海马微量注射乙酰胆碱和阿托品对大鼠睡眠的影响

目的 :观察海马 (hippocampus)内注射乙酰胆碱 (ACh)及其M型受体阻断剂阿托品 (at ropine)对睡眠的影响。方法 :运用立体定位技术进行核团内微量注射 ,通过多导睡眠描记 (PSG)方法观察大鼠睡眠的变化。结果 :乙酰胆碱引起觉醒增多 ,慢波睡眠 (SWS)和总睡眠时间 (TST)减少 ;阿托品引起觉醒减少 ,SWS和TST增多。结论 :乙酰胆碱作用于海马可促进觉醒 ,抑制睡眠 ,而乙酰胆碱M型受体阻断剂阿托品促进SWS ,并可阻断乙酰胆碱的效应。     

针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的：探讨针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重，体脂及海马组织NO含量和NOS活性的变化。结果：肥胖大鼠体重，体脂及海马组织NO含量和NOS活性均显著高于正常大鼠水平；大鼠海马组织NO含量和NOS活性与体重和Lee's指数高度正相关。针刺治疗取得良好减肥疗效。同时，肥胖大鼠海马组织NO含量和NOS活性明显回降。结论：海马组织NO含量和NOS活性异常可能是肥胖发病因素之一；针刺对肥胖机体海马组织NO含量和NOS活性的良好调整作用。可能是实现减肥效应的中枢作用机制之一。     

电针对去卵巢大鼠睡眠觉醒时程和睡眠觉醒累积量的影响

目的:观察电针"安眠穴"对去卵巢大鼠睡眠觉醒时程和睡眠觉醒累积量的影响.方法:SD雌性大鼠随机分为电针组和假电针组,每组8只.两组大鼠分别给予卵巢切除术和大鼠脑电、肌电埋置术,术后恢复10 d后给予电针或假电针治疗,隔天1次,共治疗7次.记录治疗前后大鼠脑电图(EEG)和肌电图(EMG);脑电波、肌电波信号经睡眠生物解...     

海马中5-羟色胺对慢波睡眠的影响

目的:研究海马中5-羟色胺(5-HT)对大鼠慢波睡眠的影响。方法:采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果:5-HT前体5-羟色胺酸(5-HTP)引起慢波睡眠(SWS)和总睡眠时间(TST)增多,觉醒(W)减少;非特异性5-HT受体阻断剂麦角新碱(MS)对睡眠无直接影响,但可完全阻断5-HTP的促睡眠效应。结论:海马中5-HT具有促睡眠效应。     

不同剂量补锌对大鼠学习记忆功能及海马一氧化氮合酶活性的影响

[目的]探索补锌对临床亚健康干预的合理剂量,研究不同剂量补锌对脑结构和功能的影响及其相关机制。[方法]分别采用Y-型迷宫和还原性辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组化反应染色法,观察大鼠学习记忆功能变化及海马结构不同亚区内一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。[结果]适量补锌(200mg/kg饲料锌水平)可使大鼠海马结构CA1、CA3、齿状回的一氧化氮合酶阳性神经元数增加(P<0.05),促进动物的学习记忆功能。在有限范围内超量补锌(400mg/kg饲料锌水平内),对动物的学习记忆功能无明显影响。而超过一定范围高剂量补锌(≥600mg/kg饲料锌水平)时,可损害动物的学习记忆能力,同时大鼠海马结构各区的NOS活性降低,这种变化可能是高锌干扰脑学习记忆功能的主要机制之一。[结论]适量补锌对大鼠学习记忆功能有促进作用,超量补锌对大鼠学习记忆功能有损害作用,其机制可能与海马结构各区的NOS活性变化有关。     

大鼠海马接受来自隔区的一氧化氮合酶阳性神经纤维

隔区和海马都是与疼痛和针刺镇痛有关的结构,为了提供更多的形态学基础,采用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）与还原型辅酶 Ⅱ黄递酶（ ＮＡＤＰＨ－ｄ）相结合法,逆行追踪大鼠隔区不同亚细胞群一氧化氮合酶（ ＮＯＳ）阳性神经元向背、腹海马及海马后部的投射。结果表明,隔内侧核、斜角带核垂直支背、腹侧部均有ＮＯＳ阳性神经元投射到背、腹海马及海马后部,其投射量约为隔－海马投射的１／３左右。     

