地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺组织炎症反应的抑制作用

目的了解地塞米松对海水淹溺性肺损伤兔肺组织炎症反应的影响。方法机械通气的麻醉新西兰兔随机分成对照组（CG）和地塞米松治疗组（DG），每组12只。CG兔的气管内灌注4ml／kg体重海水，DG兔在CG的基础上静注1mg／kg地塞米松。取部分右下肺行常规病理学检查。分别用RT-PCR和ELISA检测肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量。结果病理学观察显示CG的肺组织内有大量的炎性细胞浸润，肺泡腔内有出血及透明膜形成。DG的上述改变轻于CG。DG肺组织内TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量显著低于CG（P〈0．05）。结论地塞米松治疗可抑制海水淹溺性肺损伤兔肺组织TNF-α、IL-1β和IL-8的表达，减轻肺组织内炎症反应。     

海水淹溺型急性肺损伤的研究现状

海水淹溺是导致落水人员死亡的主要原因,近年来人们开始重视海水淹溺方面的研究,并在基础研究与临床救治方面均取得了一些成果.在理论和模型制作方面,确立了海水淹溺型急性肺损伤(SWD-ALI)的概念,成功复制出SWDALI动物模型,明确了肺组织的病理及病理牛理改变;在分子生物学研究方而也有大量的报道,为阐明肺损伤机制提供了有力的证据,并通过与淡水淹溺进行对比,发现SWD-ALI具有致伤重、病情进展快的特点,如不给予及时有效的救治,将很快发展为海水淹溺型急性呼吸窘迫综合征(SWD-ARDS);在救治方面,确立了以机械通气为主的综合治疗措施.上述研究成果为以后更全面地认识SWD-ALI、提高海水淹溺伤员的救治成功率奠定了基础.     

海水淹溺肺水肿、海水型呼吸窘迫综合征的高压氧治疗

淹溺是指人淹没于水中致死，若溺水获救后存活时间超过24h，则称为接近淹溺。人淹没于水中后，根据吸入水的渗透压不同，可将淹溺分为淡水淹溺和海水淹溺。在航海作业事故中，因溺水而死亡的约占52％～65％，居各种死因的首位。海水淹溺后，除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外，引起死亡的主要原因是海水淹溺肺水肿(pulmonary edema of sea water drowning，PE—SWD)。后     

海水淹溺大鼠肺脏内皮素及降钙素基因相关肽含量的变化

目的　研究低温海水淹溺大鼠肺脏内皮素 (ET)及降钙素基因相关肽 (CGRP)含量变化规律 ,探讨二者对肺脏功能的影响。方法　将大鼠随机分为对照组和淹溺组。淹溺组大鼠分别置于 16～ 18℃海水中自由游动 ,于淹溺后 5 ,15 ,30 ,6 0 ,2 4 0 ,36 0 m in及死亡后测量肛温 ,自左心室取血 1ml行血气分析 ,处死动物取左肺计算肺干湿重比值 ,取右肺检测 ET和 CGRP含量。结果　海水淹溺后 ,不同时间组动物肛温、肺组织干湿重比值、p H、Pa O2 明显降低 ,其中肛温、p H、Pa O2 于 5 min时降至最低点 ,肺组织干湿重比值于 6 0 m in降至最低点 ;Pa CO2 则明显升高 ,于 5 m in组升至最高点 ;随后上述指标呈恢复趋势 ,然而除 p H于 2 4 0及 36 0 min时接近正常对照水平外 (P>0 .0 5 ) ,其余均仍未恢复到正常对照组水平 (P<0 .0 1)。 ET含量于 30 min和 CGRP含量于 15 m in分别降至最低点 [(15 .6 8± 6 .5 3) ng/ L及(34.4 7± 5 .5 8) ng/ L ],与正常对照组相比差异有显著性 (P<0 .0 1) ,随后呈上升趋势 ,前者至 2 4 0 m in高达 (5 8.92± 6 .39) ng/ L ,比正常对照组 (30 .72± 7.0 6 ) ng/ L明显增高 (P<0 .0 1) ,36 0 min时 (2 5 .6 9±4 .2 7) ng/ L恢复接近正常对照组水平 (P>0 .0 5 ) ;后者至 36 0 m in时 (49.6     

