叶酸和维生素B_(12)联合抗酒精发育毒性的实验研究

目的:研究叶酸(FA)和维生素B12(VB12)联合抗酒精发育毒性的效果。方法:以5g/kg乙醇灌胃孕D6～D15的ICR小鼠建立酒精发育毒性动物模型,于孕D1～D16每天按三个组别分别灌胃FA60mg/kgbw、VB121mg/kg、FA60mg/kgbw+VB121mg/kgbw,设酒精模型组和阴性对照组,所有动物于孕D18剖杀观察。结果:与酒精模型组比较,FA和VB12联合干预组孕期母鼠增重下降现象明显改善,活胎率显著增加,活胎体重、身长、尾长均显著增加,胸骨、枕骨、四肢骨骨化异常发生率显著下降(P<0.01),尾椎骨骨化点数显著增加(P<0.01);FA单独干预组上述发育毒性表现也有一定程度的改善,但不如联合组;VB12单独干预组的预防作用不明显。结论:FA和VB12联合干预对酒精的发育毒性具有预防控制作用。     

维生素C对豚鼠DNA氧化及烷化损伤影响的研究

目的:观察维生素C(VC)对DNA氧化损伤及烷化损伤的影响。方法:按体重每日给幼年豚鼠不同剂量(0、7.5、125和250mg/kgbw)的VC灌胃以构建动物模型。20d后采血获取淋巴细胞,用单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA自发损伤和H2O2诱导的氧化损伤;留实验期D20的24h尿,通过毛细管电泳法检测豚鼠尿中O6-甲基鸟嘌呤(O6-MeG)含量。结果:各组豚鼠淋巴细胞DNA自发损伤无明显差异(P>0.05)。10μmol/LH2O2氧化作用下,四组DNA损伤分别为127.3、72.6、121.0和133.0AU;0、125和250mg/kgbw组DNA氧化损伤均较7.5mg/kgbw组加重(P<0.05)。而H2O2浓度增加为25及50μmol/L时,各组DNA氧化损伤均明显加重,但差别不明显。0mg/kgbw组DNA烷化损伤代谢产物O6-MeG的排出量显著高于7.5mg/kgbw组(P<0.05),而与125和250mg/kgbw组无显著差异(P>0.05)。结论:对幼年豚鼠按体重每天补充7.5mg/kgbwVC可有效地降低低浓度H2O2诱导的DNA氧化损伤和减少DNA烷化损伤产物O6-MeG的生成,而较高剂量补充VC(125、250mg/kgbw)则没有明显的保护作用。     

线粒体膜通透性在微囊藻毒素诱导的小鼠肝细胞凋亡中的作用

目的从线粒体膜通透性(MPT)的角度去研究微囊藻毒素(MCs)诱导小鼠肝细胞凋亡的作用机制,并揭示活性氧(ROS)在其中的作用。方法将ICR雄性小鼠随机分成4组,A组:腹腔注射生理盐水;B组:腹腔注射MC-LR 50μg/kg bw;C组:腹腔注射线粒体膜通透性抑制剂环孢霉素A(CsA)100mg/kg bw;D组:提前1小时腹腔注射CsA 100mg/kg bw后再腹腔注射MC-LR 50μg/kg bw。分离小鼠血清,检测AST、ALT含量;分离小鼠肝脏,进行小鼠肝脏DNA片段化检测、线粒体膜电位检测、ROS水平检测和Bcl-2表达水平的western blotting检测。结果在50μg/kg bw MC-LR处理组中,血清中AST、ALT水平升高,肝细胞中出现明显的DNA ladder、Bcl-2蛋白水平的表达上调、肝组织线粒体膜电位降低、组织ROS水平升高;100mg/kgbw CsA处理组小鼠各项指标没有明显变化;而预处理100mg/kg bw CsA后再腹腔注射50μg/kg bw MC-LR则可以消除肝组织DNA ladder,并且使血清AST、ALT含量,肝脏Bcl-2蛋白的表达、线粒体膜电位和ROS水平恢复到对照组的水平。结论体内环境下,抑制线粒体膜转运通道可抑制MC-LR诱导的肝细胞凋亡。     

