白花蛇舌草对裸鼠宫颈癌细胞增殖和凋亡的实验研究

目的：探究白花蛇舌草对宫颈癌的抑制作用及可能的分子生物学机制。方法：建立裸鼠人宫颈癌细胞移植模型及采用胃内灌药。当肿瘤生长至直径10mm时,将荷瘤鼠随机分组,比较给药组与对照组在抑瘤率、生存时间、HeLa细胞Ki-67抗原蛋白的表达率以及肿瘤组织凋亡上的差异。结果：白花蛇舌草对HeLa细胞移植瘤生长有明显抑制作用,并可诱导HeLa细胞凋亡,Ki-67蛋白的表达下降（P〈0.05）,并明显延长荷瘤小鼠的平均生存时间（P〈0.05）。结论：白花蛇舌草通过直接抑瘤增殖和诱导、促进肿瘤细胞凋亡,实现了其清热解毒、软坚散结的作用。     

P53和VEGF在SKOV3荷瘤裸鼠不良心理应激模型血清及移植瘤中的表达及意义

目的:探讨不良心理应激对SKOV3荷瘤裸鼠血清及移植瘤中P53、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平的影响.方法:建立荷卵巢癌裸鼠不良心理应激模型,采用ELISA检测正常对照组(A)、单纯应激组(B)、单纯荷瘤组(C)和荷瘤应激组(D)各10只小鼠的血清P53和VEGF浓度,用Western blot方法分析C组和D组移植瘤中P53、VEGF蛋白表达情况;另取32例荷瘤应激和24例单纯荷瘤的裸鼠移植瘤标本,免疫组化检测P53和VEGF的蛋白表达水平.结果:A组与B组血清P53和VEGF含量比较差异无统计学意义(P＞0.05),C组的P53、VEGF含量均明显高于A组(P＜0.01),D组的血清P53、VEGF与B、C组相比差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);D组P53、VEGF的蛋白灰度值明显高于C组(P＜0.05);免疫组化结果示P53蛋白在荷瘤应激组和单纯荷瘤组的阳性表达率分别为87.5%和62.5%,VEGF蛋白在2组的阳性表达率分别为93.8%和70.8%,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:不良心理应激明显促进荷瘤鼠SKOV3移植瘤生长,可能与P53和VEGF有关;P53及VEGF有望成为心理肿瘤学的分子靶标.     

白花蛇舌草对鼠宫颈癌细胞抑制作用研究

目的 探讨白花蛇舌草对宫颈癌细胞的抑制作用.方法 对60只裸鼠建立裸鼠人宫颈癌细胞移植模型,当鼠宫颈癌肿瘤生长到1cm时将60只裸鼠随机分成两组,给药组与对照组各30只.给药组给予白花蛇舌草水煎液胃内灌药.观察比较两组荷瘤小鼠宫颈癌细胞的抑制率、小鼠的生存时间、HeLa细胞Ki-67抗原蛋白的表达率以及肿瘤组织凋亡上的差异.结果 给药组小鼠的生存时间较对照组生存时间长.白花蛇舌草对 HeLa细胞移植瘤生长有明显抑制作用,并可诱导HeLa细胞凋亡,Ki-67蛋白的表达下降( P＜0.05).结论 白花蛇舌草对宫颈癌细胞有抑瘤增殖和诱导、促进肿瘤细胞凋亡的作用.     

P53、VEGF在SKOV3荷瘤裸鼠不良心理应激模型血清及移植瘤中的表达及意义

目的:探讨不良心理应激对SKOV3荷瘤裸鼠血清及移植瘤中P53、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平的影响。方法:建立荷卵巢癌裸鼠不良心理应激模型,采用ELISA检测正常对照组(A)、单纯应激组(B)、单纯荷瘤组(C)和荷瘤应激组(D)各10只小鼠的血清P53和VEGF浓度,用Western blot方法分析C组和D组移植瘤中P53、VEGF蛋白表达情况;另取32例荷瘤应激和24例单纯荷瘤的裸鼠移植瘤标本,免疫组化检测P53和VEGF的蛋白表达水平。结果:A组与B组血清P53和VEGF含量比较差异无统计学意义(P>0.05),C组的P53、VEGF含量均明显高于A组(P<0.01),D组的血清P53、VEGF与B、C组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);D组P53、VEGF的蛋白灰度值明显高于C组(P<0.05);免疫组化结果示P53蛋白在荷瘤应激组和单纯荷瘤组的阳性表达率分别为87.5%和62.5%,VEGF蛋白在2组的阳性表达率分别为93.8%和70.8%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:不良心理应激明显促进荷瘤鼠SKOV3移植瘤生长,可能与P53和VEGF有关;P53及VEGF有望成为心理肿瘤学的分子靶标。     

