转化生长因子—β1影响瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3和Smad7 mRNA表达的调控机制

目的 研究转化生长因子—β1(TGF—β1)影响瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)Smad3，7mRNA表达的调控机制。方法 用放线菌酮(CHX)种放线菌素D预处理KFB，以分别阻断KFB内源性蛋白质的合成及mRNA合成。采用逆转录PCR法检测瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3，7mRNA表达水平。结果 经CHX预处理后，KFB的Smad3 mRNA表达轻度上调，并完全抑制了TGF—β1对KFB Smad3 mRNA的下调作用，而CHX预处理对KFB的Smad7 mRNA表达及TGF—β1上调Smad7 mRNA的作压并无明显影响。经放线菌素D预处理后，随TGF—β1作用时间延长，KFB的Smad3 mRNA表达水平无明显下降。结论 TGF—β1对KFB Smad3 mRNA表达的调控过程可能还需要细胞合成其他蛋白的参与；但对Smad7 mRNA表达的调控则不需要细胞合成其他蛋白参与，KFB细胞中的Smad7可能也是活化的Smads的直接靶基因。     

转化生长因子-β1影响瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3和Smad7 mRNA表达的调控机制

目的研究转化生长因子-β 1(TGF-β 1)影响瘢痕疙瘩成纤维细胞( KFB) Smad3,7mRNA表达的调控机制.方法用放线菌酮( CHX)和放线菌素 D预处理 KFB,以分别阻断 KFB内源性蛋白质的合成及 mRNA合成.采用逆转录 PCR法检测瘢痕疙瘩成纤维细胞 Smad3,7 mRNA表达水平.结果经 CHX预处理后, KFB的 Smad3 mRNA表达轻度上调,并完全抑制了 TGF-β 1对 KFB Smad3 mRNA的下调作用,而 CHX预处理对 KFB的 Smad7 mRNA表达及 TGF-β 1上调 Smad7 mRNA的作用并无明显影响.经放线菌素 D预处理后,随 TGF-β 1作用时间延长, KFB的 Smad3 mRNA表达水平无明显下降.结论 TGF-β 1对 KFB Smad3 mRNA表达的调控过程可能还需要细胞合成其他蛋白的参与;但对 Smad7 mRNA表达的调控则不需要细胞合成其他蛋白参与, KFB细胞中的 Smad7可能也是活化的 Smads的直接靶基因.     

转化生长因子-β1对瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3,7mRNA表达的影响

目的探讨转化生长因子-β 1( TGF β 1)对瘢痕疙瘩成纤维细胞 (KFB)Smad3,7 mRNA表达的影响,以进一步明确 TGF β 1在瘢痕疙瘩的发生、发展过程中的重要作用.方法用 RT-PCR法分别检测 TGF β 1 不同含量( 0, 5, 50, 500 pmol/L;Smad3 mRNA 24 h, Smad7 mRNA 90 min)和 TGF β 1( 500 pmol/L)作用不同时间( Smad3 mRNA 1, 2, 4, 24, 48 h; Smad7 mRNA 0.5,1,1.5,2,4,24 h)对 Smad3,7mRNA表达的影响.结果不同含量 TGF β 1刺激 KFB后 ,随 TGF β 1含量的增加 ,Smad3 mRNA水平逐渐下降,并呈含量依赖性.与 Smad3相反, 5 pmol/L TGF β 1就能使 Smad7 mRNA水平明显升高 2.6倍( 46± 7, 对照组 13± 7, t=6.150, P=0.0005),并随 TGF β 1剂量加大而略有改变,说明 KFB的 Smad7 mRNA表达对 TGF β 1的刺激非常敏感.用 TGF β 1刺激细胞后, Smad3 mRNA水平随作用时间延长而逐渐下降,到作用 48 h后下降到最低( 53± 9,对照组 18± 8, t=6.011, P=0.0005),显示出时间依赖性;而 Smad7 mRNA在细胞受到 TGF β 1刺激后 120 min即达到对照组的 2.5倍( 73± 11,对照组 53± 9, t=5.215, P=0.003) ,24 h后回落到正常对照水平.结论 TGF β 1能使 KFB细胞 Smad3 mRNA发生配体依赖性的下调,而使 Smad7 mRNA表达迅速增加.     

