急性冠脉综合征患者血浆尾加压素Ⅱ与脑钠肽的关系

目的：观察急性冠脉综合征（ACS）患者血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）以及血浆脑钠肽（BNP）含量的变化及其关系以及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂联合治疗的效果。方法：选择60例ACS患者,其中急性心肌梗塞（AMI）29例,不稳定型心绞痛（UAP）31例;另选21例稳定型心绞痛（SAP）患者,34例健康人（健康对照组）作比较。各疾病组均给予ACEI和β受体阻滞剂治疗两周。采用放射免疫分析法测定血浆UⅡ和BNP含量。结果：ACS两组与SAP组、健康对照组比较血浆UⅡ含量均明显降低[AMI组（3.02±0.75）pg/ml∶UAP组（4.13±1.14）pg/ml∶SAP组（5.58±1.04）pg/ml∶健康对照组（6.75±1.55）pg/ml,P〈0.01];ACS两组血浆BNP含量明显高于健康对照组[AMI组（54.72±12.17）pg/ml∶UAP组（48.01±10.12）pg/ml∶健康对照组（14.41±4.88）pg/ml,P〈0.01],并且也显著高于SAP组[（20.73±8.70）pg/ml,P分别〈0.01,〈0.05];治疗后ACS两组血浆BNP水平较治疗前显著降低[AMI组（35.63±11.03）pg/ml∶（54.72±14.17）pg/ml,UAP组（38.72±10.09）pg/ml∶（50.01±13.12）pg/ml,P〈0.05~〈0.01];AMI组血浆UⅡ含量显著增加[（4.24±0.77）pg/ml∶（3.02±0.75）pg/ml,P〈0.05]。血浆UⅡ与血浆BNP水平呈显著负相关（r=-0.308,P〈0.01）。结论：急性冠脉综合征患者血浆尾加压素II含量明显降低,血浆脑钠肽含量显著增高,而且与疾病严重程度有关,可以作为冠心病危险分层以及药物治疗效果评定的重要指标之一。     

钠对高血压大鼠血浆及组织血管紧张素Ⅱ的影响

目的 :观察钠对自发性高血压大鼠 (SHR)血浆及组织中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的影响。方法 :2 0只雄性 8周龄SHR随机分为高钠组和对照组 (每组 10只 ) ,分别给予 2 %NaCl溶液和自来水喂养 6周 ,放射免疫法测定血浆肾素活性 (PRA)、血浆和组织AngⅡ。结果 :高钠组SHRPRA较对照组下降 [(1.13± 0 .72 )∶(1.94±0 .96 ) μg·L-1·h-1,P <0 .0 5 ) ],血浆AngⅡ水平略有下降 [(89.4± 1.4 )∶(111.6± 1.3)ng·L-1·h-1],但差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,高钠组SHR的心脏、血管AngⅡ水平较对照组升高分别为 [(2 2 7.1± 1.1)∶(15 1.4±1.1) pg/ g ,P <0 .0 1;(5 7.1± 1.5 )∶(30 .7± 2 .0 ) pg/ g ,P <0 .0 5 ]肾脏AngⅡ水平两组间差异无显著性意义。 结论 :钠负荷对血浆及组织AngⅡ的影响是不同的。     

血浆尾加压素与高血压、心肌肥厚和血管重构关系的研究

目的:观察原发性高血压、高血压合并心肌肥厚及血管重构患者血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)含量的变化,探讨UⅡ在高血压病发生发展过程中的意义。方法:选择原发性高血压患者67例(高血压组),和正常人34例(正常对照组),应用超声方法检测颈动脉内-中膜厚度(IMT)、左室重量指数(LVMI),并将原发性高血压患者分为单纯性高血压组,高血压合并血管重构组及合并心肌肥厚组,采用放射免疫分析法检测血浆UⅡ含量。结果:高血压组患者血浆UⅡ含量(5.14±2.59)pg/ml,明显低于正常对照组(6.75±1.55)pg/ml及单纯性高血压组(6.54±2.00)pg/ml,P<0.01。而单纯性高血压组与正常对照组比较无显著差异,P<0.05。较之正常对照组,血管重构组患者IMT,心肌肥厚组患者LVMI、IMT明显增加;这两组血浆UⅡ含量明显减少,亦明显少于单纯性高血压组,分别为(5.08±2.47)pg/ml,P<0.05;(3.85±1.97)pg/ml,P<0.05;并且血浆UⅡ水平与IMT、LVMI呈显著的负相关(分别为r=-0.506,P<0.01;r=-0.399,P<0.01)。结论:UⅡ可能在高血压病血管重构及心肌肥厚的过程中有重要作用,但作用机制及其意义有待深入研究。     