他莫昔芬对荷人结肠癌细胞株Lovo瘤裸鼠结肠癌移植瘤生长抑制实验研究

目的：建立荷人结肠癌的裸鼠动物模型,观察三苯氧胺（TAM）、氟尿嘧啶（FU）、TAM＋FU对移植瘤生长的影响。方法：裸鼠成瘤后给药3周,均分为TAM组、FU组、联合组、对照组。给药方法：TAM剂量为20mg/（kg·d）,FU剂量为300mg/（kg·d）,制成悬浊液灌胃,每日2次,时间为3周。对照组相应同时给等量0.9%NaCl溶液。停药48h后处死。每3天测量体积（V=1/2ab^2）,称体重。处死后称瘤重、体重和用细胞凋亡检测试剂盒测定裸鼠移植瘤凋亡水平。结果：TAM组、FU组、联合组均可抑制肿瘤生长（P〈0.05）。TAM组、FU组、联合组均可诱导裸鼠移植瘤的凋亡,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：TAM抑制了荷瘤裸鼠结肠癌细胞株Lovo移植瘤的生长并能促进移植瘤的细胞凋亡。     

P16与Ki-67在恶性黑色素瘤中的表达及临床病理意义

目的探讨P16与Ki-67在恶性黑色素瘤和皮内痣中的表达及鉴别诊断意义。方法选取该院2005年5月至2012年8月病理诊断为恶性黑色素瘤的患者31例,所有患者由2位主任医师再次复查确诊。同时选取30例皮内痣患者作为对照。应用免疫组织化学法检测恶性黑色素瘤及皮内痣组织中P16与Ki-67蛋白表达情况,并分析其与临床病理参数的关系。结果在恶性黑色素瘤组织中P16与Ki-67蛋白阳性表达率与皮内痣组织比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;P16蛋白的阳性表达与浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0.05）,与其他病理参数无关（P〉0.05）;Ki-67蛋白的阳性表达与临床病理参数均无关（P〉0.05）。P16的表达与Ki-67的表达呈负相关（r=-0.453,P〈0.05）。结论联合检测P16与Ki-67对恶性黑色素瘤和皮内痣的鉴别诊断具有重要的意义。     

去甲斑蝥素对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤的抑制作用

目的:探讨去甲斑蝥素(NCTD)对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤抑制作用。方法:建立荷瘤裸鼠胆囊癌模型,应用NCTD对该动物模型进行移植瘤增殖、生长的抑制实验,观察并测量荷瘤鼠移植瘤大小、计算抑瘤率,应用流式细胞术和免疫组化等观测移植瘤细胞的细胞周期,凋亡率,PCNA,Ki-67,Cyclin D1,p27基因蛋白表达。结果:NCTD的半数致死量(LD50)为139．96 mg·kg-1,应用1／5LD50。即可使NCTD组裸鼠移植瘤生长减缦[(5．6±s 0．4)cm3与对照组(9．8±0．6)cm3比较,P<0．011,抑瘤率上升(43±8)％;S期细胞减少、细胞凋亡率上升;免疫组化检测显示,NCTD组PCNA,Ki-67,cyclin D1表达下降,p27表达上升,与氟脲嘧啶(FU) 联合应用时作用明显。结论:NCTD可明显抑制荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤的增殖和生长,与FU合用呈协同效应以加强其抗癌作用;其机制可能与NCTD干扰荷瘤鼠胆囊癌移植瘤细胞周期,抑制细胞增殖,诱导细胞调亡以及改变细胞增殖、细胞周期调控相关基因蛋白表达有关。     

