血小板活化因子乙酰水解酶基因多态性V279F与缺血性卒中易感性及复发的相关性研究

目的  评价血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF）乙酰水解酶（acetylhydrolase,AH）基因多态性位点V279F与缺血性卒中易感性及复发的关系。 方法  本研究连续选取2008年11月～2014年11月山东省潍坊市人民医院神经内科住院的386首发急性TOAST分型[5]中大动脉粥样硬化（large-artery atherosclerosis,LAA）性卒中和小动脉闭塞（small-artery occlusion,SAO）性卒中患者共386例为试验组和386例健康体检者,作为对照组,采用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定血清PAF-AH浓度,聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）及基因直接测序法测定V279F基因位点多态性,对缺血性卒中患者平均随访4.5年,通过多元生存分析,探讨基因多态性与缺血性卒中复发的相关性。 结果  缺血性卒中患者血清PAF-AH浓度［（4.78±1.28）μg/L］高于对照组［（4.11±1.34）μg/L］,V279F位点中FF+VF基因型频率（44.6%）,VF基因型频率（28.8%）和F等位基因频率（16.5%）在缺血性卒中组及LAA性卒中组均高于对照组（30.4%,22.3%,12.2%）,差异有显著性（P=0.023,P=0.031,P=0.022）。卒中亚组分析显示V279F多态性与LAA性卒中相关性更强。随访结果提示,25.8%患者缺血性卒中复发,将高血压、糖尿病、高血脂、吸烟史、既往短暂性脑缺血发作病史及基因型分布进行多元回归分析显示,VF+FF基因型与缺血性卒中及LAA性卒中复发相关［风险比（hazard ratio,HR）1.75,95%可信区间（confidence interval,CI）1.03～2.29,P=0.041;HR?1.84,95%CI?1.13～2.41,P=0.037）］。 结论  缺血性卒中患者Lp-pla2水平升高,LAA性卒中升高最明显;V279F基因多态性可能与LAA性卒中的易感性相关,与缺血性卒中及LAA性卒中复发相关。     

miR146a基因多态性与早发型阿尔茨海默病的关联性研究

目的 探讨miR146a的基因多态性与早发型阿尔茨海默病（EOAD）的关系.方法 本研究共纳入103例EOAD患者和100名健康对照组人群,采用SnapShot分型技术检测miR146a基因的rs2910164和rs57095329的多态性.结果 病例组的rs57095329位点的基因型和等位基因频率与健康对照组比较,差异有统计学意义（基因型P=0.027 0,等位基因频率P=0.004 2）,而rs2910164的病例组和对照组基因型和基因频率差异无统计学意义（基因型P=0.595 7,等位基因频率P=0.322 6）.结论 miR146a基因的rs57095329多态位点与EOAD的发病风险具有相关性,rs57095329的G等位基因是EOAD的发病风险的保护因素.     

血小板膜糖蛋白Ⅰbα VNTR基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的探讨血小板膜糖蛋白（GP）Ⅰb基因α链变数串联重复序列（VNTR）的等位基因和基因型在中国北方人群中的分布规律,并深入研究这种多态性与脑梗死的相关性。方法共收集105例脑梗死病人和100例对照者,用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）的方法确定其基因型。结果共发现CC、DD纯合子基因型和CD、BD、BC杂合子基因型,未发现AA基因型。脑梗死组和对照组的BC基因型频率分别为0.067和0.01,B等位基因频率分别为0.057和0.01,差异均有统计学意义（P〈0.05）。脑梗死组的BC基因型频率和B等位基因频率显著高于对照组（P=0.036,OR=7.071,95%CI 0.85～58.55;P=0.023,OR=3.98,95%CI 1.106～14.32）。结论血小板膜糖蛋白GPⅠbα（VNTR）基因多态性可能是脑梗死的一个危险因素。     