依普利酮对自发性高血压大鼠脑组织醛固酮与脑损害的作用

目的 观察自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rats,SHR)脑醛固酮与脑损害的关系和依普利酮(Eplererone)的作用.方法 选择8周龄大鼠30只,其中SHR20只,分为SHR组(n=10)和依普利酮组(n=10),Wistar大鼠为正常组(n=10).依普利酮组大鼠每日予依普利酮50 mg/kg溶于2 ml蒸馏水灌胃,正常组和SHR组予蒸馏水2 ml灌胃.10周后,对比大鼠血压、光镜下海马、齿状回(dentate gyrus,DG)区与脑皮质病理变化、脑与血浆醛固酮和血钾等指标.结果 18周龄时,SHR组和依普利酮组比正常组大鼠体重减轻(P<0.01),收缩压升高(P=0.01).SHR组去皮质脑内醛固酮(0.2±0.06 pg/ml)高于依普利酮组(0.14±0.05 pg/ml)和正常组(0.12±0.07 pg/ml ;分别P=0.044和P=0.007),但后两组比较无差异(P﹥0.05).三组血浆醛固酮含量,SHR组比正常组高1.7倍(P=0.006);光学显微镜下,SHR组可见典型凋亡细胞,凋亡指数(apoptosis index,AI)为5.65±2.25,大鼠脑皮质(225.18±15.43μm),这两值和依普利酮组(240.38±12.85μm;1.84±0.76)与正常组(244.72±18.92μm;1.16±0.16)相比有差异(P<0.01);依普利酮组血清钾水平比SHR组和正常组明显升高(P≤0.05).结论 在SHR脑醛固酮含量明显增高,伴有明确的脑细胞凋亡、脑皮质变薄等脑损害表现;依普利酮可降低大鼠脑醛固酮含量,减少细胞凋亡、皮质变薄,对SHR的脑损害有预防作用,但可引起血钾的升高.     

血管紧张素Ⅱ及其受体在慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中的动态变化

目的　观察慢性间歇低氧诱发大鼠高血压发病过程中血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )及其受体的动态变化 ,并探讨其在慢性间歇低氧诱发高血压发病机制中的作用。方法　 72只雄性Wistar大鼠随机均分为间歇低氧组 (IH组 )、实验对照组 (SC组 )和空白对照组 (UC组 ) ;IH组大鼠循环给予氮气和压缩空气 (每一循环 6 0s,使舱内最低氧浓度达 4 %～ 6 % ,然后恢复至 2 1% ,8h/d) ,SC组大鼠循环给予压缩空气 ,UC组大鼠不予任何处理。观察第 7、2 1、4 2天时各组大鼠血压、血浆肾素活性 (RA)和ATⅡ水平以及不同组织ATⅡ 1型受体 (AT1R)mRNA的表达。结果　第 4 2天时IH组大鼠平均动脉压(MAP)为 (10 2 2± 6 2 )mmHg(1mmHg =0 133kPa) ,显著高于SC组 [(95 7± 3 6 )mmHg]、UC组 [(97 2±3 6 )mmHg ,P均 <0 0 5 ]和实验前水平 [(94 1± 4 3)mmHg ,P <0 0 1];IH组大鼠血浆RA从第 7天[(3 86± 1 2 5 )ng·ml-1·h-1]开始显著高于SC[(2 73± 0 98)ng·ml-1·h-1]、UC组 [(2 5 5± 0 87)ng·ml-1·h-1,P均 <0 0 5 ],血浆ATⅡ从第 2 1天 [(2 14± 4 1)ng/L]开始显著高于SC[(12 4± 2 1)ng/L]、UC组 [(12 1± 18)ng/L ,P均 <0 0 1];并且血浆RA和ATⅡ水平与MAP均呈正相关 (r =0 5 2 9,P =0 0 0 8和r=0 4 75 ,P =0 0 19     