帕比司他抑制卵巢癌裸鼠移植瘤上皮-间质转化和生长机制探讨

目的　探究帕比司他（LBH589）对卵巢癌裸鼠移植瘤上皮-间质转化（EMT）、生长及具有PDZ结合域的转录共刺激因子（TAZ）/表皮生长因子受体（EGFR）通路的影响。方法　将造模成功的雌性BALB/c裸鼠50只按随机数字表法分成5组（n=10）：阳性对照组（腹腔注射5 mg/kg贝伐单抗）、模型组（腹腔注射等量生理盐水）以及LBH589低、中、高（腹腔注射10、30及50 nmol/L LBH589）浓度组,干预后每3 d测量各组瘤体积,计算抑瘤率。干预14 d后,采用Western blot法检测各组瘤组织TAZ、EGFR、上皮钙黏附蛋白E（E-Cad）、波形蛋白（Vim）表达。结果　与模型组比较,3 d时阳性对照组、LBH589高浓度组小鼠皮下移植瘤体积减小（P＜0.05）,6 d、9 d、12 d时LBH589各浓度组、阳性对照组小鼠皮下移植瘤体积均减小（P＜0.05）;与阳性对照组比较,LBH589低、中浓度组小鼠9 d、12 d时皮下移植瘤体积增大,12 d时抑瘤率降低（P＜0.05）;与LBH589低、中浓度组相比,干预9 d、12 d LBH589高浓度组小鼠皮下移植瘤体积减小,12 d LBH589高浓度组抑瘤率升高（P＜0.05）;与模型组比较,阳性对照组、LBH589各浓度组移植瘤组织中E-Cad蛋白表达升高,Vim、TAZ、EGFR蛋白表达降低（P＜0.05）;与阳性对照组比较,LBH589低、中浓度组移植瘤组织中E-Cad蛋白表达降低,Vim、TAZ、EGFR蛋白表达升高（P＜0.05）;与LBH589低、中浓度组相比,LBH589高浓度组移植瘤组织中E-Cad蛋白表达升高,Vim、TAZ、EGFR蛋白表达降低（P＜0.05）。结论　TAZ/EGFR通路在卵巢癌裸鼠移植瘤生长和EMT中有重要作用,LBH589可能通过抑制TAZ/EGFR通路激活,发挥抑制卵巢癌裸鼠移植瘤生长和EMT的作用。     

COX-2、Ki-67在胃癌发生发展中的表达及其相关性研究

目的：研究胃癌组织和正常胃黏膜中COX-2、Ki-67的表达情况,探讨它们在胃癌发生发展中的作用及其相关性。方法：应用免疫组化SABC法。结果：1胃癌组织COX-2蛋白、Ki-67蛋白阳性表达率高于正常胃黏膜组织（P〈0.05）。2随着胃癌浸润深度的增加、分化程度的降低、淋巴结转移的出现COX-2及Ki-67阳性表达率升高（P〈0.05）。3在胃癌组织中COX-2与Ki-67的表达呈正相关（rs=0.390,P〈0.05）,均呈升高趋势。结论：COX-2、Ki-67均参与胃癌的发生和发展,二者可成为判断胃癌恶性程度有价值的指标,也可成为预后评估的指标。     

血管生成抑制剂联合分化诱导剂治疗结肠癌的实验研究

目的通过建立人LOVO细胞结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,研究血管生成抑制剂（TNP-470）联合分化诱导剂（RA）抗结肠癌生长的效应,二者是否具有协同效果。方法建立人LOVO细胞结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,模型建立后分组治疗,按治疗方式分为对照组、TNP-470组、RA组和联合组（TNP-470＋RA）至治疗结束时处死裸鼠,测量皮下移植瘤重量,计算抑瘤率;检测肿瘤组织结肠癌细胞凋亡指数（AI）。结果裸鼠皮下移植瘤瘤重、抑瘤率,联合组和对照组及TNP-470组、RA组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,且TNP-470组、RA组和对照组之间差异亦有统计学意义（P〈0.05）。治疗组与对照组癌细胞AI比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;且联合组与RA组和TNP-470组癌细胞的AI比较,差异也有统计学意义（P〈0.05）。结论血管生成抑制剂TNP-470与分化诱导剂RA联合治疗结肠癌裸鼠皮下移植瘤比TNP-470或RA单药治疗具有更强的抑瘤作用,TNP-470通过抑制肿瘤血管生成,切断肿瘤细胞的血供和营养供给,抑制结肠癌裸鼠皮下移植瘤的生长;而RA通过诱导肿瘤细胞凋亡,降低VEGF的表达抑制肿瘤的生长,二者联和应用,抗肿瘤效应明显增强。     

