舒林酸对结肠癌Lovo细胞生长增殖及凋亡的作用研究

目的研究非甾体抗炎药舒林酸对结肠癌细胞Lovo增殖和凋亡的影响，并探讨其作用机制。方法用不同浓度舒林酸（0．6，0．9，1．2mmol／L）处理人结肠癌细胞株Lovo，未加药组为对照组，培养不同时间后，采用MTT法测定细胞的生长活性，采用流式细胞仪、透射电镜和吖啶橙染色观察舒林酸对Lovo凋亡作用及周期的影响。结果舒林酸能明显抑制肿瘤细胞生长，使细胞失去正常形态，变小变圆漂浮于培养液中；随舒林酸浓度和作用时间的增加其抑制率增加，与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）；透射电镜和吖啶橙染色观察到舒林酸处理后的细胞出现典型的凋亡形态学改变，有凋亡小体形成；FCM测得舒林酸处后Lovo细胞的凋亡率明显增加，且呈时间和剂量依赖性；舒林酸能改变细胞周期分布，使G0／G1期细胞增多，S期和G2／M细胞减少。结论舒林酸具有抑制Lovo细胞增殖的作用，其机制可能与改变细胞周期分布、诱导细胞发生凋亡有关。     

靶向抑制survivin对结肠癌细胞凋亡及增殖效应的影响

目的探讨survivin反义寡核苷酸对结肠癌细胞凋亡及增殖效应的影响及机制。方法在脂质体介导下将不同浓度的survivin反义寡核苷酸（ASODN）转染入结肠癌细胞株SW480，用免疫组化染色检测结肠癌细胞株survivin蛋白的表达；激酶活性检测法测定细胞内caspase-3活性变化；用流式细胞仪检测Annexin—V—FITC标记的凋亡细胞；用四唑盐比色法（MTT）检测细胞生长活性及其生长抑制率。结果survivin ASODN能有效下调survivin蛋白表达，细胞凋亡率及生长抑制率也随转染剂量增加而逐渐递增，与对照组比较差异有显著性（P〈0．01）。同时，各ASODN组caspase-3活性明显高于对照组（P〈0．01），且随浓度的增加caspase-3活性越高。结论脂质体介导转染survivin反义寡核苷酸可以有效降低细胞内survivin蛋白的表达，诱导细胞发生凋亡，抑制结肠癌细胞生长。     

β-Lapachone对乳腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的作用及机制

目的:探索β-Lapachone与乳腺癌细胞MCF-7和MFM223的细胞增殖、迁移和凋亡作用及机制。方法:采用β-Lapachone以不同浓度处理乳腺癌细胞MCF-7和MFM223,不同时间点后,进行MTT,细胞克隆实验,细胞增殖毒性实验,划痕实验,观察给药后对细胞的增殖和迁移能力,凋亡实验验证给药后对乳腺癌细胞的凋亡作用,Western blot实验检测迁移和凋亡相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,β-Lapachone给药后乳腺癌细胞增殖,迁移能力随着浓度的增加而降低,凋亡相关蛋白水平与β-Lapachone给药浓度呈正相关,细胞中迁移相关蛋白（MMP-2/9、Ezrin、vimentin、Snail、GSK-3β）表达明显下调（P<0.05）,凋亡相关蛋白（Caspase-3/8/9）明显上调,BCL-2/Bax的比值下降（P<0.05）。结论:β-Lapachone能够有效抑制乳腺癌细胞增殖能力,通过EMT 途径抑制乳腺癌细胞迁移,Caspase依赖途径诱导乳腺癌细胞的凋亡。     