VEGF单基因治疗大鼠脑缺血的效果

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)单基因治疗大鼠脑缺血的效果。方法:选择健康成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为基因治疗组,空白载体对照组和对照组,每组20只,所有大鼠均建立局灶性脑缺血再灌注模型,基因治疗组给予注射携带治疗基因hVEGF165的Ⅰ型重组腺相关病毒载体(rAAV1-VEGF),空白载体组给予注射rAAV1-null,对照组给予注射生理盐水,检测脑脊液和脑组织VEGF水平,测定各组大鼠颅内压、脑组织含水量和水肿脑体积,并观察各组微血管密度。结果:缺血再灌注后24h,与对照组和空白载体对照组比较,基因治疗组脑脊液和脑组织VEGF水平[脑脊液:(0.64±0.11) pg/ml、(0.63±0.12) pg/ml比(73.10±9.70) pg/ml,脑组织[(6.81±1.33) pg/ml、(6.64±1.30) pg/ml比(578.20±78.36) pg/ml]显著升高,颅内压[(14.10±1.63) mmHg、(14.62±1.57) mmHg比(25.81±2.05) mmHg]、脑水含量[(79.02±1.04))%、(79.81±1.10)%比(85.82±1.02)%]、水肿脑体积[(170.04±13.02) mm~3、(173.13±14.20) mm~3比(404.22±20.15) mm~3]和脑微血管密度[(106025.17±13320.11) m~2/mm~2、(106103.11±14022.57) m~2/mm~2比(140331.21±13892.05) m~2/mm~2]均显著增加(P均=0.001)。结论:通过载体rAAV1-VEGF给予治疗可使大鼠脑内VEGF水平增加,并促进脑内微血管增殖,但同时会诱发缺血半球脑水含量增加,水肿脑体积增大,引起颅内压升高。     

高脂喂食对自发性高血压大鼠动脉内皮功能的影响及鱼油的干预作用

目的观察高饱和脂肪酸对自发性高血压大鼠(SHR)血压和内皮功能的影响及鱼油的干预作用。方法选择8周龄雄性SHR 30只,适应性喂养至14周龄,按完全随机分组法分为普食组、高脂组、高脂加鱼油组共3组,每组10只,分别给予普通喂养、高脂喂养、高脂加鱼油喂养,持续喂养至36周龄,共干预22周。同龄WKY大鼠30只作为对照,给予同样分组干预。干预后每2周测定鼠尾血压,喂养结束后测定血浆一氧化氮含量,应用组织多普勒超声法测定中心动脉脉搏波传导速度(APWV)。大鼠处死后,测定动脉环内皮功能,测定一氧化氮含量和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性,反转录聚合酶链反应法测量eNOS的mRNA表达。结果开始干预后,SHR普食组血压略微上升,高脂组明显上升,高脂加鱼油组呈现下降趋势。至36周龄时,SHR高脂组与SHR普食组比较,APWV明显升高[(16.7±2.0)mm/ms比(10.4±3.1) mm/ms,P<0.05],血浆一氧化氮含量、动脉内皮细胞eNOS活性降低[(32.1±3.3)μmol/g pro比(35.0±2.7)μmol/g pro,(0.672±0.029)U/ml比(0.727±0.030)U/ml,均为P<0.05],最大内皮依赖性血管舒张功能降低(51.61%±4.18%比55.75%±3.56%,P<0.05)。SHR高脂加鱼油组与SHR高脂组比较,APWV降低[(9.4±2.1) mm/ms比(16.7±2.0) mm/ms,P<0.05],血浆一氧化氮含量、动脉内皮细胞eNOS活性升高[(35.2±2.4)μmol/g pro比(32.1±3.3)μmol/g pro,(0.735±0.043)U/ml比(0.672±0.029)U/ml,均为P<0.05],最大内皮依赖性血管舒张功能升高(59.34%±3.75%比51.61%±10.18%,P<0.05)。结论高脂喂食能升高SHR血压、抑制大动脉血管内皮细胞eNOS的活性、降低内皮依赖性血管舒张功能及增加动脉僵硬度,而鱼油可逆转这些作用。     