颅内动脉瘤COL3A1基因启动子区多态性的检测与分析

目的 检测与分析颅内动脉瘤中Ⅲ型胶原蛋白α1链(COL3A1)基因启动子区rs2138533、rs11887092、rs1040186位点的多态性.方法 利用连接酶检测反应法,比较298例颅内动脉瘤与488例对照病人之间COL3A1基因启动子区各多态性位点的基因型和等位基因频率的构成.结果 颅内动脉瘤组与对照组中rs2138533位点TC+CC基因型频率差异显著(χ2=11.45,P=0.001),C等位基因频率差异显著(χ2=30.93,P=0.000),采用Logistic回归纠正性别、年龄、高血压、吸烟及饮酒等因素后仍差异显著(均P<0.01):而两组rs11887092、rs1040186位点的基因型和等位基因频率差异无统计学意义.结论 COL3A1基因启动子区rs2138533位点的CT多态性与颅内动脉瘤发病相关.     

河南汉族缺血性脑血管病患者半胱氨酸蛋白酶抑制因子Cystain C Rs2897119 (-177C/T)基因多态性检测

目的探讨半胱氨酸蛋白酶抑制因子Cystain C基因Rs2897119（-177C/T）与中国河南汉族人缺血性脑血管病的关系。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法 ,对185例缺血性脑血管病组（包括血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死和短暂性脑缺血发作）和111例对照组进行Cystain C基因Rs2897119（-177C/T）多态性检测。结果病例组中Cystain C Rs2897119（-177C/T）基因型频率T/T、C/C、C/T分别为2.2%、81.6%、16.2%,T、C等位基因频率分别为10.3%、89.7%;对照组中Rs2897119基因型频率T/T、C/C、C/T分别为3.6%、79.3%、17.1%,T、C等位基因频率则分别为12.2%、87.8%。2组中Cystain C基因Rs2897119（-177C/T）野生型T/T与纯合子突变型C/C基因型频率差异无统计学意义（χ2=0.575,P=0.448）,野生型T/T与杂合子突变型C/C基因型频率差异无统计学意义（χ2=0.360,P=0.549）,2组中等位基因频率差异无统计学意义（χ2=0.508,P=0.476）。结论 CystainC基因Rs2897119（-177C/T）多态性可能与缺血性脑血管病没有明显关联,不是缺血性脑血管病的遗传影响因素。     

突触体维系蛋白-25基因与注意缺陷多动障碍的关系

目的探讨突触体维系蛋白125（SNAP-25）基因3’端未翻译区T1065G和T1069C多态性位点与注意缺陷多动障碍（ADHD）的关系。方法采用聚合酶链反应．限制性片段长度多态性技术，检测138例ADHD患者（患者组）和119名对照者（对照组）基因型和等位基因频率。结果（1）患者组与对照组SNAP-25基因T1065G多态性基因型及等位基因频率的总体分布差异有统计学意义（P〈0．05），其中患者组1065T／1065T基因型（70．3％）和1065T等位基因频率（84．1％）高于对照组（分别为56．3％和74，4％；P〈0．05）；患者组1065G／1065G基因型频率（2．2％）略低于对照组（7．6％），但差异无统计学意义（P：0．07）。（2）SNAP-25基因T1069C多态性，两组均为1069T等位基因（100％，100％），均未发现1069C等位基因。结论SNAP-25基因T1065G多态性与ADHD可能存在关联，1065T／1065T基因型和1065T等位基因可能是ADHD发病的危险因素。     

帕金森病患者PINK1LRRK2基因单核苷酸多态性分析

目的 探讨PINK1基因rs45530340位点及LRRK2基因rs1491942位点单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）与淮海地区汉族人群晚发散发性帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）的相关性.方法 收集152例晚发散发性PD患者和160例年龄和性别相匹配的健康对照者,入组者均来自淮海地区汉族人群.提取外周血全基因组DNA,应用聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）技术扩增包含多态位点的目的 基因片段,通过琼脂糖凝胶电泳（AGE）检测PCR产物.对PCR产物分别用DNA限制性内切酶NlalV和SmlI进行酶切,用聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）、硝酸银染色检测酶切产物,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（restriction fragment length polymorphism,RFLP）技术分析基因型,计算所有研究对象两个SNP位点的基因型频率和等位基因频率.结果 （1）PINK1基因rs45530340位点基因型和等位基因在晚发散发性PD组和正常对照组中的分布无统计学差异（基因型：χ2=1.572,P=0.456;等位基因：χ2=1.318,P=0.251）.（2） LRRK2基因rs1491942 位点基因型和等位基因在晚发散发性PD组与正常对照组中的分布差异有统计学意义（基因型：χ2=6.802,P=0.033;等位基因C：χ2=7.448,P=0.006,OR=1.571,95%CI=1.135~2.176）.结论 （1）PINK1基因rs45530340 多态位点可能不是淮海地区汉族人群晚发散发性PD患者的危险因素.（2）LRRK2基因rs1491942多态位点C等位基因可能是淮海地区汉族人群晚发散发性PD患者的危险因素.     