苏拉明对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学特性的影响

目的探讨苏拉明（suramin）对立体培养条件下瘢痕疙瘩成纤维细胞（KFb）的药物学作用。方法建立以人纤维蛋白原为支架的KFb三维培养系统，分别通过测定细胞的生长曲线。细胞的胶原合成量及I型前胶原mRNA的表达情况来观察苏拉明对KFb影响及其与转化生长因子(TGF－β1)的相互作用。结果苏拉明对KFb的生长及胶原合成均有抑制作用，且能明显抑制TGF－β1对KFb胶原合成的诱导作用。结论苏拉明能明显抑制KFb的生物学功能且对TGF－β1有明显的拮抗作用，这可能使其成为治疗瘢痕疙瘩的有效药物之一。     

5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad7和转化生长因子βI型受体表达的影响

背景：很多实验已证明5-氟尿嘧啶应用于瘢痕疙瘩治疗可收到良好的效果。但作者所查针对5-氟尿嘧啶经由转化生长因子B信号通路作用于瘢痕疙瘩分子机制的报道较少。目的：实验拟观察5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad7和转化生长因子BI型受体表达的影响。设计、时间及地点：细胞观察实验，于2007-02／10在安徽医科大学微生物教研室完成。材料：标本分别取自因瘢痕疙瘩入院的6例整形手术患者。方法：①瘢痕疙瘩组织成纤维细胞原代培养，取4—6代传代细胞加入5个不同浓度5-氟尿嘧啶（10，20，40，80，160μmol／L）干预24，48，72h。②待细胞长至80％汇合时，加入5氟尿嘧啶配成10，20，30μmol／L3个药物干预浓度组，每组再加入转化生长因子β1继续培养。设空白对照和单纯加转化生长因子β1（5μg／L）的阳性对照。主要观察指标：①利用四甲基偶氮唑盐法测定瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖能力。②蛋白免疫印迹检测各组瘢痕疙瘩成纤维细胞中Smad7和转化生长因子βI型受体的表达。结果：①5氟尿嘧啶浓度为10，20μmol／L作用24h时未发现成纤维细胞死亡，与空白对照组相比差异无显著性意义（P〉0．05）：其他浓度下作用各组均有显著的成纤维细胞死亡现象（P〈0．01）。②与空白对照组相比，转化生长因子β1组Smad7表达明显减弱，转化生长因子βI型受体表达则显著增强（P均〈0．01）。③加入5-氟尿嘧啶干预后可显著增强Smad7的表达，且在5氟尿嘧啶浓度为20μmol／L时的表达最强（P〈0．01）。④不同浓度5-氟尿嘧啶对转化生长因子βI型受体表达无明显影响。结论：5-氟尿嘧啶浓度为10～20μmol／L时无细胞毒性，与转化生长因子β1共同培养成纤维细胞，能够提高该细胞转化生长因子β1诱导的Smad7表达，但对于转化生长因子βI型受体的表达没有明显影响。     

转化生长因子β1对培养的瘢痕成纤维细胞挛缩功能的作用

目的：研究转化生长因子β1(TGF-β1)对瘢痕成纤维细胞诱导肌动蛋白(α-actin)和粘连蛋白(FN)表达的作用，探讨TGF-β1与烧伤瘢痕挛缩的关系。方法：采用细胞培养、ELISA法、免疫组化、图像分析技术，观察在不同TGF-β1含量作用下，瘢痕成纤维细胞α-actin和FN表达的情况。结果：不同含量TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞表达α-actin和FN的作用不同，以10～50M／L的TGF-β1作用最有效；与对照组相比，实验组的成纤维细胞表达更明显，差异均有显著性意义。结论：TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞α-actin和FN的表达增加可能与烧伤瘢痕挛缩有关。     

转化生长因子β1对培养的瘢痕成纤维细胞挛缩功能的作用

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对瘢痕成纤维细胞诱导肌动蛋白(α-actin)和粘连蛋白(FN)表达的作用,探讨TGF-β1与烧伤瘢痕挛缩的关系.方法采用细胞培养、ELISA法、免疫组化、图像分析技术,观察在不同TGF-β1含量作用下,瘢痕成纤维细胞α-actin和FN表达的情况.结果不同含量TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞表达α-actin和FN的作用不同,以10～50 μg/L的TGF-β1作用最有效;与对照组相比,实验组的成纤维细胞表达更明显,差异均有显著性意义.结论TGF-β1诱导瘢痕成纤维细胞α-actin和FN的表达增加可能与烧伤瘢痕挛缩有关.     