培哚普利对自发性高血压大鼠内源性一氧化碳的影响

目的 探讨培哚普利对自发性高血压大鼠(SHR)内源性一氧化碳(CO)产生的影响.方法 选取自发性高血压大鼠(SHR)及年龄、体质量相匹配的正常血压(WKY)大鼠各16只,随机各分为培哚普利组和对照组(各8只),胃内分别注入培哚普利2 mg/(kg*d)或等量生理盐水14 d,于试验开始前一天和结束当天分别采血,应用连二亚硫酸钠将血液中的多组分血红蛋白还原为血红蛋白(Hb)和碳氧血红蛋白(COHb),用双波长分光光度法测定全血420 nm和432 nm的吸光度,计算出COHb的百分含量,并用放射免疫技术检测血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的水平.结果 培哚普利治疗后,WKY大鼠血压、Ang Ⅱ及COHb百分含量无变化;但SHR血压及血浆Ang Ⅱ含量明显降低[SHR组收缩压:培哚普利组:(153.5±10.1)比对照组:(170.6±11.4)mm Hg,P＜0.01;SHR组Ang Ⅱ:培哚普利组:(427.7±31.7)比对照组:(529.7±40.5)pg/mL,P＜0.01],培哚普利还明显升高COHb百分含量[SHR组COHb:培哚普利组:(1.40±0.14)%比对照组:(1.28±0.10)%,P=0.01].SHR培哚普利组用药后较用药前血压和Ang Ⅱ明显降低(P＜0.05),而COHb百分含量明显升高[(1.40±0.14比1.29±0.16)%,P=0.001],实验结束时SHR培哚普利组和对照组COHb含量与Ang Ⅱ浓度均呈负相关(r分别为-0.54和-0.49,P＜0.05).结论 培哚普利可能通过抑制Ang Ⅱ的生成,使内源性CO的产生增加.     

慢性心衰患者血浆尾加压素Ⅱ与嗜铬粒蛋白A的相关性

目的：探讨血浆尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ）和嗜铬粒蛋白A（CgA）浓度在不同心力衰竭分级患者中的变化及其两者之间的相关性。方法：各种病因导致的慢性心力衰竭（CHF）患者41例（心力衰竭组）,按NY-HA心功能分级标准,分为心功能Ⅱ级12例,Ⅲ级14例,IV级15例,并设健康对照组20例。采用放射免疫法测定血浆UⅡ含量,酶联免疫法测定血CgA含量,并对两组指标进行相关分析。结果：①CHF患者血浆UⅡ含量较健康对照组明显降低[心功能Ⅱ级组（2.99±0.16）pg/ml：III级组（2.57±0.12）pg/ml：IV级组（2.13±0.17）pg/ml：健康对照组（5.52±0.10）pg/ml,P〈0.01];②血浆CgA含量较健康对照组明显升高[心功能Ⅱ级组（147.00±1.41）ng/ml：III级组（276.75±2.00）ng/ml：IV级组（521.47±68.21）ng/ml：健康对照组（64.21±2.75）ng/ml,P〈0.01];③Pearson相关性分析显示,血浆UⅡ和CgA存在负相关（r值为-0.809,P〈0.01）。结论：（1）在充血性心衰患者中,随心功能级别的升高,尾加压素II含量降低,嗜铬粒蛋白A含量升高;（2）血浆尾加压素Ⅱ、嗜铬粒蛋白A共同参与了心衰的发生发展,其水平是判断心力衰竭及心室重构的可靠指标。     