COL1A2基因rs42524位点多态性与原发性脑出血的相关性研究

目的在高血压动脉粥样硬化过程中,胶原沉积过少导致脑出血,在原发性脑出血患者中检测与分析Ⅰ型胶原蛋白d2链（COL1A2）基因rs42524位点多态性。方法利用聚合酶链式反应-限制性酶切方法,比较山东地区汉族人群中393例原发性脑出血与476例正常对照之间COL1A2基因rs42524位点的基因型及等位基因频率的构成。结果在原发性脑出血组和对照组之间rs42524位点的基因型频率分布有显著差异（χ^2=16．33,P〈0．001）,C等位基因频率分布也有显著差异（χ^2=15．99;P〈0．001;优势比2．322;95％可信区间1．521～3．547）。用Logistic回归纠正性别、年龄因素结果没有改变。结论在山东汉族人群中原发性脑出血组和对照组之间COL1A2基因的rs42524位点多态性差异有统计学意义,COL1A2基因rs42524位点多态性可能是原发性脑出血的致病因素。     

Sirtuin 2基因的Intron8多态性与散发帕金森病的相关性研究

目的探讨中国汉族人群Sirtuin 2基因Intron8（rs7257949A/T）多态性与散发帕金森病（PD）的关系。方法采用病例-对照研究、聚合酶链反应--限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法分析了82例PD患者（PD组）与103例健康成人（对照组）Sirtuin 2基因rs7257949A/T位点多态性。结果病例组SIRT2基因rs7257949A/T多态性的AA基因型20.7%（17/82）,T等位基因携带者为79.3%（65/82）;而对照组分别为AA型7.8%（8/103）,T等位基因携带者为92.2% （95/103）。经χ2检验两组之间的差异有统计学意义（χ2=6.566,P=0.010）。病例组A、T等位基因频率分别为48.6%（70/144）,51.4%（74/144）;对照组A、T等位基因频率分别为34.0%（70/206）,66.0%（136/206）。经χ2检验两组之间的差异有统计学意义（χ2=7.559,P=0.006）。结论中国汉族人群Sirtuin 2基因Intron8（rs7257949A/T）多态性的纯合子AA可能是PD的遗传易感性基因型。     

颅内动脉瘤Ⅲ型胶原蛋白α1链基因多态性检测分析

目的 在颅内动脉瘤组和对照组中检测与分析Ⅲ型胶原蛋白α1链(Type Ⅲ collagen alpha1,COL3A1)基因多态性.方法 利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法 比较243例颅内动脉瘤与260例正常对照之间COL3A1基因第30外显子+2209 A/G多态性的基因型及等位基因频率的构成.结果 颅内动脉瘤组与对照组中GA+AA基因型频率差异有统计学意义,前者(41.56%)明显高于后者(28.08%)(χ2=10.15,P=0.001),动脉瘤组A等位基因频率为23.66%,对照组为18.46%,二者的差异有统计学意义(χ2=9.13,P=0.003),用logistic回归纠正年龄、性别、高血压、吸烟及饮酒等因素结果 仍有意义(χ2=6.76,P=0.009).结论 颅内囊性动脉瘤和对照组之间COL3A1基因第30外显子+2209A/G多态性差异有统计学意义.     

