细胞从原发部位扩散到远隔器官的病理过程,是一个复杂的,多步骤的过程,是肿瘤细胞和宿主细胞双方作用的结果.一方面肿瘤细胞自身的特性决定它是否有能力完成转移的各个步骤,即细胞膜表面的黏附能力,转移能力,细胞所释放的某些酶及抗原性物质等;另一方面是由机体(宿主)的内环境决定是否接受转移来的肿瘤细胞,即宿主的免疫防御机制决定了肿瘤的转移特性是否表现[1].机体免疫系统能清除癌细胞,从而抑制肿瘤转移,这一事实已得到公认[2].本文将从几个方面对肿瘤转移来的治疗研究进展加以阐述.     

肿瘤患者家庭营养与药食同源

营养是保持人体健康所必需的,肿瘤患者家庭营养治疗既可改善患者的营养状况,使患者的免疫能力、抗癌能力增强,又能提高肿瘤患者对各种治疗的耐受性,减轻其毒性作用。中医认为药食同源,合理的药膳是维持和增进肿瘤患者家庭营养的重要条件,应重视药食同源在提高肿瘤患者家庭营养方面的作用。重视家庭营养与药食同源在防治肿瘤中的作用,包括饮食原则、抗肿瘤食物和肿瘤患者的膳食方;避免饮食失调对肿瘤发病不良影响,包括饮食不当、饮食不节和饮食不洁等。达到减轻或消除肿瘤发生的因素﹑促进疾病的良性转化,达到抗癌祛病的目的。     

脆性组氨酸三联体基因与头颈部肿瘤

1996年，Ohta等利用外显子捕获法(exon trapping experiment)从上皮癌细胞系3p14．2区域克隆出一个候选的抑癌基因，该基因包含染色体脆性部位FRA3B，并含有编码组氨酸三联体的功能区，故命名为脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad，FHIT)，它是第一个将染色体脆性位点与肿瘤相联系的分子学证据。随后的研究发现，FHIT基因在人类许多肿瘤组织或细胞系中呈现高频率的异常，与肿瘤的发生发展有关，提示可能为一抑癌基因，成为近年来肿瘤发生及肿瘤特异性基因研究的焦点。     

RASSF1基因与肿瘤的关系

RASSF1基因位于染色体3p21．3，其转录本RASSF1A已被确认为一种候选肿瘤抑制基因，在多种实体肿瘤中表达异常，参与细胞周期和细胞凋亡的调控，并抑制细胞生长，但作用机理尚未阐明。     

p16基因与肿瘤研究进展

ｐ１６基因与肿瘤研究进展徐刚综述梁传余审校华西医科大学附属第一医院耳鼻喉科作为一种新的抑癌基因，ｐ１６基因在近年的研究越来越多，成为许多学者关注的焦点。本文对ｐ１６基因与肿瘤有关的几方面研究的最新进展综述如下。１结构与作用机制Ｓｔｅｖｅｎ〔１〕分析发...     

血管生成与肿瘤转移

肿瘤生长和转移是血管生存依赖性的,它分泌两类相拮抗的因子－血管生成刺激因子和抑制因子,刺激和抑制相互作用决定了肿瘤的血管生成活性,检测肿瘤组织或血清,尿等多种体液中血管生成刺激和抑制因子,可提供反映肿瘤血管生成活性的信息,有可能成为预示肿瘤发展,转移及预后的新的敏感指示剂。     

肿瘤抑制因子P33ING1b的研究进展

生长抑制因子（inhibitor of growth．ING）家族是学者在筛选生长抑制基因的过程中检测到其成员之一的INGl而偶然发现的一个新家族，已被归入肿瘤抑制基因家族这个正在不断发展的群体。该群体的成员含有一系列与转录调控相关的结构序列。能编码相应的蛋白因子。其中，P33INGIb是ING1的蛋白产物之一，具有多种生物学功能。本文收集近年相关资料，就P33ING1b的基因定位、基因结构、功能、故障原因及其与某些皮肤病的关系综述如下．为相关研究及临床应用开拓新思路。[第一段]     

住院肿瘤患者营养风险及营养支持状况的调查与分析

目的调查住院肿瘤患者营养风险及营养支持现状。方法对浙江省8家医院916例住院肿瘤患者行营养风险筛查,通过测评体质指数、检测血清白蛋白评定患者营养状况,了解有营养风险患者的营养支持现况。结果 916例患者的营养风险评分0～7分,有营养风险(≥3分)患者334例,其中营养不良167例,实施营养支持121例。结论住院肿瘤患者存在营养风险,需加强管理,规范营养支持。     