脉搏指示连续心输出量监测液体管理对重症肺炎心脏保护作用

目的:探讨严格液体管理对重症肺炎心脏的保护作用及其可能机制。方法:157例重症肺炎患者随机分为液体管理组和对照组,行脉搏指示连续心输出量监测,评估心输出量(CO)、心指数(CI)、胸腔内血管容量、血管外肺水(EVLWI)的变化,试验前后测定血浆脑型利钠肽(BNP),测定纤支镜肺灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)浓度,评估肺组织局部炎症,测定动脉血气评估氧合情况。结果:与对照组相比,液体管理组血浆BNP[(3 283.98±73.91)pg/ml∶(1 584.26±64.71)pg/ml,P<0.05],血流动力学CO[(3.47±0.14)L/(min.m2)∶(4.59±0.37)L/(min.m2),P<0.05]、CI[(3.45±0.24)∶(4.68±0.75),P<0.05]、EVLWI[(7.89±0.74)ml/kg∶(5.67±0.21)ml/kg,P<0.05]均差异有统计学意义,心功能好转,肺组织局部IL-6浓度[(197.51±11.24)pg/ml∶(146.84±10.22)pg/ml,P<0.05]明显下降,动脉血气氧分压[(85.32±14.35)mmHg(1mmHg=0.133kPa)∶(101.43±5.87)mmHg,P<0.05]提高,肺泡-动脉氧分压差[(15.38±3.61)mmHg∶(7.53±3.54)mmHg,P<0.05]下降,肺功能改善。结论:积极液体管理可保护心功能,原因与其改善肺功能、降低炎症反应及改善氧合有关。     

充血性心力衰竭患者血管活性物质变化的临床意义

目的　研究充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆尾加压素Ⅱ (Urotensin -Ⅱ ,UⅡ )变化与其他血管活性物质的变化 ,阐明血管活性物质的可能作用及临床意义。方法　 2 0 0 1- 0 8～ 2 0 0 2 - 0 5第一军医大学 (现南方医科大学 )珠江医院心内科对 5 2例充血性心力衰竭患者采用放射免疫方法分别检测血浆UⅡ、肾上腺髓质前体N端 2 0肽 (PAMP)以及心房肽 (ANP)血浆含量 ,同时选 2 0名体检者作为对照组。所有入选者均进行心功能检查。结果　CHF组治疗前血浆UⅡ含量明显低于对照组 [(1 4 8± 1 0 5 )与 (4 2 8± 1 2 1)pg·mL-1,P <0 0 5 ],治疗后与治疗前比较明显升高 [(2 11± 1 4 8)与 (1 4 8± 1 0 5 )pg·mL-1,P <0 0 5 ],血浆UⅡ含量降低与CHF的程度平行。治疗前血浆PAMP、ANP含量CHF组较对照组升高 [(30 6 1± 5 80 )与 (2 1 0 1± 6 5 9)pg·mL-1,P <0 0 5 ]及 [(319 88± 30 2 1)与(41 82± 6 0 9)pg·mL-1,P <0 0 5 ];治疗后血浆PAMP、ANP含量分别比治疗前下降 [(2 5 5 7± 5 0 6 )与 (30 6 1±5 80 )pg·mL-1,P <0 0 5 ]及 [(2 2 8 5 2± 2 2 0 1)与 (319 88± 30 2 1)pg·mL-1,P <0 0 5 ],但均未恢复到对照组及治疗前水平。结论　心力衰竭过程中 ,血浆UⅡ、PAMP、ANP含量均发生相应的     

高血压及合并动脉粥样硬化患者血浆尾加压素Ⅱ的变化及意义

目的:研究单纯高血压,高血压合并颈动脉硬化,高血压合并冠心病患者血浆尾加压素Ⅱ(UroteninⅡ,UⅡ)含量的变化,以探讨UⅡ在上述疾病过程中的意义。方法:选择本院96例高血压患者,根据颈动脉超声、冠脉造影结果分为:单纯高血压组(28例),高血压合并颈动脉硬化组(34例),高血压合并冠心病组(34例)。另外选31例健康体检正常者作健康对照组。所有研究对象均检测血浆UⅡ含量。结果:健康人血浆UⅡ含量为(3.23±1.08)pg/ml;单纯高血压组,高血压合并颈动脉硬化组,高血压合并冠心病组血浆UⅡ含量分别为(5.20±1.60)pg/ml,(4.49±1.71)pg/ml和(4.12±1.28)pg/ml,明显高于健康人(P均0.01),且高血压合并颈动脉硬化组,高血压合并冠心病组血浆UⅡ含量低于单纯高血压组(P均0.05),但前两者比较无显著差异(P0.05)。结论:高血压患者血浆UⅡ显著高于健康人,高血压合并动脉粥样硬化患者血浆UⅡ较单纯高血压患者有所降低,提示UⅡ可能在高血压及动脉粥样硬化疾病的病理生理过程中发挥重要的作用,可能参与高血压患者动脉粥样硬化斑块的形成。     