三氧化二砷对肝门部胆管癌细胞增殖及凋亡的影响

目的利用人肝门部胆管癌细胞系（FRH-0201）接种裸鼠,建立肝门部胆管癌原代移植瘤模型;研究三氧化二砷（As2O3）对肝门部胆管癌细胞增殖及凋亡的影响。方法将FRH-0201细胞系（120代）接种于50只Balb／c裸小鼠脾脏,建立肝门部胆管癌原代移植瘤模型。荷瘤裸鼠分为未用药组和三氧化二砷组。用药后观察各组裸鼠移植瘤体积变化;采用原位末端标记法检测肿瘤组织细胞凋亡;利用免疫组化观察移植瘤中核增殖抗原（PCNA）的表达。结果建立了肝门部胆管癌原代移植瘤模型;三氧化二砷组对原代移植瘤瘤体体积具有抑制作用;三氧化二砷组能诱导细胞凋亡,抑制癌细胞增值,降低PCNA的表达,与未用药对照组相比差异显著（P〈0．05）。结论在原代人肝门部胆管癌动物模型中．三氧化二砷能缩小肿瘤体积,诱导肿瘤细胞凋亡,并能降低肿瘤细胞的PCNA表达。     

孕激素对在位内膜构建子宫内膜异位症裸鼠的影响

目的：比较雌激素（E组）与雌孕激素（E＋P组）两种体外培养条件对在位内膜构建裸鼠子宫内膜异位症（EMs）模型的影响。方法：将EMs患者的在位内膜碎片加入到含10％小牛血清的去酚红DMEM／Ham’s F-12培养液中，同时E组加入雌激素（10nmol／L），E＋P组加入孕激素（100nmol／L）及雌激素（10nmol／L）分别培养24h后接种于裸鼠腹腔。结果：E＋P组种植成功率高于E组，与E组比较病灶数目有增多趋势（Z=2．21，P=0．05），病灶直径减小（Z=2．24，P〈0．05）。免疫组化显示E＋P组培养后在位内膜腺体的表达无显著性改变，但PR、Ki-67表达有减弱趋势；成模的裸鼠异位灶腺体中Ki-67的表达也降低（Z=2．27，P〈0．05），PR有降低趋势。异位灶间质中微血管密度显著减低（Z=2．73，P〈0．05）。雌孕激素培养后获得的异位灶间质细胞增生，异位灶与周围组织接合更为紧密。结论：加入孕激素的体外培养条件不影响在位内膜成模，但血管生成、细胞增殖并未加强。     

FHIT及Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的探讨正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及内膜癌组织中FHIT（脆性组氨酸三联体）及增殖抗原Ki-67的表达,以及子宫内膜癌发生及临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测30例正常子宫内膜组织、32例单纯型增生过长、31例复杂型增生过长、36例不典型增生、65例子宫内膜癌组织中FHIT及Ki67的表达。结果FHIT蛋白在正常子宫内膜、单纯性增生过长、复杂型增生、不典型增生、子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率依次递减,而Ki-67的阳性表达率依次递增,子宫内膜样腺癌和不典型性增生中FHIT阳性表达率明显低于正常增生期子宫内膜和单纯性增生（P〈0．01）,而Ki-67的阳性表达率明显高于正常增生期子宫内膜和单纯性增生过长（P〈0．01）,FHIT阳性表达缺失与组织学分级有关（P〈0．01）、与子宫肌层浸润程度和淋巴结转移无关;而Ki-67阳性表达与组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0.01,P〈0.05,P〈0．01）,与子宫肌层浸润程度无关,FHIT蛋白表达与Ki67呈负相关（t=-0．450,P〈0.000）。结论FHIT蛋白与Ki-67的异常表达与子宫内膜癌的发生相关,有可能成为子宫内膜组织早期癌变的有用标记物。     

