加强对低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞钾通道活性的研究

加强对低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞钾通道活性的研究陈文彬低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）的发病机制主要为低氧引起的肺血管收缩和肺小动脉结构的重建。在上述机制中各种影响血管舒缩的体液因子和肺动脉平滑肌细胞（ＳＭＣｓ）膜离子通道活性的改变，在ＨＰＨ形成中发...     

肺动脉平滑肌细胞与低氧性肺血管重塑形成机制

低氧条件下肺血管收缩、重塑,继而导致肺血管的持续对抗,其中以中膜增厚为主的肺血管重塑是导致低氧性肺动脉高压持续不可逆性病理改变的重要因素.肺动脉平滑肌细胞是肺动脉中膜的主要构成部分,慢性缺氧条件下由于各种活性介质及细胞生长因子稳态的失衡,肺动脉平滑肌细胞聚集、增殖、肥大及分泌胞外基质;另外,肺动脉平滑肌细胞通过各种信号通路与内膜的内皮细胞及外膜的成纤维细胞相互作用,在低氧性肺血管重塑过程中起着至关重要的作用,本文将对肺动脉平滑肌细胞与低氧性肺血管重塑形成机制的最新研究概况作一综述.     

高原肺动脉高压发病机制研究进展

高原肺动脉高压主要是由于高原习服不适应或不良适应而产生的高原疾病并发症。高原低氧环境下,低氧导致肺血管收缩,持续低氧能够诱导低氧性肺动脉高压的产生和发展。慢性低氧造成肺血管重构和右心室肥厚等病理生理现象,进而会导致肺水肿、脑水肿等高原病。因此,明确高原性肺动脉高压发病机理为高原病的预防和治疗奠定基础。现就近几年对高原性/低氧肺动脉高压发病机制方面的相关研究进行综述。     

电压依赖性钾通道与肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压是一种肺血流受限引起肺血管阻力和压力持续性增高,最终导致右心衰竭甚至死亡的综合征,病理生理学的改变主要为肺血管收缩、重塑及原位血栓的形成。近年研究表明,钾离子通道决定着肺动脉平滑肌细胞膜上的膜静息电位形成、调节血管紧张性及参与肺动脉平滑肌细胞的生长、增殖和凋亡。因此,钾通道调节血管收缩和调控肺动脉平滑肌细胞（Pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs）凋亡等方面发挥重要作用,具有抗肺动脉高压的作用,有望成为治疗肺动脉高压的新靶点。     

内皮素-1在肺动脉高压发病机制中的研究进展

内皮素-1是一种作用强、持续时间长的血管收缩物质.内皮素-1不仅可作用于肺血管的内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞,参与肺动脉高压的发生,还可通过参与炎性反应与免疫、线粒体代谢异常等过程,在肺动脉高压的发病机制中发挥重要作用.     

低氧对肺动脉平滑肌细胞钾离子通道影响的研究进展

氧敏感的离子通道在肺动脉平滑肌细胞低氧感受与反应中的作用是近年缺氧性肺血管收缩反应（hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV）研究热点,HPV是机体重要的生理性调节机制,白1867年以来人们逐渐发现低氧可引起肺血管收缩,并对其细胞学和分子学机制进行了长期的探索,发现低氧既可使去内皮肺动脉环收缩,     

硝苯吡啶可抑制慢性阻塞性肺病患者休息和运动时的低氧性血管收缩(双盲对照研究)

肺泡低氧是引起肺血管收缩的原因,若肺血管收缩持续存在,将导致肺动脉肌化和持续性肺动脉高压。动物和人的研究表明,通过持续抑制低氧性肺血管收缩,由慢性低氧所引起的上述病理改变能逆转。然而,对许多患者不能提供或不允许持续用氧,用药物抑制上述反应可能非常有益。作者发现硝苯吡啶能显著逆转低氧性肺血管收缩,在休息和运动时能降低肺血管阻力及肺动脉压。本文6例病情稳定的低氧性肺动脉高压者(5例为COPD,1例严重脊柱后凸畸形),无左心衰史,近期无呼吸功能衰竭。以研究硝苯吡啶对肺动脉压,肺血管阻力,动脉氧含量及氧释放等方面的作用。     

低氧性肺血管收缩反应研究进展

本文论述了低氧性肺血管收缩反应的产生部位,与肺血管内皮细胞的关系,阐明了炎性介质在低氧性肺血管收缩反应中的作用可能有限,强调低氧性肺血管收缩反应的发生机制可能是低氧通过影响肺动脉平滑肌细胞氧化还原代谢状态,最终抑制钾离子通道活性,使肺动脉平滑肌细胞膜去极化,兴奋性增高,肺血管收缩所致。     

低氧性肺血管收缩反应研究进展

本论述了低氧性肺血管收缩反应的生产部位，与肺血管内皮细胞的关系，阐明了炎性介质在低氧性肺血管收缩反应中的作用可能有限，强调低氧性肺血管收缩反应的发生机制可有是低氧通过影响肺动脉平滑肌细胞氧化还原代谢状态，最终抑钾离子通道活性，使肺动脉平滑肌细胞膜去极化，兴奋性增高，肺血管收缩所致。     

线粒体在缺氧相关肺动脉高压中的作用

肺动脉平滑肌细胞的增殖/凋亡失衡是引起肺血管重构导致肺动脉高压的重要原因。线粒体在缺氧相关肺动脉高压的产生过程中起着非常关键的作用。本文参考今年文献就线粒体在缺氧相关肺动脉高压中的作用进行了总结。