趋化因子CXC配体16与中国汉族动脉粥样硬化性卒中的相关性研究

目的 了解趋化因子CXC配体16（CXC ligand 16,CXCL16）181A >V多态性等位基因及基因型在中国汉族人群的分布,探讨其基因及血清水平与动脉粥样硬化性卒中的相关性。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（Polymerase chain reaction-restrictive fragmentlength polymorphism,PCR-RFLP）方法,检测244例动脉粥样硬化性卒中患者（卒中组）和204例对照者（对照组）CXCL16 181A >V位点的基因型分布特点,同时比较该多态性位点在中国对照组人群、德国人群与瑞典人群间的分布差异。同时,应用ELISA方法检测卒中组与对照组的血清CXCL16水平,并进行统计学分析。结果 卒中组高血压病史、糖尿病病史、吸烟史、饮酒史、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、血清CXCL16水平高于对照组（P均<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）低于对照组（P <0.01）。CXCL16181A >V等位基因（P <0.01）及基因型分布（P =0.004）在中国组、德国组和瑞典组差异有统计学意义,而卒中组与对照组间差异无统计学意义（P =0.774,0.692）。结论 血清CXCL16水平升高与动脉粥样硬化性卒中的发生相关;CXCL16 181A >V位点基因多态性存在种族差异性,与中国汉族人群动脉粥样硬化性卒中可能无关。     

趋化因子CXCL16基因A181V多态性与TOAST分型的相关性研究

目的 探讨趋化因子CXC配体16（chemokine CXC ligand 16,CXCL16）基因A181V位点多态性与血清CXCL16水平、脑梗死（cerebral infarction,CI）及急性卒中治疗低分子肝素试验病因分型法（the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment,TOAST）分型的关系。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）检测基因型,同时对脑梗死急性期患者（n=177）和对照组（查体中心老年健康查体者,n=74）应用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清CXCL16水平。结果 CI组血清CXCL16水平明显高于对照组（P<0.001）;按TOAST分型后比较,大动脉粥样硬化性卒中（large artery atherosclerotic stroke,LAA）组、小动脉闭塞性卒中（small artery occlusion stroke,SAO）组及对照组三组之间血清CXCL16水平差异仍有显著统计学意义（P<0.001）;Logistic回归显示血清CXCL16水平是CI的独立危险因素（P<0.001）。CXCL16基因A181V多态性位点基因型频率及等位基因频率在CI组和对照组之间无显著差异（P>0.05）,但是TOAST分型后显示AA纯合子比G等位基因携带者（GA+GG）发生大动脉粥样硬化性卒中的危险增加（P<0.001）。多元线性回归显示,CXCL16基因A181V多态性与血清CXCL16水平独立相关（P=0.009）。结论 CXCL16基因A181V多态性与血清CXCL16水平有关,AA基因型与大动脉粥样硬化性卒中密切相关,A等位基因是大动脉粥样硬化严重程度的重要标志。     

脑小血管病患者血清Klotho,FGF23表达水平变化与疾病进展及认知功能障碍的相关性分析

目的 探讨脑小血管病(Cerebral small vascular disease,CSVD)患者血清Klotho蛋白、成纤维细胞生长因子23(Fibroblast growth factor 23,FGF23)表达水平变化与疾病进展及认知功能障碍的相关性。方法 选取2017年2月-2020年2月本院收治的CSVD患者80例为研究对象,同期选取40例体检健康人群为对照组,根据CSVD患者脑动脉搏动指数(Pulsatility index,PI)将其分为轻度组23例(PI<1.0)、中度组36例(1.0≤PI<1.5)和重度组21例(PI≥1.5); 根据蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment scale,MoCA)评分将其分为伴认知功能障碍组32例(MoCA评分<26分)和无认知功能障碍组48例(MoCA评分≥26分); 采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清Klotho,FGF23蛋白水平; 利用Pearson法分析CSVD患者血清Klotho,FGF23水平与MoCA评分的相关性; 利用多因素Logistic分析影响CSVD患者发生认知功能障碍的危险因素。结果 研究组患者MoCA评分、Klotho水平明显低于对照组(P=0.000),FGF23水平明显高于对照组(P=0.000)。随CSVD患者病情严重程度加重,轻度组、中度组、重度组血清Klotho[(491.23±116.34)、(417.51±107.57)、(332.87±92.36)pg/mL]水平逐渐降低(P均<0.05),FGF23[(447.83±97.42)、(512.74±119.67)、(627.32±127.43)pg/mL]水平逐渐升高(P均<0.05)。与无认知功能障碍组患者比较,伴认知功能障碍组CSVD患者血清Klotho水平[(347.62±95.24)比(462.50±107.06)pg/mL]明显降低,FGF23水平[(580.29±120.54)比(492.68±107.34)pg/mL]明显升高(P<0.05)。Pearson法分析显示,CSVD患者血清Klotho水平与MoCA评分呈正相关(r=0.611,P=0.000),FGF23水平与MoCA评分呈负相关(r=-0.607,P=0.000)。多因素Logistic回归分析显示,Klotho水平、FGF23水平是CSVD患者发生认知功能障碍的独立影响因素(P均<0.01)。结论 随CSVD患者病情加重,血清Klotho水平逐渐降低,FGF23水平逐渐升高,且与患者认知功能障碍密切相关。     

