黄芩对大鼠支气管哮喘发病机制影响的研究

目的 :通过对大鼠支气管哮喘发病机制的分析 ,探讨中药黄芩对支气管哮喘的治疗作用。方法 :将32只大鼠随机分为生理盐水对照组、哮喘模型组、黄芩治疗组和单纯黄芩组。检测 :①肺泡灌洗液中一氧化氮(NO)的含量 ,②肺组织匀浆中丙二醛 (MDA)的水平 ,③肺泡灌洗液中蛋白质的含量。结果 :①哮喘模型组肺泡灌洗液中NO含量明显高于生理盐水对照组 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,黄芩治疗组与单纯黄芩组的NO含量也高于对照组 ,但没有显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;②哮喘模型组肺组织匀浆中MDA的含量较高 ,与对照组有明显的差异 (P <0 .0 5 ) ,且哮喘模型组与黄芩治疗组之间也有显著性差异 ;③肺泡灌洗液中蛋白的含量以哮喘模型组最高 ,但各组之间的差异不十分明显 (P >0 .0 5 ) 。结论 :哮喘的发病与NO的释放和MDA的产生有关 ,由于炎症反应 ,血蛋白质渗出到肺泡中。黄芩可以降低肺组织中丙二醛的水平。黄芩可以降低肺组织中丙二醛的水平 ,有较好的抗脂质过氧化作用 ,可以减轻哮喘的炎症程度 ,但黄芩对NO浓度的影响不甚明显 ,其作用机制还需要进一步探讨。     

养阴清肺糖浆对烟雾引起的慢性支气管炎大鼠炎症细胞及SOD、MDA、NO的影响

目的：探讨养阴清肺糖浆对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，观察养阴清肺糖浆对大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞的细胞学情况及血清和肺组织中SOD的活性与MDA、NO的含量的影响。结果：慢性支气管炎模型大鼠肺泡灌洗液中白细胞总数、中性粒细胞比例及淋巴细胞比例较正常组显著增高，并且血清和肺组织中SOD的活性和NO的含量较正常组显著降低，MDA的含量较正常组显著升高；而不同剂量养阴清肺糖浆能减少中性粒细胞及淋巴细胞的浸润，并能提高大鼠血清、肺组织中SOD活性及NO含量和降低MDA含量。结论：养阴清肺糖浆可降低烟雾所致的支气管炎症程度，并具有较好的提高机体抗氧化损伤的作用。     

芒果苷对慢性支气管炎大鼠炎症因子及小鼠巨噬细胞环氧化酶-2表达的影响

目的:探讨芒果苷的抗炎作用机制.方法:脂多糖(LPs)+烟雾诱导法建立大鼠慢性支气管炎模型,测定肺泡灌洗液(BALF)和血清中的超氧化岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LPS诱导RAW264.7小鼠巨噬细胞环氧化酶-2(COX-2)mRNA的表达.结果:灌胃芒果苷高、中、低剂量(400,200,100mg·kg-1)均使慢性支气管炎大鼠BALF和血清中的SOD活性、NO含量明显升高,MDA含量明显降低;肺组织中TNF-α,IL-8含量明显降低.200,100,50μmol·L-1芒果苷均可显著降低LPS诱导下的RAW264.7 COX-2 mRNA表达.结论:芒果苷抗炎机制可能与升高SOD活性,NO含量,降低MDA含量,下调TNF-α,IL-8,COX-2 mRNA的表达,减轻炎症反应有关.     

夏至草醇提物干预实验性弥散性血管内凝血大鼠肺损伤的实验研究

目的 观察夏至草醇提物对高分子右旋糖酐(Dextran 500)致弥散性血管内凝血(DIC)大鼠肺损伤的干预作用.方法 Wistar雄性大鼠20只,随机分为夏至草组(n=8)、模型组(n=6)和对照组(n=6).静脉推注10?xtran 500(10ml/kg·体重)复制DIC模型(对照组以等量生理盐水代替).6 min后,夏至草组自颈静脉缓慢推注夏至草醇提物(5 g/ml,6 g/kg·体重),其它两组以等量生理盐水代替.40 min后,制备肺组织匀浆,观察肺匀浆自由基指标MDA含量及SOD活性、NO含量及NOS活性的变化.结果 与对照组相比,模型组肺组织匀浆MDA、NO含量及NOS活性显著升高,SOD活性降低;夏至萆组肺组织匀浆MDA、NO含量及NOS活性显著低于模型组,SOD活性升高,各指标与对照组比较无统计学意义.结论 夏至草醇提物减轻Dextran 500致DIC大鼠肺损伤的机制与降低自由基损伤、降低NO的生成与释放有关.     