不同潮气量通气对海水淹溺致急性肺损伤的炎症抑制作用

目的 观察在治疗海水淹溺所致急性肺损伤时不同潮气量通气对肺炎症的抑制作用.方法 新西兰兔35只,气管内缓慢灌入2ml/kg海水制备海水淹溺致急性肺损伤(SWD-ALI)动物模型.然后随机分为5组(n=7):WD-ALI动物模型组(对照组)及6、8、10、12ml/kg潮气量机械通气组(吸呼比1;2,吸入氧浓度40%,呼气末正压为O,连续通气3h).实验后测定血清及肺泡灌洗液肿瘤坏死因子a(TNF-a)、白介素6(IL-6)水平,并进行肺组织学检查,以评价治疗效果.结果 6ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡灌洗液TNF-a(1.58+0.56 pg/ml)与对照组(1.73±0.81pg/ml)相比明显降低(P＜0.05),余各组机械通气治疗后血清及肺泡灌洗液TNF-a、IL-6水平与对照组比较无明显差异(P>0.05).机械通气后,与对照组相比,各组肺干湿重比均明显增加(P＜0.05),炎细胞浸润均明显好转(P＜0.05).6～8ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡隔断裂无增加,但肺泡萎陷、局灶性肺不张、肺水肿亦无明显好转(P>0.05).12ml/kg潮气量机械通气治疗后肺泡隔断裂明显增加(P＜0.05),肺泡萎陷、局灶性肺不张、肺水肿无明显改变(P>0.05).结论 小潮气量通气策略治疗SWD-ALI能够在一定程度上抑制肺内炎症反应,避免继发肺损伤.     

不同剂量地塞米松对海水淹溺型急性肺损伤的治疗作用观察

目的 通过比较不同剂量地塞米松对海水淹溺型急性肺损伤(SWD-ALI)的治疗作用,探讨地塞米松的应用价值并选择理想的治疗剂量.方法 健康成年新西兰兔28只,用随机数字表法均分为4组:S组(制作SWD-ALI模型后不做任何处理)及DO.5组、D1组、D5组(制作SWD-ALI模型后,分别经耳缘静脉注入地塞米松磷酸钠0.5、1.0、5.0mg/kg).分别观察各组灌注前、灌注即刻(Omin)及灌注后30、60、120、180min时的呼吸频率、动脉血气及部分时间点血清TNF-a水平,于实验终点测定血清总蛋白含量,并进行肺组织病理学检查,测定肺湿/干重比、肺微血管通透指数.结果 海水灌注后各组动物均出现呼吸频数,D5组出现四肢阵挛;与s组比较,各地塞米松治疗组PaO2、PaCO2及BE均轻度改善,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及中性粒细胞比例均明显减少(P＜0.01),肺组织湿/干重比、肺微血管通透指数、肺组织病理评分及TNF-a表达水平均显著减低(P均＜0.01),除TNF-a水平下降以D5组为著外,其余各项指标改变均以D0.5组最为显著.结论 地塞米松治疗可有效改善低氧血症,减轻肺水肿和肺损伤程度,降低肺微血管通透性,减轻炎症反应,并且以小剂量使用更为安全有效.     

海水淹溺型急性肺损伤兔外周血中性粒细胞凋亡的动态变化

目的 探讨海水淹溺型急性肺损伤(SWD-ALI)时外周血中性粒细胞(PMN)凋亡的演变规律以及细胞因子对其可能的影响.方法 36只新西兰兔用随机数字表法均分为对照组(作为Oh基线值)和海水灌注后1、3、6、12、24h组(分别于灌注后1、3、6、12、24h处死).观察各组血象和血气分析指标的变化,计算肺湿/干重比(W/D)和肺微IfIL管通透指数;流式细胞术检测PMN凋亡情况,EIJSA法检测血清TNF-a、IL-1β、IL-10水平;对肺组织进行病理学观察,并计箅病理评分(LPS).结果 W/D值在3h达高峰,肺微血管通透指数以6h最高,炎症细胞浸润以6～12h最显著.LPS在1h已显著高于对照组(P＜0.01),6h达最高.PMN凋亡率于灌注后1h-过性升高,3h显著抑制,6h最低,以后逐渐接近对照水平.PMN计数与凋亡率呈负相关(P＜0.05).各海水灌注组血清TNF-a、IL-1β、IL-10均显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),与LPS呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),但与PMN凋亡率无相关性(P>0.05).结论 PMN凋亡在SWD-ALI炎症反应早期受到显著抑制,是最主要的炎症效应细胞.TNF-a、IL-1β、IL-10在SWD-ALI中发挥重要作用,但对PMN凋亡抑制无显著影响.     