5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad7和转化生长因子βⅠ型受体表达的影响

背景:很多实验已证明5-氟尿嘧啶应用于瘢痕疙瘩治疗可收到良好的效果.但作者所查针对5-氟尿嘧啶经由转化生长因子β信号通路作用于瘢痕疙瘩分子机制的报道较少.目的:实验拟观察5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad7和转化生长因子βⅠ型受体表达的影响.设计、时间及地点:细胞观察实验,于2007-02/10在安徽医科大学微生物教研室完成.材料:标本分别取自因瘢痕疙瘩入院的6例整形手术患者.方法:①瘢痕疙瘩组织成纤维细胞原代培养,取4～6代传代细胞加入5个不同浓度5-氟尿嘧啶(10,20,40,80,160 μmol/L)干预24,48,72 h.②待细胞长至80%汇合时,加入5-氟尿嘧啶配成10,20,30 μmol/L 3个药物干预浓度组,每组再加入转化生长因子β1继续培养.设空白对照和单纯加转化生长因子β1(5 μg/L)的阳性对照.主要观察指标:①利用四甲基偶氮唑盐法测定瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖能力.②蛋白免疫印迹检测各组瘢痕疙瘩成纤维细胞中Smad7和转化生长因子βⅠ型受体的表达.结果:①5-氟尿嘧啶浓度为10,20 μmol/L 作用24 h 时未发现成纤维细胞死亡,与空白对照组相比差异无显著性意义(P > 0.05);其他浓度下作用各组均有显著的成纤维细胞死亡现象(P < 0.01).②与空白对照组相比,转化生长因子β1组Smad7表达明显减弱,转化生长因子βⅠ型受体表达则显著增强(P均 < 0.01).③加入5-氟尿嘧啶干预后可显著增强Smad7的表达,且在5-氟尿嘧啶浓度为20 μmol/L 时的表达最强(P < 0.01).④不同浓度5-氟尿嘧啶对转化生长因子βⅠ型受体表达无明显影响.结论:5-氟尿嘧啶浓度为10～20 μmol/L 时无细胞毒性,与转化生长因子β1共同培养成纤维细胞,能够提高该细胞转化生长因子β1诱导的Smad7表达,但对于转化生长因子βⅠ型受体的表达没有明显影响.     

转化生长因子β1Ⅱ型受体对增生性瘢痕成纤维细胞的影响

目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)Ⅱ型受体同源序列多肽的生物学功能及其对增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的影响.方法根据TGFβ1Ⅱ型受体的氨基酸序列人工合成一段短肽,以增生性瘢痕成纤维细胞为靶细胞,分别于蛋白水平和mRNA水平检测该短肽对TGFβ1所诱导的细胞胶原合成的拮抗作用.结果该短肽可以明显抑制TGFβ1所诱导的增生性瘢痕成纤维细胞的胶原合成量及细胞内Ⅰ型前胶原mRNA的表达.结论该短肽可能作为TGFβ1 Ⅱ型受体的竞争性拮抗剂,抑制或降低了该生长因子对细胞的刺激作用.     