电针对阿尔茨海默病大鼠觉醒能力的影响

目的:通过对阿尔茨海默病大鼠觉醒能力的观测,评价电针百会、涌泉穴对阿尔茨海默病大鼠觉醒能力的改善作用。方法:采用Morris水迷宫对自然衰老的老年大鼠进行筛选,将筛选出的正常老年鼠归为正常老年组、筛选出的老化痴呆鼠随机分为电针组、模拟组,每组12只。电针组抓取固定后在百会、涌泉穴施以电针。正常老年组及模拟组同样程度抓取固定,但不施电针。结果:电针百会、涌泉穴明显改善阿尔茨海默病大鼠的行为状态分布模式、增加觉醒时间及直立次数。结论:电针百会、涌泉穴能明显改善老年阿尔茨海默病大鼠的觉醒能力。     

泻肝安神方对睡眠剥夺大鼠学习记忆行为及海马形态的影响

目的研究泻肝安神方对睡眠剥夺大鼠学习记忆行为及海马形态的影响。方法采用对氯苯丙氨酸腹腔注射法诱导大鼠睡眠剥夺模型,分别以不同剂量泻肝安神方及地西泮进行干预。观察大鼠的一般情况、逃逸潜伏期及穿越平台次数。采用HE染色,对各组大鼠海马进行形态学观察。结果泻肝安神方可延长睡眠剥夺模型大鼠的睡眠时间,降低逃逸潜伏期,增加穿越平台次数,减轻海马锥体层细胞损伤。结论泻肝安神方可提高睡眠剥夺大鼠受损学习记忆能力,改善海马组织形态。     

安神补脑液对睡眠剥夺大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶及褪黑素的影响

目的研究安神补脑液对睡眠剥夺大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及褪黑素的影响。方法SD大鼠随机分成正常对照组,模型组,安神补脑液高、低剂量组。灌胃给予安神补脑液2周后,用多站台水环境法复制睡眠剥夺模型,取前脑组织测定iNOS的活性,并用高效液相色谱法测定脑内褪黑素的含量。结果与正常对照组比较,睡眠剥夺大鼠脑组织iNOS活力显著增高,褪黑素有减少的趋势。大剂量安神补脑液可使模型大鼠iNOS活力明显降低(P<0.05),褪黑素含量显著提高(P<0.05)。结论安神补脑液可拮抗睡眠剥夺大鼠脑内iNOS活力提高,并能增高松果体褪黑素的含量,提示安神补脑液可以改善睡眠障碍导致的脑功能改变。     

补中益气汤配合心理治疗对遗尿症患儿睡眠觉醒水平的影响

目的:观察补中益气汤配合心理行为疗法对遗尿症患儿睡眠觉醒水平的影响。方法:选择遗尿症患儿89例,随机分成两组,对照组采用单一心理行为疗法,治疗组在此基础上加用补中益气汤治疗。结果:对照组总有效率为52.0%,治疗组总有效率为96.0%,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:补中益气汤配合心理行为疗法可明显提高遗尿症患儿的睡眠觉醒水平。     

川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶的影响及其治疗作用

目的 观察百草枯(PQ)急性中毒大鼠所致肺损伤(ALI)时一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的变化,探讨川芎嗪对急性百草枯中毒所致肺损伤的保护作用.方法 将50只SD大鼠随机分成5组,空白组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组.观察大体标本,组织病理以及生物学标志:肺湿/干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量.同时测定肺组织NO含量和iNOS活性.结果 与阴性对照组相比,川芎嗪低剂量组肺组织病理显示肺淤血、肺水肿明显减轻.其生物学标志均降低(P＜0.05或P＜0.01),NO和iNOS也降低(P<0.01).结论 NO及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要作用,川芎嗪能降低NO及iNOS水平,减轻百草枯中毒大鼠肺组织损伤.     

硒云芝多糖对巨噬细胞一氧化氮的影响

目的：研究了硒云芝多糖（Se-PSK)对巨噬细胞一氧化氮（NO）含量的影响。方法：用Grisse法测定Se-PSK在不同剂量,不同作用时间与NO的产量,并与云芝多糖（PSK）作同步比较。结果：Se-PSK在400μg/mL作用48h达到NO释放的峰值,与PSK比较效果更为明显。结论：Se-PSK能显著促进巨噬细胞释放NO,并有明显的剂量依赖关系。     

苦参素注射液对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠NO/iNOS表达的影响

目的:观察苦参素注射液对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨苦参素苦参素对EAE大鼠的防治机制。方法:采用豚鼠脊髓匀浆+完全弗氏佐剂复制EAE模型,动物随机分为正常组,模型组,苦参素高、低剂量组(150,200 mg/kg),连续给药16天,并每天对各组大鼠进行神经功能学评分、苏木素-伊红(HE)和变色酸2R-亮绿(C-2R-BG)染色观察病理改变、硝酸还原酶法测定EAE大鼠血清中NO含量的变化、免疫组织化学法和RT-PCR法分别检测脊髓中iNOS及其mRNA的表达。结果:苦参素注射液150mg/kg能明显降低EAE大鼠的神经功能学评分,减轻模型组大鼠中枢神经系统炎症浸润和脱髓鞘,减少血清中NO的含量,抑制脊髓中iNOS及其mRNA的表达;与低剂量组相比,高剂量组(200mg/kg)对NO/iNOS系统的表达并没有显著差异。结论:苦参素注射液对EAE大鼠具有防治作用,其机制可能与抑制大鼠血清和脊髓中NO和iNOS的表达有关。     