海水淹溺肺水肿的CT征象分析

目的分析海水淹溺肺水肿的CT表现。方法对17例海水淹溺者肺水肿的CT影像进行回顾性分析。结果 CT检查(淹溺后5h内)CT表现为两肺弥漫或呈"蝶翼"状分布的斑片状"磨玻璃"样高密度灶,其内可见密度更高的腺泡样结节灶。结论 CT检查可明确诊断海水淹溺肺水肿,为临床诊疗提供可靠依据。     

特布他林对海水淹溺型肺水肿兔肺组织炎症反应的抑制作用

目的探讨特布他林对海水淹溺型肺水肿兔肺组织炎症反应的影响。方法36只机械通气的麻醉新西兰兔随机分成正常组（N组）、对照组（C组）和特布他林治疗组（T组）。C组和T组经颈动脉注入4ml／kg的配方海水，20min后C组经颈动脉注入2ml生理盐水，而T、组则注入0．15mg／kg特布他林，N组除未注入配方海水外，其余处理同C组。观察肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α计量和中性粒细胞计数，取部分右下肺常规病理学检查，并分别用RT-PCR和ELISA检测肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量。结果病理学观察显示C组的肺组织内有大量的炎性细胞浸润，肺泡隔断裂、肺泡破裂、相互融合、肺泡大量萎陷，肺泡内有出血及透明膜形成。T组的上述改变轻于C组。T组肺组织内TNF-α、IL-1β和IL-8的mRNA表达及蛋白含量均显著低于C组（P〈0．05），BALF中TNF-α和中性粒细胞计数减少。结论特布他林可以抑制海水淹溺型肺水肿兔肺组织的TNF-α、IL-1β和IL-8，从而减轻肺组织炎症反应。     

海水淹溺型急性肺损伤早期肺组织核因子 κB 及相关细胞因子的动态变化

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤早期核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及相关细胞因子动态变化。方法 36只新西兰兔随机分成对照组(0 h)和海水灌注后1、3、6、12、24 h组。灌注组经气管插管灌注2 ml/kg海水。观察各组动物血气分析的变化。计算肺湿干重比值、肺通透指数。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NT-κB活性,酶联免疫吸附法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-10浓度,同时进行病理学检查,计算肺病理评分。结果与对照组比,海水灌注组氧合指数迅速低至300 mmHg以下,持续时间长达6 h(P<0.01);肺大体标本淤血水肿严重,显微镜下可见炎症细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;肺湿干重比于海水灌注后3 h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6 h组数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10表达量显著增高,并于6 h达高峰。海水淹溺型急性肺损伤早期NF-κB活性与TNF-α、IL-1β、IL-10及肺病理评分正相关(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-10与肺病理评分、肺通透指数亦密切相关(P<0.05)。结论 NF-κB活化在海水淹溺型急性肺损伤早期与细胞因子过度释放密切相关,在肺组织炎症反应和病理损害中起重要作用。     

海水淹溺型肺损伤与淡水淹溺型肺损伤特征的比较

目的 通过复制海水和淡水淹溺型急性肺损伤大鼠模型,比较海水淹溺与淡水淹溺造成的急性肺损伤的特征与区别.方法 90只大鼠用随机数字法分为3组,即对照组、淡水淹溺组和海水淹溺组,每组在吸入淡水或海水后30min、1、2、4、8h时间点进行观察,每个时相点取6只大鼠用于实验.气管内灌注淡水或海水4ml/kg,建立急性肺损伤模型,分别检测动脉血气分析、肺湿/干重比值(W/D)、肺微血管通透性(PVMP)、血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并观察肺组织病理变化.结果 大鼠吸入淡水或海水后,动脉血氧分压(PaO2)明显降低(P<0.05),海水淹溺组比淡水淹溺组降低更为明显(P<0.05).海水淹溺组和淡水淹溺组大鼠的肺W/D值、肺PMVP、血清和BALF中TNF-α含量均明显高于对照组(P<0.05),海水淹溺组较淡水淹溺组升高更明显(P<0.05).病理观察显示,海水淹溺组可见肺间质和肺泡水肿,肺组织灶性出血,并有以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润;淡水淹溺组病理学改变与海水淹溺组相似,但损伤程度较轻.结论 海水淹溺较淡水淹溺所引起的肺微血管通透性增加更为明显,低氧血症、肺水肿和炎症反应更严重.     