幼龄自发性高血压大鼠血浆尾加压素Ⅱ的变化及负荷运动对它的影响

目的选取幼龄自发性高血压大鼠(SHR)作为研究对象,观察其尚未出现高血压时血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)的变化及负荷运动对它的影响,从而进一步了解UⅡ在遗传性高血压发病中的地位.方法5～6周龄SHR、Wistar-Kyoto大鼠(WKY)各28只随机分为静态组、运动组,静态组行有创血压、血浆UⅡ测定,运动组行游泳负荷运动后做上述指标测定,分别比较静态组WKY、SHR 6min内的平均血压、峰血压、达峰时间、血浆UⅡ的均数和运动组WKY、SHR的上述指标的均数.结果静态组WKY、SHR 6min内的平均血压、峰血压、达峰时间差异有统计学意义(P＜0.05);运动组WKY、SHR平均血压、峰血压、达峰时间差异无统计学意义(P＞0.05).静态组WKY、SHR的血浆UⅡ差异无统计学意义(P＞0.05),运动组WKY、SHR的UⅡ差异有统计学意义(P＜0.05);WKY的血浆UⅡ,运动组较静态组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);SHR的血浆UⅡ,运动组较静态组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论UⅡ参与了机体应激反应的调节,处于高血压前期的幼龄SHR运动后血浆UⅡ不增高可能是遗传性高血压发生发展的促进因子.     

雷诺嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:研究雷诺嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将32只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、低剂量雷诺嗪组(低剂量组)、高剂量雷诺嗪组(高剂量组),测量比较各组HR、SBP、DBP、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))、CK-MB、LDH、cTnI水平、心肌梗死严重程度、三磷酸腺苷(ATP)含量的差异。结果:与假手术组比较,I/R组、低剂量组、高剂量组LVSP[(119.35±5.00)mmHg比(92.68±2.95)mmHg比(100.60±3.12)mmHg比(112.22±3.69)mmHg]、LVDP[(24.78±1.71)mmHg比(17.26±1.69)mmHg比(19.25±1.05)mmHg比(22.18±1.55)mmHg]、+dp/dt_(max)[(3736±102.37)mmHg/s比(3115±112.72)mmHg/s比(3338±51.88)mmHg/s比(3446±37.99)mmHg/s]、-dp/dt_(max)[(3634±102.51)mmHg/s比(3015±127.00)mmHg/s比(3239±37.36)mmHg/s比(3349±45.49)mmHg/s]和ATP含量[(22.54±1.52)nmol/mg比(14.08±1.80)nmol/mg比(16.88±0.74)nmol/mg比(19.34±0.88)nmol/mg]显著降低,CK-MB[(490.88±168.04)U/L比(1259.0±78.02)U/L比(1127.9±127.23)U/L比(956.62±105.22)U/L]、LDH[(1494.9±174.84)U/L比(2657.6±104.33)U/L比(2293.9±99.58)U/L比(1932.6±134.25)U/L]、cTnI[(1.03±0.14)ng/ml比(10.62±1.34)ng/ml比(6.97±1.32)ng/ml比(4.87±0.79)ng/ml]水平显著升高(P均0.01)。与I/R组比较,低剂量组、高剂量组LVSP、LVDP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和ATP含量显著升高,CK-MB、LDH、cTnI水平和心肌梗死程度[(0.5289±0.0223)比(0.4887±0.0089)比(0.4438±0.0154)]显著降低(P0.05或0.01),且高剂量组显著优于低剂量组(P0.05或0.01)。结论:雷诺嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用,且呈剂量依赖性。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠糖基化终末产物及其受体诱导的血管损伤的影响