转化生长因子-β3对增生性瘢痕成纤维细胞的生物学作用

背景哺乳类动物有3种TGF-β异构体即TGF-β1,β2,β3,这3种异构体各自具有独特而不同的生物学作用,TGF-β1是明显的促瘢痕形成因子,而TGF-β3可减少TGF-β1,β2的产生,从而减少细胞外基质(ECM)合成,因此,TGF-β3有可能是人体内天然的抗瘢痕形成因子.目的通过外源性TGF-β3对增生性瘢痕成纤维细胞(HSFB)生长增殖及Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGF-β1蛋白表达的影响,了解其生物学行为,为临床治疗提供理论依据.设计随机对照实验研究.地点和对象汕头大学医学院第二附属医院整形烧伤外科完成,对象为新鲜无菌增生性瘢痕组织,来源于本科收治及门诊手术的增生性瘢痕患者6例,男3例,女3例;年龄5～45岁.干预6例增生性瘢痕成纤维细胞体外培养,分为4组,实验组又分为5,10,50 mg/L组分别加TGF-β3 5,10,及50 mg/L,对照组加入FBM1.5 mL,采用MTT比色法测定TGF-β3对HSFB增殖活性的影响,3H-脯氨酸掺人法测定其胶原合成,免疫组化检测Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGF-β1蛋白表达情况.主要观察指标TGF-β3对HSFB体外增殖,HSFB Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGF-β1蛋白表达的影响,TGF-β3作用后HSFB胶原合成情况.结果转化生长因子β3可抑制HSFB细胞增殖,作用120 h后实验组细胞密度分别为(6.34±0 51),(6.01±0.38),(5.24±0.65)×105/瓶,明显低于对照组(10.69±0.76)x105/瓶(F=102.432～163 024,P＜0.01);转化生长因子β3可抑制胶原蛋白合成,实验组(10,50mg/L组)脯氨酸含量分别为(164.01±70.27),(151 02±49 85)min-1明显低于对照组9231.56±67.83)min-1(q=32.124,31.021,P＜0.01);下调TGF-β1蛋白及Ⅰ型胶原蛋白表达;而对Ⅲ型胶原影响较小.结论TGF-β3可抑制HSFB细胞增殖,下调TGF-β1蛋白表达,减少胶原合成,显示其具有抗组织纤维化的作用,具有临床应用价值.     

Smad4反义寡核苷酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长增殖的影响

目的了解Smad4反义寡核苷酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长增殖的影响。方法将Smad4反义寡核苷酸(antisense-Smad4)作用于体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞,测定3H-TdR掺入量、MTT反应A值及Smad4蛋白表达(Westernblot法)。结果1μmol/L、5μmol/Lantisense-Smad4均能使瘢痕疙瘩成纤维细胞3H-TdR掺入量及MTT反应A值降低(P<0.01),并下调Smad4蛋白表达。结论Smad4反义寡核苷酸通过抑制Smad4蛋白的合成,阻断Smad蛋白的信号转导过程,从而抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长增殖。     

转化生长因子β1Ⅱ型受体对增生性瘢痕成纤维细胞的影响

目的：探讨转化生长因子β1(TGFβ1)Ⅱ型受体同源序列多肽的生物学功能及其对增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的影响。方法：根据TGFβ1Ⅱ型受体的氨基酸序列人工合成一段短肽，以增生性瘢痕成纤维细胞为靶细胞，分别于蛋白水平和mRNA水平检测该短肽对TGFβ1所诱导的细胞胶原合成的拮抗作用。结果：该短肽可以明显抑制TGFβ1所诱导的增生性瘢痕成纤维细胞的胶原合成量及细胞内Ⅰ型前胶原mRNA的表达。结论：该短肽可能作为TGFβ1Ⅱ型受体的竞争性拮抗剂，抑制或降低了该生长因子对细胞的刺激作用。     

The effect of transforming growth factor—β1 on expression of SMAD3 and SMAD7 in keloid—derived fibroblasts

AIM:To study the expression of SMAD3 and SMAD7 of transforming growth factor-β1(TGF-β1)on keloid-derived fibroblasta.METHODS:The expression of SMAD3(at 1,2,4,24,48h) and SMAD7(at 0.51,1.5,2,4,24h) were added to the monolayer culture system.RESULTS:The level of SMAD3 were down regulated at 24h and the SMAD7 were maximum up regulated at 4h when TGF-β1 were used .CONCLUSION:TGF-β1 may down regulate the expression of SMAD3,but up regulate that of SMAD7.     