海水淹溺型急性肺损伤兔血管内皮生长因子及其受体的表达

目的 探讨海水淹溺型急性肺损伤(SWD ALI)后血清及组织血管内皮乍长因子(VEGF)及其可溶性受-1(sVEGFR-1)的表达变化及意义.方法 健康成年新西兰兔28只,采用随机数字法均分为对照组和模型组(制作SWD-ALI模型),分别用于3h和6h时间点(每组7只)的观察.分别检测各组动物的肺微血管通透指数、肺湿/干重比和肺组织病理学评分;ELISA法榆测血清、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织的VEGF及sVEGFR-1表达,RT PCR法检测肺组织mRNA表达;免疫组化法检测VEGF在肺组织的分布.结果 海水淹溺后,肺组织湿/干重比、肺微血管通透指数均增高,肺组织病理损伤重,6h时点肺组织湿/干重比略低于3h.而肺组织病理学积分仍高于3h.血清中VEGF和sVEGFR-1水平均明显升高,并与损伤时间(r=0.837,r=0.761,P＜0.01)和病理积分呈正相关(r=0.796,r=0.839,P＜0.01).VEGF和sVEFR-1在肺组织及BALF中的表达均明显减低,两者mRNA的表达也明显减低,6h时有所回升.免疫组化提示VEGF在对照组大量表达,分布均匀,淹溺后表达明显减少,分布不均.结论 SWD-ALI时,VEGF和sVEGFR-1表达异常,两者变化规律一致,其水平与肺损伤的程度相关.     

海水淹溺型急性肺损伤早期肺组织核因子-κB及相关细胞因子的动态变化

目的探讨海水淹溺型急性肺损伤早期核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及相关细胞因子动态变化。方法 36只新西兰兔随机分成对照组(0 h)和海水灌注后1、3、6、12、24 h组。灌注组经气管插管灌注2 ml/kg海水。观察各组动物血气分析的变化。计算肺湿干重比值、肺通透指数。以非放射性凝胶迁移实验分析肺组织NT-κB活性,酶联免疫吸附法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β、IL-10浓度,同时进行病理学检查,计算肺病理评分。结果与对照组比,海水灌注组氧合指数迅速低至300 mmHg以下,持续时间长达6 h(P<0.01);肺大体标本淤血水肿严重,显微镜下可见炎症细胞浸润等急性肺损伤病理学征象;肺湿干重比于海水灌注后3 h达高峰,肺通透指数及肺病理评分以海水灌注后6 h组数值最高;肺组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1β、IL-10表达量显著增高,并于6 h达高峰。海水淹溺型急性肺损伤早期NF-κB活性与TNF-α、IL-1β、IL-10及肺病理评分正相关(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-10与肺病理评分、肺通透指数亦密切相关(P<0.05)。结论 NF-κB活化在海水淹溺型急性肺损伤早期与细胞因子过度释放密切相关,在肺组织炎症反应和病理损害中起重要作用。     

海水淹溺肺损伤的影像表现(附12例报告)

目的 探讨海水淹溺肺损伤的影像表现.方法 对本院近8年收治的12例海水淹溺患者的影像资料进行回顾性分析.结果 首次拍片或CT检查于离水后2～12 h,X线表现两肺纹理增多,肺内小片影,两肺呈现广泛分布斑片影;CT表现:肺内大片"磨玻璃样"密度影,两肺弥漫性斑片状、絮状阴影,肺气肿.大部分病灶治疗1～3 d后复查有明显吸收好转,1例病变后来形成肺脓肿.结论 X线和CT检查可清晰显示肺部损伤轻莺及发展演变,为临床诊治提供重要信息.     

两种机械通气方式对海水淹溺肺水肿的影响

目的观察两种机械通气方式对海水淹溺肺水肿（pulmonary edema after seawater drowning，PE-SWD）兔的救治作用。方法应用常规机械通气（CMV）和高频喷射通气（HFJV）对PE-SWD兔进行分组救治，在不同时间点观察血气分析、呼吸动力学、血液动力学、肺损伤指标，并进行病理学检查和观察存活时间，从而观察两种机械通气方式治疗PE-SWD的效果。结果两种通气方式治疗后，血氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SO2）、二氧化碳分压（PaCO2）均较未治疗组有明显改善（P〈0．01），呼吸动力学、血液动力学异常得到一定程度纠正，TNF-α、肺泡灌洗液中性粒细胞计数等部分肺损伤指标也显示机械通气治疗后肺损伤程度减轻。两种通气方式之间比较显示，CMV较HFJV治疗能更好地改善PE-SWD的低氧情况。结论CMV和HFJV治疗PE-SWD低氧血症均取得满意效果，并减轻了肺损伤的程度。     