miR-155对乳腺癌细胞增殖、凋亡及耐药蛋白表达的调控作用研究

目的 探讨microRNA-155（miR-155）对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡及乳腺癌耐药相关蛋白表达的调控作用。方法 采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测MCF-7细胞和人乳腺正常上皮细胞中miR-155的表达水平。将MCF-7细胞分为4组：对照组、空转染组、抑制（转染miR-155 inhibitor）组和过表达（转染miR-155 mimics）组,采用qRT-PCR检测转染24、48、72及96 h后各组的转染效果,噻唑蓝（MTT）法检测各组转染24、48、72及96 h的增殖能力,采用流式细胞仪PI／Annexin V双染色法检测各组转染24、48 h后的凋亡率,Western blotting法检测各组转染48 h后乳腺癌耐药蛋白（BCRP）、P-糖蛋白（P-gp）及多药耐药相关蛋白1（MRP1）的表达水平。结果 乳腺癌MCF-7细胞中的miR 155水平高于人乳腺正常上皮细胞（P＜0.05）,且转染miR-155 inhibitor或mimics可呈时间依赖的方式降低或升高MCF-7细胞的miR-155水平（P＜0.05）。与对照组相比,抑制组转染后的细胞增殖率及BCRP、P-gp和MRP1的表达水平均降低,凋亡率升高（P＜0.05）;而过表达组的细胞增殖率及BCRP、P gp和MRP1的表达水平均升高,凋亡率降低（P＜0.05）。结论 MCF-7细胞中miR-155呈高表达,下调miR-155表达可抑制其增殖及耐药相关蛋白的表达,同时诱导凋亡。     

活性氧水平与食管癌细胞对As2O3促凋亡作用敏感性关系研究

目的 :探索食管癌细胞株 EC/ CU HK1、EC/ CU HK1(As- )对三氧化二砷 (As2 O3 )促凋亡作用敏感性与细胞活性氧 (reactive oxygen species,ROS)水平的关系。方法 :以二甲萘醌(DMNQ)孵育 EC/ CU HK1、EC/ CU HK1(As- )细胞 ,双氢 -乙酰乙酸二氯荧光黄 (2 ,7- dichlorodihy-drofluorescein diacetate,DCFH- DA)及双氢罗丹明 12 3(dihydrorhodamine12 3,DHR)捕获 ROS,流式细胞仪检测两种细胞 ROS水平的差异。 As2 O3 单独或联用 DMNQ孵育 EC/ CU HK1、EC/ CUHK1(As- )细胞 ,流式细胞仪 Tunel法分析两种细胞凋亡敏感性的差异及其在用药前后的变化。结果 :EC/CUHK1的 ROS水平明显高于 EC/ CUHK1(As- ) ,DMNQ可提高 EC/ CU HK1、EC/ CU HK1(As- )的ROS水平 ,诱发 EC/ CUHK1(As- )对 As2 O3 的敏感性 ,增强 As2 O3 促 EC/ CU HK1(As- )细胞凋亡的效应。过氧化氢酶 (catalase)可逆转 DMNQ的效应。结论 :食管癌细胞株 EC/ CUHK1、EC/ CUHK1(As- )对 As2 O3 促凋亡的敏感性决定于细胞固有的 ROS水平     

miRNA-4429对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及作用机制

目的 探讨微小RNA(miRNA)-4429对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及作用机制。方法收集100例乳腺癌患者的乳腺癌组织和癌旁组织,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miRNA-4429和磷脂酰肌醇-3-激酶调节亚基1(PIK3R1)mRNA相对表达量。培养乳腺癌MDA-MB-231细胞,将脂质体转染试剂Lipo6000?分别与miRNA-4429模拟物（miRNA-4429 mimic）、miRNA-4429抑制物（miRNA-4429 inhibitor）、模拟物阴性对照（NC）混合均匀,分别作为miRNA-4429 mimic组、miRNA-4429 inhibitor组、NC组。采用克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,qRTPCR检测PIK3R1 mRNA相对表达量,蛋白质印迹法检测PIK3R1蛋白表达情况。结果 乳腺癌组织中miRNA-4429、PIK3R1 mRNA相对表达量均明显低于癌旁组织,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。miRNA-4429 mimic组克隆形成...     