黄芩苷对流感病毒FM1肺炎小鼠肺损伤的保护研究

目的:研究黄芩苷对流感病毒FM1感染小鼠肺组织NO及氧化损伤的保护作用。方法:将96只ICR鼠随机分为正常对照组、模型组、利巴韦林组(100mg.kg-1.d-1),黄芩苷大剂量组(1 500mg.kg-1.d-1),黄芩苷中剂量组(750mg.kg-1.d-1)和黄芩苷小剂量组(375mg.kg-1.d-1),每组16只。用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察小鼠肺指数、肺组织H-E染色切片病理形态变化,比色法检测肺组织匀浆总NO合成酶(NOS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量或活性。结果:黄芩苷中、小剂量组均能明显降低肺指数,减轻肺组织病变;显著下调肺匀浆总NO合成酶、丙二醛及上调谷胱甘肽过氧化物酶含量或活性(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷可通过抑制流感病毒性肺炎小鼠肺组织NO及过氧化物水平而发挥保护作用。     

叶黄素对顺铂所致大鼠急性肝损伤的防治作用

目的:观察叶黄素(LU)对顺铂(CP)诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为5组,分别为对照组、顺铂组、不同剂量叶黄素(10mg/kg、20mg/kg和40mg/kg)+顺铂组。大鼠连续灌胃叶黄素10天,第7天灌胃后l h腹腔注射顺铂(5mg/kg)。顺铂处理后,在第5天采血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)。采血后处死动物,测定肝脏系数、肝匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时观察肝组织结构变化。结果:肝损伤模型组大鼠血清ALT、AST含量均明显高于对照组,肝组织匀浆中MDA及NO含量显著增加,而GSH含量及SOD活性显著下降。叶黄素可降低肝损伤大鼠血清ALT及AST水平,降低肝组织匀浆MDA及NO水平,提高组织GSH含量及SOD活性,并可改善顺铂损伤大鼠肝病理组织学变化,随着叶黄素剂量增加,其保护作用增强。结论:叶黄素通过抗氧化作用减轻顺铂诱导的大鼠肝损伤作用。     

竹沥颗粒对慢性支气管炎模型大鼠肺组织病理学改变及NO含量影响

目的:观察竹沥颗粒与鲜竹沥口服液对慢性支气管炎模型大鼠肺组织病理学改变和NO含量的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、鲜竹沥组、竹沥颗粒组4组并复制慢性支气管炎动物模型。造模各组大鼠分别以生理盐水、鲜竹沥和竹沥颗粒进行灌胃干预,测定大鼠血清中一氧化氮(NO)含量,并于光镜、电镜下观察其肺组织病理改变。结果:①模型组大鼠较对照组NO含量明显降低(P0.01);②鲜竹沥组、竹沥颗粒组大鼠较模型组NO含量升高(P0.05);③竹沥颗粒组大鼠与鲜竹沥组NO含量未见明显差异(P0.05);④在光镜、电镜下,对照组大鼠无明显病理损害,模型组病理损害显著,鲜竹沥组、竹沥颗粒组较模型组病理损害减轻,以竹沥颗粒组效果最为明显。结论:鲜竹沥、竹沥颗粒均可提高大鼠血清中NO含量,改善其肺血管损伤程度,对慢性支气管炎模型大鼠肺组织和支气管具有明显的保护作用。     

参蛤益肺胶囊对COPD大鼠氧化相关指标的影响

目的:观察参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠氧化/抗氧化相关指标的影响。方法:SD大鼠84只,采用烟熏加气道内注入脂多糖(LPS)法复制COPD模型,并予参蛤益肺胶囊治疗,观察治疗后肺系数,血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,肺组织匀浆中谷胱酐肽(GSH)的水平,并测量细支气管内径水平。结果:参蛤组大鼠肺系数较模型组降低(P<0.05),细支气管阻塞程度减轻(P<0.01),血清中SOD活性及肺组织匀浆中GSH含量较模型组增加,血清中MDA含量较模型组降低(P<0.05)。结论:参蛤益肺胶囊治疗COPD与其有一定的抗氧化作用有关。     

葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的保护作用

目的:观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的影响及探讨其作用机制。方法:将30只 SD 大鼠分为正常对照组(正常组)、低氧高二氧化碳组(模型组)和低氧高二氧化碳加葛根素组(葛根素组)。观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),右心室/(左心室+室间隔重量)比[RV/(LV+S)],血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量,肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肺细小动脉显微结构变化。结果:(1)葛根素组 mPAP、RV/(LV+S)比模型组明显下降(P<0.01);而平均颈动脉压两组间无差别。(2)葛根素组血浆 ET-1浓度比模型组降低,NO 含量升高。(3)葛根素组肺组织匀浆 SOD 活性比模型组明显升高(P<0.01),MDA 含量降低(P<0.01)。(4)光镜下模型组肺细小动脉内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄;葛根素组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻,中膜平滑肌层变薄,管壁较均匀一致。结论:预防性使用葛根素注射液可以降低低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的肺动脉压,减轻肺血管重构及右心室肥厚。其机制可能与抗氧化作用以及调节 ET-1/NO 的失衡等有关。     

以AQP4表达诠释“肺液”与“肠津”于“肺病及肠”病理传变中的意义

目的了解慢性支气管炎大鼠模型肺与结肠病理变化关系,揭示"肺病及肠"病理传变的可能分子机制。方法采用改良烟熏法制备慢性支气管炎大鼠模型,观察正常对照组(对照组)与慢性支气管炎模型组(模型组)大鼠粪水含量;采用免疫组化法观察肺与近端结肠水通道蛋白4(AQP4)表达变化;采用ELASA法检测大鼠血浆、肺泡灌洗液及肺与近端结肠组织匀浆中血管活性肠肽(VIP)及P物质(SP)的含量。结果 与对照组相比,模型组大鼠粪水含量增加,近端结肠AQP4表达显著下降;对照组与模型组大鼠血浆、肺泡灌洗液及肺与结肠组织匀浆中VIP与SP的含量表达无差异。结论 AQP4可能是"肺液"与"肠津"联系的分子生物学基础。     

丹参饮抗大鼠幽门结扎型胃溃疡作用机理的实验研究

目的:观察丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液及胃组织中相关指标的影响,以探讨其作用机理。方法:采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型。收集胃液,测其胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性及一氧化氮(NO)含量;制备胃组织匀浆,测其超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性无明显影响,但能显著增加其胃液中NO含量;能使胃组织中SOD活性明显升高,并使胃组织中MDA含量降低。结论:丹参饮抗幽门结扎型胃溃疡的作用是通过增强防御因子即增加黏膜血流量,削弱攻击因子即提高机体抗氧化作用来实现的。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的:探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制.方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组.以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA) 含量.结果:模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P<0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01).与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01),MDA含量均低于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01).结论:咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力.     

新冠心苏合滴丸抗异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的比较实验研究

目的:观察新冠心苏合滴丸Ⅰ号、Ⅱ号、冠心苏合胶囊3药对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观测心电图,检测心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及血清谷草转氨酶(AST)含量。结果:新冠心苏合滴丸Ⅰ号、Ⅱ号均能明显提高心肌匀浆组织中NO、SOD活性,降低心肌MDA含量,降低血清AST含量,并改善心电图的异常,与心肌缺血模型组比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:新冠心苏合滴丸Ⅰ号对抗ISO致大鼠急性心肌缺血的作用显著优于Ⅱ号和冠心苏合胶囊。     

单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠氧自由基代谢及肺组织病理变化的实验研究

目的:观察单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠肺组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平及肺组织病理变化的影响。方法:Wistar大鼠100只随机分为对照组、模型组、辽细辛组、单叶细辛组,后3组采用中医理论制作大鼠寒饮射肺模型,各组分别灌胃给予中药水提取液及生理盐水,1次/天,第7、14、28天各组分别随机选取5只大鼠,处死,取肺组织行HE染色,检测肺部炎症程度;其余大鼠连续灌胃28天,检测比较肺组织、血清SOD、MDA、NO含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠肺部出现明显的炎症改变,肺组织、血清SOD、NO含量均降低,MDA含量明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,给药组肺部炎症程度较模型组明显减轻,肺组织、血清SOD、NO含量均显著升高,MDA含量显著降低,差异有统计学意义(P0.05);两治疗组大鼠各项指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:单叶细辛调节SOD、MDA、NO的表达,提高抗氧化能力,减轻寒饮射肺模型大鼠肺部炎症,对肺组织具有保护作用。     