米非司酮对乳腺癌细胞系MCF-7/ADM裸鼠移植瘤耐药逆转作用

目的：探讨米非司酮对乳腺癌细胞系MCF-7/ADM裸鼠移植瘤耐药逆转作用。方法：以人乳腺癌细胞系MCF-7/ADM建立耐阿霉素人乳腺癌裸鼠皮下移植瘤动物模型,将成瘤裸鼠随机分为空白对照组,米非司酮组（MIF组）,阿霉素组（ADM组）,米非司酮联合阿霉素组（MIF＋ADM组）。测量裸鼠移植瘤横径与短径,计算移植瘤体积,绘制生长曲线。结果：对裸鼠干预处理4周后,MIF＋ADM组移植瘤体积[（232.5149±309.2377）mm3]最低,ADM组[（508.9648±16.2609）mm3]次之,均低于空白对照组移植瘤体积[（962.2309±261.1313）mm3],差异有统计学意义（P〈0.05）;MIF＋ADM组移植瘤体积较单独用药的MIF组及ADM组低,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：米非司酮有逆转乳腺癌细胞MCF-7/ADM裸鼠移植瘤耐药性的作用。     

阿拉瑞林对子宫内膜癌裸鼠移植瘤作用的实验研究

目的观察阿拉瑞林对HEC-1B裸鼠移植瘤的抑制作用及对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将HEC-1B荷瘤鼠随机分为5组：阴性对照组、阿拉瑞林低、中、高剂量组和阳性对照（5-Fu）组。30d后处死裸鼠,称取移植瘤质量,并观察抑瘤率及用免疫组化SABC法检测移植瘤VEGF的表达。结果阿拉瑞林组和5-Fu组平均瘤质量和抑瘤率与阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。低、中剂量阿拉瑞林组VEGF阳性率与阴性对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;高剂量阿拉瑞林组、5-Fu组VEGF阳性率与阴性对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论阿拉瑞林有一定的抑制子宫内膜癌生长的作用,且不良反应轻微,可能通过对VEGF的表达调控来实现。     

Ki-67、XIAP在甲状腺乳头状癌中的表达及相互关系

目的探讨细胞核增殖抗原Ki-67与X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）在甲状腺乳头状癌中的表达及相互关系。方法应用免疫组织化学法（S-P法）检测35例甲状腺乳头状癌,28例甲状腺腺瘤组织中ki-67和XIAP的表达情况。结果 Ki-67、XIAP在甲状腺乳头状癌中的阳性率分别为65.71%和4.29%,与甲状腺腺瘤比较差异有统计学意义（P〈0.05）,但两者之间无相关关系（rs=0.0865,P〉.05）。Ki-67在甲状腺乳头状癌组织中的表达与性别、年龄、肿瘤大小、结节数量无关（P〉0.05）。XIAP的表达女性高于男性（P〈0.05）。结论 Ki-67,XIAP在甲状腺乳头状癌中的表达增高,但两者间无相关关系。     

蛋白标志物在不同化疗模式下荷人卵巢癌裸鼠移植瘤中的表达差异

目的：通过检测肿瘤干细胞标记物CD133、增殖细胞核抗原Ki－67、肺耐药蛋白（ lung resistance protein , LRP）水平的表达,在蛋白表达水平上探讨顺铂低剂量节拍（low－dose metronomic,LDM）化疗及最大可耐受剂量（maxi－mum tolerated dose ,MTD）化疗两种不同化疗模式,对荷人卵巢癌裸鼠移植瘤的影响。方法建立荷人裸鼠皮下移植瘤模型36例。随机分为3组对照组（注射0．9％氯化钠溶液）、LDM－DDP组（低剂量节拍化疗）和MTD－DDP组（最大耐受剂量化疗）,治疗期间观察肿瘤细胞在裸鼠体内的生长、转移情况及化疗的副作用。疗程结束后,通过抑瘤率比较两种化疗模式的优劣。使用Western Blot方法检测各组移植瘤组织中LRP、Ki－67及CD133的表达。结果 LDM较MTD化疗能更明显的抑制肿瘤生长（ P ＜0．05）。 LRP蛋白表达的两两比较：MTD－DDP组、LDM－DDP组LRP蛋白表达均高于对照组,LDM－DDP组LRP蛋白表达较MTD－DDP组低（ P ＜0．05）。增殖细胞核抗原Ki－67的蛋白表达的两两比较：Ki－67蛋白在LDM－DDP中的瘤组织中,表达最低,明显低于MTD－DDP组及对照组,而MTD－DDP组与对照组及LDM－DDP组比较无差异（ P ＞0．05）。肿瘤干细胞标记物CD133的蛋白表达：化疗结束,MTD－DDP组、LDM－DDP组化疗结束后,CD133蛋白表达显著增高,与对照组比较具有统计学意义,而且MTD－DDP组表达量最高,明显高于LDM－DDP组（（ P ＜0．05）。结论顺铂LDM化疗较MTD化疗能更明显抑制裸鼠皮下移植瘤生长,并能降低移植瘤中耐药相关蛋白及肿瘤标记物CD133的表达。     