HpD—PDT对人乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及作用机制

目的:研究血卟啉衍生物(hematoporphrphyrin derivative,HpD)介导的光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、凋亡的影响,探讨其可能的作用机制,为HpD-PDT治疗乳腺癌提供理论依据.方法:体外培养的人乳腺癌细胞MDA-MB-231分为4组:A组(空白对照)、B组(单纯激光)、C组(单纯光敏剂)、D组(激光+光敏剂).应用流式细胞术分析HpD-PDT对细胞周期的影响,免疫组织化学技术检测HpD-PDT对PCNA、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.结果:HpD-PDT作用后,乳腺癌细胞内G0/G1期细胞比显著高于对照组(P<0.05);PCNA阳性表达率明显低于对照组(P<0.01);Bcl-2蛋白的阳性表达率明显下降(P<0.05);Bax蛋白阳性表达率各组间均无统计学差异;实验组HpD-PDT作用后Bax/Bcl-2比值增高,呈时间依赖性变化.结论:HpD-PDT的作用机制可能与抑制肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡有关.     

洛铂对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡作用的实验研究

目的 探讨洛铂（LBP）对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法取对数生长期HepG2细胞,分别采用不同浓度LBP（0、2.5、5、10、20 μmol／L）处理48 h。普通光镜观察细胞形态学改变;MTS法检测细胞增殖,并计算半数抑制浓度（IC50）;Annexin Ⅴ-FITC／PI双染法及Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;Western blotting检测Bax、Bak、Bcl-2、Bid、Bcl-XL、Survivin及PARP-1蛋白表达。结果 随着LBP浓度的升高HepG2细胞密度减少,离巢死亡细胞数目增多;光镜下可见典型核固缩、碎裂的凋亡细胞。LBP能显著抑制HepG2细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性（P＜0.05）;2.5、5、10、20 μmol／L的LBP作用HepG2细胞48 h后的增殖率分别为（92.11±1.79）％、（65.87±1.78）％、（51.57±0.81）％及（33.11±1.47）％; LBP作用HepG2细胞48 h的IC50为13.28 μmol／L。2.5、5、10、20 μmol／L LBP作用48 h HepG2细胞的凋亡率分别为（11.64±0.85）％、（20.99±2.21）％、（33.02±2.30）％和（40.77±1.58）％,与LBP 0 μmol／L 的（3.29±0.43）％比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。2.5、5、10、20 μmol／L LBP能够下调HepG2细胞中的Bcl-2、Mcl-1蛋白表达,上调Bax、Bid、PARP-1蛋白表达, 对Bcl-XL、Bak及Survivin蛋白表达无影响。结论 LBP能够诱导HepG2细胞凋亡、抑制细胞增殖,其可能机制与上调Bax、Bid和PARP-1蛋白以及下调Bcl-2、Mcl-1蛋白表达有关。     

活性氧在异烟肼诱导L-02细胞DNA损伤中的作用及槲皮素的保护效应

目的：探讨活性氧（ROS）在异烟肼（INH）诱导的L-02细胞DNA损伤中的作用及槲皮素的保护效应。方法：将L-02细胞分为空白对照组、INH组（10 mmol/L INH）;槲皮素低剂量组（10 mmol/L INH+25 μmol/L槲皮素）;槲皮素高剂量组（10 mmol/L INH+50 μmol/L槲皮素）。细胞处理24 h后,采用彗星试验检测细胞DNA损伤情况;分别应用荧光探针DCFH-DA和Rhodamine123检测细胞ROS水平及线粒体膜电位。结果：与空白对照组比较,L-02细胞经INH和槲皮素处理后,INH组细胞尾部DNA百分含量、尾长和尾矩均显著增加（P<0.01）;与INH组相比,低和高剂量槲皮素组细胞的尾部DNA百分含量、尾长和尾矩均明显减少（P<0.05或P<0.01）。INH组细胞线粒体ROS水平比空白对照组显著升高（P<0.01）;而低和高剂量槲皮素组细胞线粒体ROS水平比INH组明显降低（P<0.05或P<0.01）。INH组细胞线粒体膜电位显著低于空白对照组（P<0.01）,而低和高剂量槲皮素组细胞线粒体膜电位明显高于INH组（P<0.05或P<0.01）。结论：INH能诱导L-02细胞DNA损伤,ROS介导的线粒体损伤在INH诱导L-02细胞DNA损伤的过程中发挥了重要作用;槲皮素对INH诱导L-02细胞DNA损伤具有保护效应,可能与其抑制ROS介导的线粒体损伤有关。     