油菜花粉酶解肽抗辐射损伤的研究

目的研究油菜花粉酶解肽(CPRP)的抗辐射损伤作用,为开发安全低毒的抗辐射药物和提高花粉的其它效应提供理论依据。方法将昆明种小鼠随机分为正常对照组、辐射对照组、维生素C(VC)对照组、CPRP低、中、高剂量组。正常对照组与辐射对照组以生理盐水灌胃,VC组以100mg/kgbwVC水溶液灌胃,低、中、高剂量CPRP组分别以50、100、150mg/kgbw的CPRP溶液灌胃,1次/d,连续灌胃35d。在14d时进行4Gy60Co-γ射线一次性辐射。灌胃结束后杀死动物,检测小鼠外周血白细胞数、肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、骨髓细胞DNA含量和脏器指数。结果CPRP能在规定实验条件下阻止由辐射引起的小鼠外周血白细胞数下降,SOD活性增强,并使小鼠骨髓细胞DNA含量和胸腺脾脏指数升高。在三个剂量组中以高剂量组效果最好。结论CPRP具有良好的抗辐射作用。     

Neonatal nicotine administration influences ethanol-induced behaviors.

Neonatal mice were administered nicotine (66 microg (-)-nicotine base/kg body weight (bw) s.c. twice daily at 0800 and 1700 h on postnatal days 10 and 14) and control mice received saline (10 ml 0. 9% NaCl/kg bw s.c.) on the same occasions. Behavioral testing was initiated 3 months after birth. In Experiment 1, neonatal nicotine administration did not affect spontaneous motor activity but altered the peak dose stimulatory effect of ethanol upon locomotion and rearing activity from 3.0 mg/kg, in the control mice, to 1.5 mg/kg. Administration of the nicotine antagonist, mecamylamine (MEC, 2.0 mg/kg), had no effect upon the peak dose stimulatory effect (i.e., 1. 5 mg/kg) evidenced in the nicotine-treated mice, but attenuated the stimulatory effect of the 3.0 mg/kg dose of ethanol in the control mice. In Experiment 2, the effects of neonatal nicotine administration upon ethanol intake and preference were assessed. In the single fluid access (one-bottle) test, nicotine-treated mice consumed both more ethanol (2%, 4%, or 6% concentrations) and more tap water than control mice. In the two-bottle ethanol preference test, nicotine-treated mice consumed more ethanol and tap water. Further analysis of the high-preferring (HP) ethanol mice indicated higher ethanol intake and preference in the nicotine-treated mice but no differences in tap water or total fluid intake. The present findings are considered together with prevailing notions of nicotine receptor alterations and possible cross-sensitization effects modulating substance abuse.     

Evaluation of protective effect of bee pollen against propoxur toxicity in rat

In this study, 28 Wistar female rats (200-250g) were used and divided into four equal groups. Group 1 was allocated as the control group. Groups 2-4 were administered 100mg/kg/bw/day bee pollen, 20mg/kg/bw/day propoxur, and 100mg/kg/bw/day bee pollen plus 20mg/kg/bw/day propoxur by gavage for 14 days, respectively. At the end of the 14th day, blood and tissues (the liver, kidney, brain, and heart) were collected from all animals. Oxidative stress markers (MDA, CAT, SOD, GSH-Px) and some other biochemical parameters (total protein, albumin, glucose, cholesterol, triglyceride, BUN, creatinine, uric acid, magnesium, sodium, potassium, chloride, total bilirubin, GGT, LDH, AST, ALT, and ALP) were analyzed. According to the data obtained, propoxur was determined to lead to negative changes in most of the biochemical parameters investigated and the administration of bee pollen was determined to alleviate these effects.     