肿瘤生长与新生血管

肿瘤生长需要新生血管Folkman于1971年提出实体性肿瘤的生长需要新生血管的支持,它为肿瘤细胞的生长带来氧和营养物质,带走代谢产物。恶性肿瘤的远处转移也与之有关。实验证实,将肿瘤与血管分离,阻止血管新生时,肿瘤体积仅能长到1～2mm3,而一旦恢复血供,肿瘤迅速生长。现已明确,肿瘤细胞可产生一类促进血管生长的物质,它被称作肿瘤血管生长因子(tumorangiogenesisfactor)。其分子量从5.5×103到5.5×104单位不等。现已能提取并明确其组成的有:血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、酸性成纤维细胞生长因子(acidic…     

Smac／DIABLO与肿瘤

Snmc／DIABLO是一种新近发现的线粒体膜间蛋白，与细胞色素c一样也是caspase的线粒体激活因子。在细胞凋亡中，Smac／DIABLO通过解除凋亡抑制蛋白（IAPs）对caspase-3、-7和-9的抑制作用而发挥促凋亡作用。在肿瘤细胞凋亡中，Smac／DIABLO可以通过其N-或C-末端促进肿瘤细胞凋亡、增强肿瘤免疫及影响肿瘤细胞周期等机制抗肿瘤，这决定其在肿瘤治疗中具有较好的应用前景。     

肿瘤抑制基因p53·p16与脑肿瘤

目的：探索肿瘤抑制基因ｐ５３、ｐ１６变异在脑肿瘤发病中的意义。方法：对２３例脑肿瘤病人原发肿瘤标本用免疫组化ＬＳＡＢ法行肿瘤抑制基因ｐ５３、ｐ１６蛋白检测。结果：星形细胞瘤Ⅰ级９例，ｐ１６蛋白４例表达３０％以下，５例不表达，ｐ５３蛋白３例表达３０％以下，６例不表达；Ⅱ～Ⅳ级７例，ｐ１６蛋白１例表达３０％以下，６例不表达，ｐ５３蛋白４例表达３０％～６０％，３例不表达；脑膜瘤、垂体腺瘤７例，ｐ１６蛋白３例表达３０％以下，４例不表达，ｐ５３蛋白２例表达３０％以下，５例不表达；结论：ｐ５３、ｐ１６蛋白缺失、变异是肿瘤发生的重要原因之一，ｐ５３变异主要见于恶性胶质细胞瘤，偏良性的胶质细胞瘤和脑膜瘤、垂体瘤，ｐ５３蛋白轻度阳性表达，提示肿瘤可能处于早期恶性变过程中。ｐ１６蛋白缺失多见于恶性胶质瘤，也见于部分良性肿瘤。     

血管生成抑制剂与肿瘤介入治疗

肿瘤生长和转移与肿瘤血管生成密切相关.因此,抗肿瘤血管生成在肿瘤治疗中有着极其重要的价值.作者就血管生成抑制剂与肿瘤介入治疗问题综述如下.     

p16基因与肾脏肿瘤

p16基因作为一种抑癌基因,其产物P16蛋白通过特异性抑制细胞周期依赖激酶（CDK4）阻止恶性肿瘤的发生。临床研究表明,p16基因与肾脏肿瘤的关系密切,对肾脏肿瘤的诊断及预后有着积极的意义。本文对p16基因与肾癌的关系进行综述如下。     

脊柱肿瘤患者围术期营养支持与护理

目的：探讨脊柱肿瘤患者围术期饮食营养支持与护理方法。方法对脊柱肿瘤患者在手术前后给予营养评估,再根据评估经过采取措施,如饮食营养护理、对症支持治疗和心理护理等方法。结果患者经合理治疗及加强营养支持治疗和护理均痊愈出院。结论有效的营养支持护理能促进患者术后康复。     

L-氨基酸转运体与肿瘤的关系

近年来,国外有许多关于L-氨基酸转运体(L-type amino acid transporter,LAT)与肿瘤关系的研究报道,认为LAT与肿瘤细胞的生长、增殖、血管生成相关,是预测肿瘤不良预后的病理因素.目前国内LAT与肿瘤关系的研究较少,本文将二者关系研究进展进行综述.