Klotho dysfunction: A pathway linking the aging process to bipolar disorder?

AimAlthough accelerated aging profile has been described in bipolar disorder (BD), the biology linking BD and aging is still largely unknown. Reduced levels and/or activity of a protein named Klotho is associated with decreased life span, premature aging and occurrence of age-related diseases. Therefore, this study was designed to evaluate plasma levels of Klotho in BD patients and controls.MethodsForty patients with type 1 BD and 30 controls were enrolled in this study. After clinical evaluation, peripheral blood samples were drawn and plasma levels of Klotho were measured using enzyme-linked immunosorbent assay.ResultsPatients with BD and controls presented similar age and sex distribution. The mean ± SD length of illness was 24.00 ± 12.75 years. BD patients presented increased frequency of clinical comorbidities in comparison with controls, mainly arterial hypertension, diabetes mellitus, and hypothyroidism. Both patients with BD in remission and in mania exhibited increased plasma levels of Klotho in comparison with controls. There was no significant difference between patients in mania and patients in remission regarding the levels of Klotho.ConclusionKlotho-related pathway is altered in BD. Contrary to our original hypothesis, our sample of patients with BD presented increased plasma levels of Klotho in comparison with controls. Elevated levels of Klotho in long-term BD patients may be associated with the disorder progression. Further studies are needed to better understand the role of Klotho in BD and other mood disorders.     

Klotho基因在神经变性病中的研究进展

Klotho(Kl)是一种衰老抑制基因,其对CNS有保护作用,与神经变性疾病如Alzheimer's病、帕金森病等具有明显的相关性.在Alzheimer's病中,Kl对抗β淀粉样物质对海马神经元造成的损害,细胞层面上能显著改善长时程记忆基础中的N-甲基-D-天冬氨酸受体结构功能和网络反应敏感性,分子层面上能调节硫氧还蛋...     

血清成纤维细胞生长因子23、Klotho蛋白水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化和脑卒中危险因素的相关性

目的探讨血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)、Klotho蛋白水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化和脑卒中危险因素的相关性。方法入选166例急性脑梗死患者作为研究组,随机匹配152例健康为对照组,对血脂、同型半胱氨酸、C反应蛋白等指标进行采集,采用ELISA法测定各组血清中FGF23和Klotho蛋白水平,颈动脉As用多普勒超声仪检测,并与正常对照组进行比较。应用多因素Logistic回归对血清中FGF23水平与其他观察指标的相关性及影响因素进行分析。结果研究组tHcy、hs-CRP、FGF23水平显著高于对照组(P0.05),而HDL-C、Klotho蛋白水平显著低于对照组(P0.05),TC、LDL-C、TG与对照组相比统计学差异不显著(P0.05)。研究组的颈动脉As的比率、斑块数、斑块评分及IMT显著高于正常对照组(P0.05)。以颈动脉As情况为因变量,进行多因素非条件Logistic回归分析显示,hs-CRP、tHcy、FGF23为颈动脉As的危险因素,而HDL-C、Klotho蛋白为颈动脉As的保护因素。相关性分析显示,血FGF23水平与hs-CRP、tHcy、及颈动脉As斑块评分、IMT呈正相关(均P0.05);而与Klotho蛋白、HDL-C呈负相关(均P0.05)。结论 FGF23为动脉粥样硬化及脑梗死发生的危险因素,而Klotho蛋白则为动脉粥样硬化及脑梗死发生的保护因素,二者呈负相关。     