转化生长因子-β3对增生性瘢痕成纤维细胞的生物学作用

背景：哺乳类动物有3种TGF-β异构体即TGF-β1，β2，β3，这3种异构体各自具有独特而不同的生物学作用，TGF-β1是明显的促瘢痕形成因子，而TGF-β3可减少TGF-β1，β2的产生，从而减少细胞外基质(ECM)合成，因此，TGF-β3有可能是人体内天然的抗瘢痕形成因子。目的：通过外源性TGF-β3对增生性瘢痕成纤维细胞(HSFB)生长增殖及Ⅰ，Ⅲ型胶原及TGF-β1蛋白表达的影响，了解其生物学行为，为临床治疗提供理论依据。设计：随机对照实验研究。地点和对象：汕头大学医学院第二附属医院整形烧伤外科完成，对象为新鲜无菌增生性瘢痕组织，来源于本科收治及门诊手术的增生性瘢痕患者6例，男3例，女3例；年龄5～45岁。干预：6例增生性瘢痕成纤维细胞体外培养，分为4组，实验组又分为5，10，50mg／L组分别加TGF-β3 5，10及50mg／L，对照组加入FBM 1．5mL，采用MTT比色法测定TGF-β3对HSFB增殖活性的影响，^3H-脯氨酸掺入法测定其胶原合成，免疫组化检测Ⅰ，Ⅲ型胶原及TGF-β1蛋白表达情况。主要观察指标：TGF-β3，对HSFB体外增殖，HSFB I，Ⅲ型胶原及TGF-β1蛋白表达的影响，TGF-β3作用后HSFB胶原合成情况。结果：转化生长因子胁可抑制HSFB细胞增殖，作用120h后实验组细胞密度分别为(6．34&;#177;0．51)，(6．01&;#177;0．38)，(5．24&;#177;0．65)&;#215;10^5／瓶，明显低于对照组(10．69&;#177;0．76)&;#215;10^5／瓶(F=102．432～163．024．P&;lt;0．01)；转化生长因子β3可抑制胶原蛋白合成，实验组(10，50mg／L组)脯氨酸含量分别为(164．01&;#177;70．27)，(151．02&;#177;49．85)min^-1明显低于对照组9231．56&;#177;67．83)min^-1(q=32．124，31．021，P&;lt;0．01)；下调TGFβ1蛋白及Ⅰ型胶原蛋白表达；而对Ⅲ型胶原影响较小。结论：TGF-β1可抑制HSFB细胞增殖，下调TGF-β1蛋白表达，减少胶原合成，显示其具有抗组织纤维化的作用，具有临床应用价值。     

转化生长因子-β1、Smad4与Smad7蛋白在肾癌组织中的表达及意义

目的:通过检测转化生长因子(TGF)-β1、Smad4与Smad7蛋白在肾癌组织中的表达,研究它们与肾癌发生、发展的关系.方法:应用S-P免疫组化检测方法,对10例正常肾组织、45例未转移的肾癌与10例已有转移的肾癌组织的TGF-β1、Smad4与Smad7蛋白的表达进行检测.结果:Smad4蛋白在正常肾组织和未转移组肾癌组织中的表达明显高于转移组肾癌组织,且肾癌分化程度越低,阳性表达率越低(P<0.05).TGF-β1、Smad7蛋白在转移组肾癌组织中的表达明显高于正常肾组织和未转移组肾癌组织(P<0.05).TGF-β1、Smad4及Smad7蛋白的表达均与淋巴结转移相关.结论:TGF-β1、Smad4与Smad7蛋白三者表达的异常可能与肾癌的发生、发展和转移相关.可能成为研究肾癌分化与转移的生物学标记物.     

碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子—β1在异种小肠黏膜下组织行膀胱修复中的表达和变化

目的 观察异种小肠黏膜下组织（SIS）行膀胱修复中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)和转化生长因子（TGF－β1）的表达和变化。方法 用猪小肠黏膜下组织大鼠膀胱部分修复。术后在不同时间观察大鼠膀胱修复情况，并用免疫组化方法观察bFGF和TGF－β1的表达及变化，单纯大鼠黏膜及部分肌层缺损组作为对照。结果 组织学检查显示实验组术后第2周时SIS框架上新生毛细血管形成，第4周时SIS框架上可平滑肌纤维；第10周时已可见明显的平滑肌肌束。免疫组化显示实验组bFGF术后第1周即有少量表达，第6周达高峰；TGF－β1术后第1周有表达，第4周达高峰。在对照组，bFGF和TGF－1术后均有少量表达，但未形成明显的高峰期。结论 异种SISI 膀胱修复过程中bFGF和TGF－β1在新生毛细血管和平滑肌的形成中发挥了重要作用。     