Survivin表达与胃癌细胞凋亡、增殖及肿瘤血管形成的关系

目的探讨Survivin与胃癌细胞凋亡、增殖和肿瘤血管形成的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测Survivin、CD34及Ki67在胃不同病变组织中的表达,应用TUNEL技术检测细胞凋亡。结果Survivin蛋白在正常胃黏膜中无表达,在不典型增生组织中Survivin蛋白呈不同程度表达,平均表达阳性率为27.6%(27/98),与正常胃黏膜比较有显著性差异(P<0.05);轻度不典型增生(17.9%,10/56)与重度不典型增生(40.5%,17/42)比较有显著性差异(P<0.05);重度不典型增生与胃癌(48.7%,73/150)比较无显著性差异(P>0.05)。Survivin蛋白阳性者细胞凋亡指数(0.60%)与阴性者(0.94%)比较有显著性差异(P<0.05)。Survivin蛋白阳性者增殖指数和微血管密度也明显大于阴性者(P<0.05)。从轻度不典型增生、重度不典型增生到胃癌的发展过程中,凋亡指数逐渐减小,增殖指数逐渐增大,微血管密度逐渐增大。结论Survivin的表达可抑制胃癌细胞凋亡、促进胃癌细胞增殖,与肿瘤血管形成密切相关。     

多单位核酶对慢性粒细胞白血病细胞的增殖抑制及凋亡诱导效应研究

目的：探讨多单位核酶体外净化慢性粒细胞白血病（慢粒）骨髓的可能性,研究多单位核酶的体外切割活性及对慢粒细胞恶性表型的逆转作用。方法：针对慢粒发病中起重要作用的bcrabl融合基因,在融合位点两侧44碱基范围内设计,合成3个核酶,其中2个切割位点位于bcr基因,1个位于abl基因。通过基因重组构建多单位核酶体外转录载体及逆转病毒表达载体,鉴定其体外切割活性。将多单位核酶逆转录病毒表达载体转染K562细胞,应用MTT,3H－TdR掺入,RT－PCR,斑点杂交,流式细胞仪,透射及扫描电镜等方法,检测多单位核酶对慢粒细胞增殖活性及细胞超微结构,细胞周期,凋亡等的影响。结果：多单位核酶的体外切割活性为70．8％,逆转录病毒载体转染慢粒酶转染细胞后能够有效切割细胞RNA,使转染细胞RNA减少1000倍左右,流式细胞仪检测显示多单位核酶转染72h后,18．4％的细胞发生凋亡,大多数细胞被阻滞于G期,分裂期（S期）细胞数减少约41．9％,透射,扫描电镜见转染细胞出现核固缩,凋亡小体等细胞凋亡的特异性表现。结论：多单位核酶不仅具有较高的体外切割活性,而且其逆转录病毒载体能够有效转染慢粒细胞系,在细胞内持续表达,切割细胞RNA,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,逆转慢粒细胞的恶性表型,在慢粒基因治疗中具有潜在应用的价值。     

miRNA-9对骨肉瘤MG-63细胞增殖、凋亡的作用及其机制

目的：通过提高骨肉瘤MG-63细胞miRNA-9的表达,探讨miRNA-9对MG-63细胞增殖及凋亡的影响及可能的作用机制。方法：MG-63细胞随机分为实验组、阴性对照组和空白组。实验组转染miR-NA-9（ Oligo）,阴性对照组转染阴性对照核苷酸序列（ microRNA negative control sequence）,空白组不做转染。qRT-PCR检测细胞miRNA-9、CXCR4的表达。CCK-8法检测3组细胞的增殖;流式细胞术比较3组细胞的凋亡水平。结果：与阴性对照组和空白组相比,转染组细胞中miRNA-9表达升高;miRNA-9高表达的骨肉瘤细胞增殖速率降低、细胞凋亡率增加、CXCR4 mRNA转录水平下调,差异有统计学意义。结论：CXCR4基因参与miRNA-9抑制骨肉瘤MG-63细胞增殖过程,同时促进细胞凋亡。     