铅、锌、镉联合染毒及营养干预致大鼠肝脏病理学变化分析

目的通过动物实验了解铅、锌、镉联合染毒及营养干预对大鼠肝脏病理学变化的影响,为探讨铅锌矿区人群营养干预措施提供理论依据。方法将实验大鼠按照设计分为对照组、染毒组和干预组,分别采用0.01ml/g·bw生理盐水、0.01ml/g·bw铅、锌、镉联合染毒液及119.1mg/kg·bw硫酸亚铁、474mg/kg·bw醋酸钙、14mg/kg·bw核黄素、450mg/kg·bw Vc营养干预液喂饲28d和56d,之后取动物肝脏,用显微镜观察其病理学改变。结果在实验期间,第1、第2阶段染毒组、干预组大鼠体质量增长分别为(32.0±6.3)、(40.9±6.5),(30.3±9.1)、(35.3±7.4)g,分别低于对照组(68.5±8.7)、(46.7±6.3)g,差异有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠肝脏系数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组大鼠肝脏病理切片无明显改变;染毒组大鼠肝细胞水肿,肝索排列紊乱,肝小叶及汇管区有中性粒细胞及淋巴细胞浸润;干预组大鼠肝细胞水肿不明显,肝小叶及汇管区有少量炎性细胞浸润,可见点状坏死。结论铅、锌、镉联合染毒对大鼠肝脏尚未造成明显的器质性病变,但可能引起肝脏形态功能发生改变,综合营养干预对重金属元素染毒有一定的拮抗作用。     

银杏黄酮对雌性小鼠酒精性氧化损伤的保护作用

目的:研究酒精对雌性小鼠肝脏的慢性氧化损伤及银杏黄酮的干预效果。方法:昆明种雌性小鼠每天给予96mg/kgbw的银杏黄酮后,再给予乙醇3.2g/kgbw,同时设正常对照组和酒精对照组(乙醇3.2g/kgbw),连续灌胃75d后测定血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)活性及血清与肝脏谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:小鼠摄入酒精75d后,所检测的各项指标与正常对照组相比,均有非常显著性(P<0.01)差异;经银杏黄酮干预后,与酒精对照组相比,血清ALT、AST水平显著下降,肝脏与血清GSH-Px、SOD、CAT活性与GSH水平明显提高,MDA水平明显下降。结论:银杏黄酮对雌性小鼠肝脏慢性酒精性氧化损伤具有一定的保护作用。     

Induction of micronuclei in somatic cells of mice exposed to x-rays or nonylphenol and to a combination of both agents

The effects of X-rays, nonylphenol (NL) and combination of both agents on the induction of micronuclei in mouse somatic cells were investigated. Pzh: SFIS mice were exposed during 2 weeks, 5 days per week to X-rays (doses: 0.05 Gy, 0.10 Gy,0.20 Gy), nonylphenol (doses: 25 mg/kg bw NL, 50 mg/kg bw NL, 100 mg/kg bw NL) and to a combination of X-rays and nonylphenol (doses: 0.05 Gy + 25 mg/kg bw NL, 0.10 Gy + 50 mg/kg bw NL). Samples from peripheral blood were taken 1 week after the start of exposure and 24 h after the end of exposure, whereas samples from bone marrow were taken 24 h after the end of exposure. Results obtained show that ionizing radiation, nonylphenol and combination of X-rays-NL in low doses induced micronuclei in peripheral blood and bone marrow reticulocytes. In contrast combined exposure to higher doses of both agents caused reduction frequency of micronuclei in the comparison to effects of X-rays acting alone. In bone marrow polychromatic erythrocytes the induction of micronuclei was enhanced after combined exposure to both agents in lower and higher doses.     