昆明山海棠对慢性肾炎大鼠血清与肾组织自由基及其调节酶的影响

目的:探讨昆明山海棠对慢性肾炎大鼠自由基(FR)含量及其调节酶的影响。方法:经昆明山海棠治疗的肾炎大鼠,取血清和肾组织匀浆测定超氧化物酶(SOD),丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)。结果:昆明山海棠能使慢性肾炎大鼠血清及肾组织SOD升高,MDA降低;NO及NOS降低。结论:昆明山海棠对慢性肾炎自由基损伤有改善作用,其机理可能与昆明山海棠降低血清及肾组织中自由基的含量,改变其调节酶的活性有关。     

加味玉屏风散对被动吸烟大鼠肺损伤的保护作用

目的　观察加味玉屏风散对被动吸烟大鼠肺组织损伤的影响。方法　以烟熏法制备被动吸烟大鼠模型 ,以病理切片法、生化分光光度等法分别观察加味玉屏风散对肺组织病理形态学、肺平均动脉压以及对肺组织中一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的影响。结果　加味玉屏风散可以明显改善模型大鼠的肺组织病理学改变 ,降低肺平均动脉压 ,并提高肺组织中NO含量、NOS活性、SOD活性以及降低MDA含量。结论　加味玉屏风散对被动吸烟大鼠所致肺损伤具有一定的保护作用。     

九龙虫散对慢性支气管炎大鼠模型氧自由基及内皮素-1的影响

目的:观察九龙虫对脂多糖烟雾诱导慢性支气管炎模型大鼠超氧自由基和内皮素-1(ET-1)的影响。方法:取雄性SD大鼠60只,用脂多糖烟雾诱导法复制慢性支气管炎模型,经给药治疗后,测定血清和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和内皮素-1(ET-1)含量。结果:与正常组比较,模型组血清和肺组织SOD水平降低(P0.01),MDA和ET-1含量升高(P0.01);各给药组与模型组比较,以上指标均有改善(P0.05或P0.01)。结论:九龙虫具有抗慢性支气管炎作用,其机制可能与调节SOD、MDA和ET-1水平有关。     

清肺饮合剂对慢性支气管炎大鼠SOD和MDA含量及黏蛋白表达的影响

目的:观察清肺饮合剂对慢性支气管炎大鼠SOD和MDA含量及黏蛋白表达的影响。方法:采用气管内注入脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型,观察3周后大鼠血清、肺组织和支气管肺泡灌洗液中SOD和MDA的含量,气道黏蛋白表达水平以及清肺饮合剂对其的影响。结果:注入脂多糖后的病理学表现符合慢性支气管炎的特征,MDA含量以及黏蛋白表达均有明显增高和增强,SOD含量明显下降。各给药组,尤其是清肺饮高剂量组和利肺片组,能明显减少血清、肺组织和支气管肺泡灌洗液中MDA含量,升高SOD含量,降低气道黏蛋白的表达水平。结论:清肺饮合剂可通过调节氧化-抗氧化平衡和减少黏蛋白表达来控制慢性支气管炎的发生和发展。     

黄芩苷对肺纤维化大鼠肺组织氧化应激的反应及炎症细胞的影响

目的:研究黄芩苷对特发性肺纤维化炎症细胞的影响及在氧化应激时的作用。方法:采用博来霉素复制特发性大鼠肺纤维化模型,给予黄芩苷干预后,ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-1β、MDA含量和SOD活力;吉姆萨染色检测支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的计数。结果:黄芩苷能降低肺组织中TNF-α和IL-1β,降低MDA的含量,增加SOD的活性;支气管肺泡灌洗液中炎症细胞显着降低。结论:黄芩苷可能通过抑制炎症反应及增加细胞抗氧化能力来抑制肺纤维化。     

党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清和组织中丙二醛(MDA)的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果:与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论:党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。