子宫内膜息肉细胞凋亡及增殖的研究

 目的　从细胞凋亡与增殖方面探讨子宫内膜息肉的发病机制,解释其临床症状。方法　免疫组织化学方法与计算机图像分析系统定量检测bcl-2、Bax、Ki-67表达,计算Bax／bcl-2 比值。对比分析增殖期息肉（40例）与增殖期内膜（40例）之间、分泌期息肉（40例）与分泌期内膜（40例）之间表达情况,腺上皮与间质分别对照。结果　Ki-67在不论是增殖期还是分泌期腺上皮细胞中,息肉组显著高于对照内膜组（P＜0.01）,而在间质中息肉组低于对照内膜组（P＝0.000）。Bax在增殖期息肉腺上皮的表达高于增殖期内膜腺上皮。bcl-2在分泌期息肉与分泌期内膜之间不论是腺上皮还是间质,均是前者高于后者。不管是分泌期还是增殖期,间质Bax／bcl-2在息肉组显著低于内膜组。结论　子宫内膜息肉的发生可能与腺上皮细胞过度增生及间质细胞凋亡受限有关。息肉增殖、凋亡及脱落与周围内膜不同步,且息肉内部本身增殖、凋亡不同步,两个不同步导致不规则、经间期出血的临床表现。     

RNA干扰对肾癌细胞端粒酶活性及增殖、凋亡的影响

目的 探讨针对人端粒酶RNA（hTR）及其催化亚基（hTERT）的小干扰RNA（siRNA）对肾癌细胞端粒酶活性及其增殖、凋亡的影响。方法 将hTR-siRNA、hTERT-siRNA（100nmol／L）单独或联合转染人肾癌786—0细胞,采用RT-PCR法检测hTR、hTERT mRNA表达,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性,MTT法检测细胞增殖,免疫组化TUNEL法检测细胞凋亡。结果 （1）hTR-siRNA可显著降低786—0细胞hTR mRNA表达（P〈0．01）,hTERT-siRNA可显著降低hTERT mRNA表达（P〈0．01）,但彼此互不影响。（2）二者均能显著抑制端粒酶活性（P〈0．01,P〈0．01）,并增加786—0细胞增殖抑制率及凋亡细胞阳性率（P〈0．01,P〈0．01）。二者联合应用与单独应用差异亦无显著性（P〉0．05）。结论 hTR、hTERT siRNA通过抑制各自基因表达,抑制人肾癌细胞端粒酶活性,进而抑制增殖、促进凋亡。     

RNA干扰对肾癌细胞端粒酶活性及增殖、凋亡的影响

目的 探讨针对人端粒酶RNA（hTR）及其催化亚基（hTERT）的小干扰RNA（siRNA）对肾癌细胞端粒酶活性及其增殖、凋亡的影响。方法 将hTR-siRNA、hTERT-siRNA（100nmol／L）单独或联合转染人肾癌786—0细胞,采用RT-PCR法检测hTR、hTERT mRNA表达,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性,MTT法检测细胞增殖,免疫组化TUNEL法检测细胞凋亡。结果 （1）hTR-siRNA可显著降低786—0细胞hTR mRNA表达（P〈0．01）,hTERT-siRNA可显著降低hTERT mRNA表达（P〈0．01）,但彼此互不影响。（2）二者均能显著抑制端粒酶活性（P〈0．01,P〈0．01）,并增加786—0细胞增殖抑制率及凋亡细胞阳性率（P〈0．01,P〈0．01）。二者联合应用与单独应用差异亦无显著性（P〉0．05）。结论 hTR、hTERT siRNA通过抑制各自基因表达,抑制人肾癌细胞端粒酶活性,进而抑制增殖、促进凋亡。     