Morphological changes in mice sperm head after exposure to radiation and to cyclophosphamide

Male mice Sfis:Pzh were exposed to X-rays, cyclophosphamide or combination of both agents. Each of agent was given in low (0.25 Gy, 25 mg/kg bw CP) or high (1.00 Gy, 100 mg/kg bw CP) doses. Germ cells were exposed to agents as spermatogonia. After 35 days sperm abnormalities test was performed. Exposure to one of agents only, did not enhance statistically significant frequency of morphologically abnormal spermatozoa. Combined treatment of spermatogonia to both agents in low as well in high doses induce clear biological effects, but only combination of high doses (1.00 Gy + 100 mg/kg bw CP) induce statistically significant effect. Results obtained in this study confirmed, that ability of different agents to induce sperm-shape abnormalities is related to its ability to induce mutations in germ cells.     

莲房原花青素改善小鼠学习记忆障碍的研究

目的:研究莲房原花青素(LSPC)抑制东莨菪碱和乙醇致小鼠学习记忆障碍的作用,并探讨其作用机制。方法:100只昆明小鼠分两批(50,50)进行实验,每批实验皆为5组,即正常对照组、模型组、22.5、45、90mg/kgbwLSPC组,每组10只,分别灌胃等量生理盐水、生理盐水、LSPC22.5、45、90mg/kgbw。20d后制备学习记忆障碍模型。按0.1ml/10gbw分别i.p.3mg/kgbw东莨菪碱或40%乙醇,采用Y迷宫法测定LSPC对小鼠学习记忆的影响。对于乙醇诱导的学习记忆障碍小鼠,Y迷宫结束后,取脑组织,采用试剂盒检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和B型单胺氧化酶(MAO-B)的含量及活性。结果:22.5和90mg/kgbwLSPC对东莨菪碱致学习记忆障碍小鼠有显著的改善作用。而三种不同剂量的LSPC对乙醇致学习记忆障碍小鼠均有显著的改善作用;而且可减少小鼠脑中MDA的含量、提高SOD活性和降低MAO-B活性。结论:LSPC对东莨菪碱和乙醇诱导的小鼠学习记忆障碍都有很好的改善效果。对于乙醇诱导的小鼠学习记忆障碍,LSPC的改善作用机制可能与抑制乙醇引起的小鼠脑中MAO-B活性的升高,同时减少神经元的氧化损伤有关。     

The influence of bisphenol A and of combined exposure to X-rays and bisphenol A to somatic cells of the bone marrow and liver of mice

The aim of study was to estimate the effects of bisphenol A (BPA) and combined exposure to X-rays and BPA to somatic cells of the bone marrow and liver of mice. Male mice Pzh: Sfis were irradiated with 0.05 Gy or treated with BPA (5 mg/kg mc, 10 mg/kg mc, 20 mg/kg mc) or exposed to a combination of both (0.05 Gy + 5 mg/kg BPA) for 8 weeks. Samples were taken at 24h, 1, 4 and 8 weeks after the end of exposure. Our study showed, that BPA can induce, measured by Comet assay, DNA damage in limphocytes of the bone marrow. The induction of DNA damage in somatic cells of the liver was not detected. After combined exposure to both agents a greater migration of DNA in cells of both organs than after the exposure to bisphenol A alone was observed. Probably the X-rays intensify the genotoxicity of BPA.     

原花青素对氨基脲染毒小鼠肝脏毒作用的影响

目的:探讨原花青素(PC)对氨基脲(SEM)染毒小鼠肝脏损伤的影响。方法:50只成年昆明种(KM)小鼠,随机分为5组:溶剂对照组,SEM染毒组,SEM染毒+低、中、高剂量PC保护组;溶剂对照组,灌胃去离子水,每天1次,连续6周;SEM染毒组,前两周灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周灌胃去离子水;低、中、高剂量PC保护组,前2周均灌胃56.25 mg/(kg·bw)SEM溶液,后4周分别灌胃100、200、400 mg/(kg·bw)PC溶液。末次灌胃24 h后,摘眼球采血后处死小鼠,测定相关检测指标。结果:实验6周后,氨基脲染毒组小鼠体重增长减慢,肝脏脏器系数降低,病理形态出现肝细胞变性坏死严重,肝索排列紊乱,胞浆疏松化和气球样变,肝功能血清中ALT、AST、GGT水平上升,SOD活性下降、MDA含量增高与溶剂对照组比较P<0.05;经PC尤其200、400 mg/(kg·bw)保护后,小鼠体重和肝脏脏器系数均增加,肝脏组织形态较SEM染毒组有所改善,肝功能ALT、AST、GGT水平趋向正常(下降),SOD活性升高,MDA含量降低与SEM染毒组相比,差异均有显著性(P<0.05)。结论:原花青素对氨基脲引起的小鼠肝脏损伤有保护作用;抗氧化作用是PC对SEM致小鼠肝脏损伤的保护机制之一。     