成纤维细胞生长因子对兔纤维环细胞转化生长因子β2的调节

目的:观察成纤维细胞生长因子对培养兔纤维环细胞转化生长因子β2表达的调节作用。方法:实验于2005-03/2006-04在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室完成。培养4月龄雌性日本大白兔的纤维环细胞,在每次换液时加入成纤维细胞生长因子100μg/L,铺满后收集细胞,作纤维环细胞转化生长因子β2常规免疫组织化学研究,细胞呈棕黄色染色为阳性表达信号,同时为进一步明确纤维环细胞转化生长因子β2的定位进行免疫胶体金标记电镜观察。结果:光镜下细胞明显呈棕色,电镜下细胞膜表面有明显的胶金颗粒粘附。结论:成纤维细胞生长因子能促进纤维环细胞转化生长因子β2的表达。     

转化生长因子β1对小鼠巩膜成纤维细胞DNA和胶原合成的影响及其在近视形成中的作用

目的：巩膜成纤维细胞和胶原合成参与巩膜重塑和近视发生中的巩膜变薄，观察转化生长因子β1对其的干预作用。方法：实验于2004—05／10在中山大学中山眼科中心和基础医学院完成。采用^3H-胸腺嘧啶核苷掺入试验测定细胞DNA合成，采用^3H-脯氨酸掺入法测定细胞胶原合成，观察转化生长因子β1对巩膜成纤维细胞DNA及胶原合成的影响。并通过电镜观察巩膜成纤维细胞的细胞超微结构改变。结果：①除0．1μg／L组外，转化生长因子β1各浓度组均能明显促进巩膜成纤维细胞^3H-胸腺嘧啶摄入(P&;lt;0．05)，呈一定范围内的剂量依赖性，浓度为100μg／L时达到最大效应。除0．1μg／L浓度组外，其他各组均能明显促进巩膜成纤维细胞^3H-脯氨酸摄入(P&;lt;0．05)，并呈剂量依赖性，在浓度为100μg/L时达到最大效应。②电镜下显示巩膜成结维细胞核仁明显，边移，内质网增多，轻度扩张。结论：转化生长因子β1可以在一定范围内呈剂量依赖性地促进体外培养的巩膜成纤维细胞DVA合成和胶原合成，当转化生长因子β1表达下调进可使巩膜成纤维细胞成分减不胶原含量下降，形成了巩膜变薄的组织学基础。     

重组核心蛋白多糖对转化生长因子β1刺激人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞的作用

目的：观察重组核心蛋白多糖(decorin，DCN)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞的作用，以探讨DCN抑制增生性瘢痕形成的机制。方法：实验于2004-01／10在广州市创伤研究所和上海市烧伤研究所完成。分离培养人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞，将5μg／LTGF—β1或同时与2mg／L重组DCN加入培养液中；培养12，24，48h用MTT法测定细胞增殖速度；培养24h用流式细胞仪检测细胞周期，并收集细胞培养上清，放射免疫方法检测Ⅰ，Ⅲ型前胶原蛋白(PCⅠ，PCⅢ)含量。结果：TGF-β1促进正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞增殖、增加S期百分比、高PCⅠ，PCⅢ蛋白含量及两者比例(P&;lt;0.05或P&;lt;0．01)；同时加入TGF-β1和重组DCN，正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞增殖速度，S期百分比，PCⅠ，PCⅢ蛋白含量及两者比例均低于TGF-β1组(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，且与空白对照组比较差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论：DCN具有抑制TGF-β1刺激正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞增殖与胶原合成的作用，这种作用可能是其抑制瘢痕增生和促进癜痕成熟的机制之一。     

Saad4反义寡核苷酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长增殖的影响

目的 了解Smad4反义寡核甘酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长增殖的影响。方法 将Smad4反义寡核苷酸（antisense-Smad4)作用于体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞，测定^3H-TdR掺入量、MTT反应A值及Smad4蛋白表达（Western blot法）。结果 1μmol/L，5μmol/L antisense-Smad4均能使瘢痕疙瘩成纤维细胞^3H-TdR掺入量及MTT反应A值降低（P＜0．01），并下调Smad4蛋白表达。结论 Smad4反义寡核苷酸通过抑制Smad4蛋白的合成，阻断Smad蛋白的信号转导过程，从而抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长增殖。