低温海水淹溺大鼠心肌血栓素B2与6-酮-前列腺素F1α变化及与血气的关系

目的探讨低温海水淹溺大鼠心肌TXB2、6－酮－前列腺素F1α及TXB2／6－Keto-PGF1α（T/K）与血气的关系。方法 将淹溺组大鼠置于低温（16－18℃）海水中,任其自由游动直至沉入水底,呼吸暂停,迅速取出置室温下观察,分别于5,15,30,60,240,360min(每小组各6只）测大鼠肛温,取左心血行血气分析,取各小组4只检测心肌组织TXB2及6－Keto-PGF1α含量,观察T／K变化,肺组织计算干重／湿重比值（D／W）,另2只光镜下观察肺脏及心脏形态改变。结果 淹溺大鼠肛温、pH,PaO2及6－Keto-PGF1α明显降低,于5min组降至最低点（P＜0．01）,PaCO2及TXB2则明显上升,分别于5min组及30min组升至最高点（P＜0．01）,T／K比值明显上升,淹溺后随离海水的时间延长,肛温、pH,PaCO2呈恢复趋势,心肌的TXB2、6－Keto-PGF1α及T／K比值则无明显改善。结论 低温海水淹溺大鼠心肌的TXB2及6－Keto-PGF1α含量受低温、低氧血症及酸中毒的影响,造成TXB2增高、6－Keto-PGF1α降低及T／K比值失衡从而使心脏功能趋于恶化。     

创伤合并海水浸泡及海水淹溺的文献计量学分析

目的 分析创伤合并海水浸泡及海水淹溺相关文献的分布,揭示研究现状.方法 选用中国生物医学文献数据库,检索相关文献,利用Foxpro编程分析发文时间、主题、文献类型、作者、作者单位、刊出期刊和省市分布.结果 检索到创伤合并海水浸泡及海水淹溺相关文献共436篇,其中52.06%为基金论文,2004年为发文高峰期;未形成该研究领域的核心作者群,5人以上合著占全部文献的51.15%;前10位主题词为肺水肿、动物模型、创伤、肺、腹部损伤、血气分析、烧伤、出血性休克、血流动力学、低温;研究的人员和单位主要分布在北京、广东和重庆等地.结论 1994年以来对创伤合并海水浸泡及海水淹溺导致的海水浸泡伤进行了广泛深入的研究,并取得了较大的进展.今后,需要继续完善基础性研究,在临床相关伤病的救治中检验相关救治方法 ,进一步积累资料,为今后可能的大范围应用创造条件.     

创伤合并海水浸泡及海水淹溺的文献计量学分析

目的 分析创伤合并海水浸泡及海水淹溺相关文献的分布,揭示研究现状.方法 选用中国生物医学文献数据库,检索相关文献,利用Foxpro编程分析发文时间、主题、文献类型、作者、作者单位、刊出期刊和省市分布.结果 检索到创伤合并海水浸泡及海水淹溺相关文献共436篇,其中52.06%为基金论文,2004年为发文高峰期;未形成该研究领域的核心作者群,5人以上合著占全部文献的51.15%;前10位主题词为肺水肿、动物模型、创伤、肺、腹部损伤、血气分析、烧伤、出血性休克、血流动力学、低温;研究的人员和单位主要分布在北京、广东和重庆等地.结论 1994年以来对创伤合并海水浸泡及海水淹溺导致的海水浸泡伤进行了广泛深入的研究,并取得了较大的进展.今后,需要继续完善基础性研究,在临床相关伤病的救治中检验相关救治方法 ,进一步积累资料,为今后可能的大范围应用创造条件.     

创伤合并海水浸泡及海水淹溺的文献计量学分析

目的 分析创伤合并海水浸泡及海水淹溺相关文献的分布,揭示研究现状.方法 选用中国生物医学文献数据库,检索相关文献,利用Foxpro编程分析发文时间、主题、文献类型、作者、作者单位、刊出期刊和省市分布.结果 检索到创伤合并海水浸泡及海水淹溺相关文献共436篇,其中52.06%为基金论文,2004年为发文高峰期;未形成该研究领域的核心作者群,5人以上合著占全部文献的51.15%;前10位主题词为肺水肿、动物模型、创伤、肺、腹部损伤、血气分析、烧伤、出血性休克、血流动力学、低温;研究的人员和单位主要分布在北京、广东和重庆等地.结论 1994年以来对创伤合并海水浸泡及海水淹溺导致的海水浸泡伤进行了广泛深入的研究,并取得了较大的进展.今后,需要继续完善基础性研究,在临床相关伤病的救治中检验相关救治方法 ,进一步积累资料,为今后可能的大范围应用创造条件.     

海水淹溺后肺水肿及高频喷射呼吸机的治疗价值

肺水肿是指肺组织液体积聚过多,肺脏体积增大,重量增加的一种临床常见急症。其发展的一般过程是血管内液体渗到肺间质,再从肺间质到肺泡腔;因海水淹溺所引起的肺组织液体积聚过多,肺脏体积增大,重量增加的疾病,临床上称之为海水淹溺性肺水肿（ｐｕｌ－ｍｏｎａｒｙ...