溴虫腈对小鼠脾、肝、肾细胞DNA的损伤作用

[目的]探讨农药溴虫腈对小鼠脾、肝、肾细胞DNA是否有损伤作用及3种器官对溴虫腈的敏感性差异。[方法]溴虫腈按4.9、9.8、19.6mg/kg体重3个剂量,一次性灌胃染毒雄性小鼠,2 4h后用彗星试验检测3种脏器的彗星细胞率和彗星尾长。[结果]各剂量组的彗星细胞率和彗星尾长都显著增加(P <0 .0 5～P <0 .0 0 1) ;脾、肝、肾3种细胞的彗星细胞率及彗星尾长均具有剂量 反应或剂量 效应关系(前者r值依次为0 .9948,0 .9993 ,0 .9890 ,后者r值依次为0 .9999,0 .9999,0 .9898,P值均<0 .0 5 )。比较同剂量组不同器官之间的彗星细胞率,3个剂量组中均为肾细胞>肝细胞>脾细胞(P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;比较同剂量组不同器官之间的彗星尾长,3个剂量组均为肾细胞>肝细胞>脾细胞(P<0 0 5 ) ,肝、脾细胞间差异无显著性。[结论]溴虫腈可诱发小鼠脾、肝、肾细胞DNA断裂损伤,肾细胞对溴虫腈致DNA断裂作用最为敏感。     

5'-核苷酸抗疲劳作用研究

[目的]研究5'-核苷酸抗疲劳作用。[方法]160只SPF级雄性ICR小鼠,随机分为4组,设立空白对照组、5'-核苷酸低、中、高剂量组(分别为0.04g/kg.bw、0.16g/kg.bw和0.64g/kg.bw)。30d后,测定各组小鼠负重游泳时间、血清尿素氮、肝糖原、血乳酸等指标。[结果]5'-核苷酸中、高剂量组均可显著延长小鼠负重游泳时间(P﹤0.05),并减少小鼠不负重游泳前及游泳后0min和20min3个时间点血乳酸测定曲线下的面积(P﹤0.05);5'-核苷酸各剂量组均可显著降低小鼠不负重游泳90min后血清尿素氮水平(P﹤0.05)。[结论]5'-核苷酸具有缓解体力疲劳功能。     

稀土元素钬对小鼠3种抗氧化酶活力的影响

[目的]研究稀土元素钬对小鼠肝脏3种抗氧化酶活性的影响。找出剂量-效应关系。[方法]2次给小鼠腹腔注射氧化钬的盐酸溶液，相间24h，第2次注射24h后取肝脏检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）的活性，并进行统计分析，绘制出剂量-效应曲线。[结果]在10-40mg／kg体重剂量范围内3种酶的活性随剂量的增加而升高，40mg／kg体重酶活性达峰值，与阴性对照比较，t检验显示差异极显著（P〈0．01）；在40-160mg／kg体重剂量范围内3种酶的活性随剂量的增加而呈逐渐下降趋势。[结论]钬元素在低剂量下可能具有一定的抗氧化损伤作用，在高剂量时具有致抑制抗氧化酶活性的作用。     