高血压性脑出血与血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平关系的研究

目的：探讨原发性高血压（EH）,高血压性脑出血（CH）与血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D多态性及血清ACE水平的相互关系。方法：对正常人（NC组）29例,EH组28例和CH组31例提取白细胞DNA,检测ACE基因型,等位基因和血清水平。结果：88例中不同ACE基因型血清ACE水平有显著性差异（DD＞ID＞II,P＜0．01）,EH组DD基因及D基因频率与NC组比较无显著性差异（P＜0．05）,CH组血清ACE水平和D基因频率显著高于NC组及EH组（P＜0．01）,其DD型的血清ACE水平也高于后二者（P＜0．05）,结论：ACE基因多态性及其血清水平与EH无关,而与CH呈正相关,D基因可能为高血压病患者脑出血发病的相对危险因素。     

脂蛋白相关磷脂酶A2基因A379V多态性与TOAST亚型的关系

目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)血清水平及其基因A379V多态性与低分子肝素实验病因分型(the trial of Org 10172 in acute stroke treatment,TOAST)的关系。方法对急性期脑梗死患者(N=200)和对照组(体检中心健康体检者,N=172)应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清Lp-PLA2水平,聚合酶链反应(polymerasechain reaction,PCR)及基因测序技术检测基因多态性。结果脑梗死组血清Lp-PLA2水平(24.39±6.63)ng/ml,高于对照组(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);TOAST分型后比较,大动脉粥样硬化性梗死(large artery atherosclerotic stroke,LAA)组、小动脉闭塞性梗死(small artery occlusion stroke,SAO)组、对照组血清Lp-PLA2水平分别是(25.60±6.71)ng/ml、(21.43±5.47)ng/ml、(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);脑梗死组惠者,Lp-PLA2基因A379V多态性位点CC基因型频率68%,C等位基因频率83%,与对照组的70.9%、84.3%比较,差异无显著性(P>0.05),但是TOAST分型后显示CC纯合子血清Lp-PLA2水平(26.27±6.25)ng/ml较T等位基因携带者(CT+TT)(20.39±5.64)ng/ml发生脑梗死的风险增加(P<0.01)。结论 Lp-PLA2血清水平在脑梗死组升高,LAA组升高最明显;A379V基因多态性CC基因型与脑梗死的发病可能相关。     

Klotho,vitamin D and homocysteine levels during acute episode and remission periods in schizophrenia patients

Aim: Neurodegenerative processes are effective in schizophrenia. However, the underlying causes of the symptoms and associated factors have not yet been fully elucidated. Recent research has focused on the relationship between neurodegeneration and vitamin D, Klotho and homocysteine levels. In this study, we aimed to investigate this relationship in schizophrenia.

Method: This study included 30 schizophrenic inpatients, 30 schizophrenic outpatients in remission and 28 healthy volunteers as the control group. The psychiatric diagnoses of our patients were evaluated according to DSM-IV criteria. The Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS), the Global Assessment of Functioning (GAF) scale and the Clinical Global Impression (CGI) scale were used for clinical measurements. Serum Klotho, homocysteine, vitamin D, vitamin B12 and folic acid levels were analyzed using ELISA and compared with clinical properties.

Results: The PANSS scores and CGI scores were higher in schizophrenic inpatients than outpatients, and the GAF scores were lower (p?<?0.05). Three groups were compared for Klotho, homocysteine and vitamin D serum levels; Klotho levels were elevated but the difference was not statistically significant (p?>?0.05). However, vitamin B12, folic acid and homocysteine levels were higher in schizophrenic patients than the control group (p?<?0.05).

Conclusions: Higher levels of homocysteine with concomitant higher levels of vitamin B12 and folic acid suggest a relationship of this pathway with schizophrenia. Differences in Klotho levels were elevated but it was not significant. Replication studies to investigate probable associations with larger samples are needed.