伴神经内分泌分化乳腺癌中P53、Ki-67的表达及临床意义

目的 探讨伴神经内分泌分化（NED）乳腺癌中P53、Ki-67的表达及其临床意义.方法 采用SP免疫组织化学法检测NSE、CgA、Syn、CD-57及P53、Ki-67蛋白在85例乳腺癌组织中的表达,按神经内分泌阳性表达情况分为NED阳性组45例和NED阴性组40例,并分析P53、Ki-67的表达与伴NED乳腺癌的临床病理因素之间关系.结果 P53在NED阴性组和NED阳性组的阳性表达率分别为45.0％ （18/40）、84.4％（38/45）;Ki-67在NED阴性组和NED阳性组的阳性表达率分别为40.0％（16/40）、86.7％（39/45）.NED阳性组中P53、Ki-67阳性表达率均明显高于NED阴性组（P＜0.05）.P53、Ki-67在伴NED乳腺癌组织中的表达与腋窝淋巴结转移、组织学分化和TNM分期密切相关（P＜0.05）.伴NED乳腺癌组织中,P53和Ki-67蛋白表达之间呈显著相关（r=-0.412,P＜0.05）.结论 P53、Ki-67的高表达可能在伴NED乳腺癌发生发展过程中起重要作用,与其恶性增殖、淋巴结转移、浸润潜能等生物学行为及预后有相关性.     

虾青素对人肺癌 A549 细胞裸鼠移植瘤放疗敏感性的影响

目的 探讨虾青素对人肺癌 A549 细胞裸鼠移植瘤放射治疗敏感性的影响。 方法 20 只 BALB/c Nude 裸鼠随机均分为 4 组： 对照组（小鼠灌胃 10%DMSO 的超纯水）, 虾青素组（小鼠灌胃 10%DMSO 的虾青素悬液, 剂量为 50 mg/kg, 每隔 1 d 给药 1 次, 共给药 7 次）, 照射组（小鼠灌胃 10%DMSO 的超纯水, 肿瘤生长部位使用加速器局部照射, 5 Gy/次, 总剂量 15 Gy）及联合组（同时进行虾青素灌胃和局部照射处理）。 肿瘤最短直径达到 5 mm 以上开始实验, 每隔 1 d 测量移植瘤长短直径计算肿瘤体积并绘制移植瘤生长曲线, 末次给药后第 2 天处死小鼠, 取肿瘤块称质量并将其制成石蜡切片。 免疫组化方法检测石蜡切片内肿瘤细胞增殖抗原 Ki-67、磷酸化 STAT3（p-STAT3）表达及细胞凋亡（Tunnel 染色）情况。 结果 与对照组比较, 虾青素组、照射组及联合组瘤体生长速度减慢（P < 0.05）, 以联合组瘤体生长速度最慢。 对照组、虾青素组、照射组和联合组瘤体质量、Ki-67、p-STAT3 表达水平均依次降低, 抑瘤率、细胞凋亡率均依次升高, 组间多重比较差异均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 虾青素能够通过抑制 p-STAT3 表达增加肺癌 A549 细胞裸鼠移植瘤的放疗敏感性。     

肿瘤易感基因101的裸鼠荷瘤实验

目的探讨胃癌细胞SGC7901中高表达的肿瘤易感基因101（TSG101）对肿瘤增殖的作用及机制。方法将不同TSG101表达水平的胃癌细胞亚系接种于裸鼠体内,观察移植瘤生长状况及相关因子的表达。结果 TSG101转染组裸鼠的移植瘤体积明显高于空质粒组与未转染组（P〈0.05）。TSG101转染组瘤组织切片中血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达明显高于空质粒组和未转染组（P〈0.05）。结论 SGC7901细胞中高表达的TSG101可能通过上调VEGF的表达增强胃癌细胞增殖。