背景晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体 RAGE 系统在糖尿病靶器官损伤的病理过程中起非常重要的作用,有研究报道血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)能减少体内外2型糖尿病动物 AGEs 聚集以及氧化应激反应。目的探讨血管氧化应激与 AGE 水平及其受体 RAGE 及核转录因子(NF-kB)等在高血压血管损伤进程中的变化及氯沙坦对其损伤路径的影响。方法选30周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为 SHR组、氯沙坦组[30 mg/(kg·d)],WKY 组为对照。干预12周,用放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫荧光检测血管晚期糖基化终末产物(AGEs)表达;免疫组化法检测血管 RAGE 表达。RT-PCR 检测AT_1mRNA、NF-kB mRNA、NADPH 氧化酶 p47 phox mRNA 表达。结果 12周后,SHR 组的血压稳定在治疗前水平[(222±5)mmHg],氯沙坦组血压降至[(158±4)mmHg],且明显低于 SHR 组(P<0.01);氯沙坦组血浆AngⅡ水平达(67.4±5.4)pg/mL,明显高于 SHR 组[(49.5±4.6)pg/mL,P<0.01];氯沙坦组及...     

低分子肝素对哮喘小鼠气道黏液高分泌和炎症反应的影响

目的探讨低分子肝素对哮喘小鼠气道黏液高分泌和炎症反应的影响。方法 30只健康雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组和低分子肝素干预组,每组10只,检测三组小鼠气道上皮细胞黏液分泌量、气道内炎症细胞浸润、黏蛋白基因MUC5AC的表达、细胞因子IL-13、IL-4和IL-5的表达。结果 (1)哮喘小鼠气道黏液细胞化生、黏液过度分泌,气道内炎症细胞浸润增多,经鼻腔滴入低分子肝素后,黏液过度分泌受抑制,气道内炎症细胞浸润减少。(2)哮喘组小鼠气道黏液细胞MUC5AC mRNA相对表达量(26.43±0.47)及气道内炎症因子IL-13[(16.03±0.53)ng/ml]、IL-4[(603.68±50.32)pg/ml]和IL-5[(1308.80±224.84)pg/ml]表达的水平均高于正常组[(1.17±0.18)ng/ml、(17.56±3.01)pg/ml和(33.09±5.92)pg/ml];经鼻腔滴入低分子肝素后,上述指标[16.26±2.07,(11.50±0.89)ng/ml,(409.56±46.25)pg/ml,(874.65±32.833)pg/ml]均下降,P0.05,差异有统计学意义。结论低分子肝素抑制哮喘小鼠气道黏液高分泌和气道炎症反应。经鼻滴入的低分子肝素可能为哮喘过敏性炎症的治疗提供新的方法。     

慢性心力衰竭患者血浆BNP、IL-27水平及其临床意义

目的探讨血浆脑钠肽(BNP)、白介素-27(IL-27)的水平变化在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)发生发展中的临床意义。方法选取50例CHF患者作为观察组,50例健康人作对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆中BNP、IL-27水平变化,观察不同程度CHF患者左心室射血分数(LVEF)与血浆BNP、IL-27的关系。结果观察组血浆BNP的表达水平[(512.42±324.43)pg/ml]明显高于对照组[(30.50±20.30)pg/ml](P0.05),血浆IL-27表达水平[(0.58±0.21)pg/ml]低于对照组[(0.89±0.43)pg/ml],且BNP与IL-27的表达水平呈负相关(r=-0.54,P0.05)。血浆BNP水平从心功能Ⅱ级[(756.45±184.82)pg/ml]、心功能Ⅲ级[(1090.78±220.32)pg/ml]、心功能Ⅳ级[(2130.26±265.89)pg/ml]依次上升,差异有统计学意义(P0.05);IL-27表达水平从心功能Ⅱ级[(0.51±0.18)pg/ml]、心功能Ⅲ级[(0.32±0.15)pg/ml]、心功能Ⅳ级[(0.18±0.10)pg/ml]依次降低,差异有统计学意义(P0.05);LVEF与血浆BNP、IL-27相关性分别为(r=-0.51,r=0.61,P0.05)。结论血浆BNP、IL-27水平变化均可反映CHF程度,而BNP表达的更为敏感,且两者之间有一定影响。     