成年女性血锌血硒水平调查分析

目的:探讨成年女性血锌血硒水平。方法:应用原子吸收分光光度计检测锌、硒。结果:成年女性锌缺乏率为23.8%,其中20岁至69岁女性锌缺乏率为20.8%,70岁至90岁女性为42.4%,二者差异显著。结论:成年女性应定期检测,维持血锌血硒在正常水平。     

甜菜红色素对小鼠抗疲劳作用的研究

目的研究甜菜红色素的抗疲劳作用。方法甜菜红色素分100、200、400 mg/(kg bw.d)三个剂量组,给小鼠灌胃,对照组为生理盐水。每日灌胃1次,连续28d后,分别测定小鼠负重游泳时间、泳后未休息和休息30 min的全血乳酸(BLA)、血清尿素氮(BUN)、肝糖元(LG)和肌糖元(MG)含量,并计算清除率。结果甜菜红色素三个剂量组均能延长小鼠负重游泳时间、减少BLA和BUN含量并加速二者的清除速率、增加LG和MG含量并加快其恢复。结论甜菜红色素有抗疲劳作用。     

维生素A和β-胡萝卜素对大鼠肝纤维化的影响

目的 :　研究β-胡萝卜素对四氯化碳诱导的实验性大鼠肝纤维化的影响及其机制。方法 :　SD大鼠随机分为 4组。正常对照组 :给橄榄油溶液 1 ml/kg bw,9w;四氯化碳对照组 :给5 0 %CCl4 橄榄油溶液 1 ml/kg bw,每周两次皮下注射持续 9w;维生素 A和 β-胡萝卜素组 :注射5 0 %CCl4 橄榄油溶液 3 w后 ,分别给以维生素 A0 .1 g/kg bw,每周两次皮下注射 ,β胡萝卜素 1 5 0mg/kg bw,每周两次灌胃 ,持续 6 w,之后观察肝脏组织病理及超微结构 ;羟脯氨酸含量和 型胶原 RNA的表达水平。结果 :　 1 .普通病理切片显示 ,各治疗组中无明显肝细胞损害 ,纤维化程度计分明显低于四氯化碳对照组 (P<0 .0 5 ) ;超微结构显示维生素 A组的星形细胞中的脂滴数量明显多于正常对照和四氯化碳对照组 ;而β-胡萝卜素治疗组中脂滴数量多于四氯化碳对照组 ;治疗组间质中的胶原纤维亦明显减少 ;2 .治疗组羟脯氨酸含量亦明显低于四氯化碳对照组 (P<0 .0 5 ) ;3 .治疗组中的 型 α2 胶原的 RNA表达水平亦低于四氯化碳对照组。结论 :　维生素 A0 .1 g/kgbw每周两次皮下注射 ,持续 6 w和 β-胡萝卜素 1 5 0 mg/kg bw,每周两次灌胃 ,持续 6 w能降低由四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的程度 ,其作用途径可能与抑制肝脏星形细胞中的脂滴丢失有关?     

氯乙烯致大鼠DNA损伤与DNA损伤修复酶和p53蛋白的表达

目的研究氯乙烯（VC）对大鼠原代肝细胞DNA的损伤作用,及对DNA损伤修复酶（rMSH2和XPD）和抑癌蛋白p53表达的影响;探索VC所致DNA损伤的修复和调控机制。方法大鼠腹腔注射VC,隔日染毒,染毒剂量分别为5,10和20mg／kg。单细胞凝胶电泳测肝细胞DNA损伤,免疫组化法测肝脏DNA损伤修复酶的表达。结果彗星细胞数目随染毒剂量增加而增加,彗星发生率与VC染毒剂量问存在明显的相关关系。rMSH2表达随染毒剂量增加而减少．XPD和p53的表达随染毒剂量增加而增加。VC致DNA损伤与XPD表达具有相关关系。结论VC可导致肝细胞DNA发生损伤,且存在剂量一反应关系;DNA损伤修复酶和p53蛋白参与修复VC所致的DNA损伤。