Ad.RGD-ING4-PTEN对神经胶质瘤U87细胞增殖、凋亡及侵袭的影响

目的:探讨经RGD修饰的生长抑制因子4(inhibitor of growth 4,ING4)基因与第10染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)双基因共表达的腺病毒载体(Ad.RGD-ING4-PTEN)体外对神经胶质瘤U87细胞的增殖、凋亡及侵袭的影响.方法:以Ad.RGD-ING4-PTEN为实验组,Ad.RGD-ING4/-PTEN为单基因对照组,PBS、Ad.RGD/Ad-GFP为空白对照组,分别体外感染U87神经胶质瘤细胞.Western blotting检测目的基因ING4和PTEN在U87细胞中的表达,MTT法检测实验组病毒感染对U87细胞增殖的影响,流式细胞术及Real-time PCR法检测神经胶质瘤细胞凋亡及凋亡相关基因(Bcl-2、Bax、caspase-3、HIF-1α)表达变化,划痕实验及Transwell实验检测实验组病毒感染对U87细胞迁移及侵袭能力的影响,Real-time PCR法检测侵袭相关基因(MMP-2、MMP-9)表达变化.结果:成功检测到ING4和PTEN仅在实验组及相应单基因对照组中表达.实验组第5天细胞抑制率可达(83.1±4.6)％、凋亡率可达(40.7±4.3)％,与单基因组及空白对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);实验组能明显上调U87细胞中Bax、caspase-3和下调HIF-1α、Bcl-2等细胞凋亡相关蛋白的表达(均P＜0.05),而且肿瘤侵袭相关分子MMP-2、MMP-9的表达也明显下调(均P＜0.05);实验组细胞迁移距离[(70.1±6.2)μm]和穿膜细胞数[(26.6±3.5)个]均明显减少,与单基因组及空白对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:与单基因腺病毒相比,Ad.RGD-ING4-PTEN双基因具有更显著的抑制U87神经胶质瘤细胞增殖、诱导其凋亡,并抑制其迁移及侵袭能力.     

LiCl对脐血有核细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的 研究LiCl对体外培养的脐血有核细胞(CBNC)增殖、凋亡以及细胞周期的作用,同时与GM—CSF、GM—CSF合用G—CSF,GM—CSF合用G—CSF和IL—3的作用做比较。方法 采用~3H—TdR掺入法测定LiCl及其它三种处理因素对CBNC的增殖作用。用流式细胞计数仪检测,Mcycl软件对CBNC的凋亡及细胞周期进行分析。结果 LiCl能刺激CBNC增殖,其作用相似于单独使用GM—CSF及GM—CSF合用G—CSF。同时,LiCl和GM—CSF、G—CSF一样,都能抑制CBNC凋亡的发生。而对CBNC周期的影响则与其它几种因素有所不同,主要表现在LiCl作用后CBNC中的S G_2 M期细胞比例较低。结论 LiCl能刺激CBNC增殖,抑制其凋亡,并影响其细胞周期。     

热作用对人肝癌MHCC97细胞增殖、凋亡及NDRG2表达的影响

目的：探讨热作用对人肝癌细胞株MHCC97细胞的增殖、凋亡以及NDRG2蛋白表达的影响。方法：MHCC97细胞分为5组,43℃恒温分别加热0h（对照组）、0.5h、1h、1.5h、2h。各组热处理后继续37℃恒温培养。于3h、6h、9h、12h、24h,使用倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法检测各处理组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测NDRG2蛋白量的表达。结果：热处理后,细胞形态出现明显改变,细胞体积缩小,部分细胞脱落,加热2h培养24h者最为显著;热处理后,细胞增殖受抑制,以加热1h培养24h者最为明显（67.1%）;流式细胞仪检测显示,凋亡百分比在加热2h培养12h者达最大值（58.4%）;Western blot检测提示,加热1h培养24h者,NDRG2蛋白表达量最低。结论：热疗对肿瘤细胞具有杀伤和增殖抑制作用,并且能够诱导其凋亡,降低NDRG2蛋白的表达,以加热1h后培养24h效果最明显。