缬沙坦对糖尿病大鼠klotho蛋白及氧化应激影响的研究

目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏klotho蛋白(KL)和氧化应激的影响。方法糖尿病大鼠随机分为糖尿病(DM)组和缬沙坦干预(VA)组,另设对照(NC)组,每组20只。VA组予缬沙坦55mg/(kg·d)灌胃,NC组及DM组予等量生理盐水灌胃,于4周及12周测定大鼠肾功能、血清KL、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组织化学测定肾脏KL的表达水平。结果与NC组比较,DM组4周和12周时KL含量降低[(4.39±0.35)vs(3.73±0.69)ng/ml,(4.16±0.28)vs(3.30±0.37)ng/ml],SOD活性降低[(1.87±0.84)vs(1.69±0.29)U/ml,(1.79±0.48)vs(1.50±0.26)U/ml],8-OHdG增加[(2.74±0.11)vs(3.32±0.91)ng/ml,(2.86±0.28)vs(3.21±0.25)ng/ml](P0.05);与DM组比较,VA组上述指标亦改善,差异有统计学意义(P0.05)。结论糖尿病大鼠KL的表达降低,缬沙坦可提高糖尿病大鼠肾脏KL的表达,抑制氧化应激反应。     

粉防己碱抑制心肌细胞磷酸化减轻缺血/再灌注损伤引发的炎症反应

目的:探讨心肌缺血/再灌注过程中粉防己碱(Tet)对核转录因子(NF)-κB的抑制因子(IκB-α)磷酸化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响以及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:缺血/再灌注损伤组(I/R)、假手术组、粉防己碱治疗组(Tet)。I/R组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h,然后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同I/R组;Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,余步骤同I/R组。处死大鼠24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α、IL-6表达水平,应用免疫组织化学方法检测磷酸化IκB-α(P-IκB-α)的表达。结果:Tet组与I/R组相比TNF-α、IL-6表达水平明显减低[(208.40±25.12)pg/ml∶(306.65±17.78)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(1003.75±138.33)pg/ml,P均0.01],而Tet组与假手术组相比表达明显增强[(208.40±25.12)pg/ml∶(61.45±9.20)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(229.25±90.13)pg/ml,P均0.01]。Tet组大鼠心肌细胞胞浆中P-IκB-α的表达明显低于I/R组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.1755±0.01)pg/ml,但明显高于假手术组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.0513±0.03)pg/ml,P均0.01]。结论:Tet可以抑制IκB-α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF-α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤。     

自发性高血压大鼠肾上腺髓质素2水平的变化

背景肾上腺髓质素2(ADM2)是2004年2月由日本学者所报道的,被认为是降钙素/降钙素基因相关肽超家族的一个新肽。这与2003年11月美国斯坦福大学Dr.Roh等人发现的垂体中叶素在核苷酸和氨基酸序列上完全一致,二者被认为是同物异名。该家族的已有成员包括肾上腺髓质素、降钙素基因相关肽、降钙素和胰岛淀粉样多肽。目前研究结果表明,肾上腺髓质素2参与了心血管的调节。目的研究自发性高血压大鼠(SHR)血浆ADM2[即:垂体中叶素(IMD)]的含量和在组织中水平的升降、基因表达的变化、血浆ADM2含量与血压和心质量/体质量(HM/BM)的相互关系。方法11周龄的雄性SHR8只为实验组,同龄的雄性WistarKyoto(WKY)大鼠8只为对照组。放射免疫分析方法测定血浆和组织中ADM2的含量;RT-PCR方法测定组织中ADM2的mRNA表达;心室导管方法测定血压和心功能的变化。结果1)与WKY大鼠相比,SHR的血浆、心肌和主动脉中ADM2的含量显著增高,分别为50.0%[(317.2±25.2)vs(211.4±15.0)ng/L,P<0.01]、46.5%[(293.6±34.7)vs(200.4±21.6)ng/g,P<0.05]和32.1%[(1009.0±50.1)vs(763.8±35.0)ng/g,P<0.01];2)SHR心肌和主动脉中ADM2的mRNA水平高于WKY大鼠,分别升高76.11%[(0.75±0.33)vs(0.46±0.26)%,P<0.05]和171.1%[(1.43±0.36)%vs(0.66±0.35)%,P<0.01];3)实验组的ADM2血浆含量和收缩压呈显著负相关(r=-0.822,P<0.05)。结论ADM2作为一种心血管的活性肽,在血压调节和心肌保护过程中具有重要的意义。