针刺对高脂大鼠主动脉NO和NOS的影响

目的:为了观察高脂饮食对SD大鼠空腹血脂和主动脉NOS系统的影响以及针刺对高脂饮食大鼠主动脉NOS系统的效应。方法:17只SD大鼠喂以高脂饮食12周后检测空腹血脂、NO和MPO,按体重随机分为模型组(8只)和针刺组(9只),干预4周后检测主动脉NO、tNOS、iNOS和cNOS,并设普食对照组(9只)。结果:喂以高脂饮食12周后,高脂饮食大鼠空腹TG、TC和MPO明显高于普通饲料组,LDL-C高于对照组但无统计学意义,NO明显低于对照组。干预4周后,3组之间tNOS未见明显差异;模型组主动脉NO和cNOS明显低于对照组,iNOS有所升高但无统计学意义;针刺组NO和cNOS明显高于模型组。结论:高脂饮食造成了SD大鼠的高脂血症,增加了机体氧化应激水平;针刺对高脂饮食大鼠主动脉NOS系统具有良性调节作用。     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马CaMK信号转导通路的影响

目的 探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马钙调素依赖蛋白激酶(CaMK)信号转导通路的影响.方法 128只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组,每组32只.采用孤养结合慢性不可预见性应激造模抑郁大鼠,从造模第1天开始中药组给予加味温胆汤12g/(kg·d),西药组予氟西汀1.8mg/(kg·d),模型组、空白组给予生理盐水2ml/(kg·d),各组均灌胃给药,连续28天.实验第7、14、21、28天时采用Western印迹法检测各组大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDA-NR1)、钙调素(CaM)、CaMKⅡ蛋白表达变化.结果 第7、14天,各组大鼠海马NMDA-NR1、CaM、CaMKⅡ蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).21、28天时,与空白组比较,模型组大鼠海马NMDA-NR1、CaM、CaMKⅡ蛋白表达增多(P＜0.01);与模型组比较,中、西药组大鼠海马NMDA-NR1、CaM、CaMKⅡ蛋白表达减少(P＜0.05或P＜0.01);中、西药组同时间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 加味温胆汤可通过抑制CaMK信号转导通路的活性发挥其抗抑郁效应.     

枸杞多糖对衰老小鼠脑NO、NOS的影响

目的研究枸杞多糖对衰老小鼠NO、NOS的影响.方法采用老年小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠,分别连续灌服枸杞多糖20mg/kg*d两个月和一个月,应用Griess法检测脑NO含量,双波长分光光度计测定NOS活性.结果老年小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠脑NO含量、NOS活性明显低于青年小鼠和正常对照小鼠,给药后则可明显提高之.结论枸杞多糖能明显提高衰老小鼠脑NO含量和NOS活性.     

NO介导的油茶皂苷对在体大鼠产生的药理性预适应保护作用

目的:研究油茶皂苷(ＳＱＳ)预适应保护作用及ＮＯ的关系.方法:以ＩＳＯ诱发大鼠心肌缺血损伤为模型,使用特异性ＮＯ合成抑制剂(Ｍethylene blue(MET)测定大鼠ＥＣＧ及ＣＰＫ活性,ＦＦＡ和腺苷含量,结果:预适应ivSQS能有效地保护ＩＳＯ所致大鼠心肌损伤,先ivＭＥＴ 后再给预ＳＱＳ,则ＳＱＳ对心肌损伤的保护作用明显减弱,结论:ＳＱＳ对ＩＳＯ所致心肌缺血大鼠可产生药理性预适就应保护作用,该作用用ＮＯ所介导.     

川芎嗪对癫痫模型海马内信号分子的影响

目的:研究戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫模型大鼠海马内环磷腺苷(cyclic adenosine monophos-phate,cAMP)、环-磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)的变化及川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对其的影响。方法:将实验动物随机分为3组,正常对照组、癫痫模型组、TMP治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP的含量。结果:模型组与常对照组比,cAMP、cGMP含量明显增加,cAMP/cGMP比值明显减小,差异均具有显著性意义(P<0.01),TMP治疗组与癫痫模型组比,cAMP含量明显增加,cGMP含量则明显减少,cAMP/cGMP比值明显增加,差异均具有显著性意义(P<0.01)。结论:川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMP、cGMP含量变化有关。